Catatan Dokter.docx

7/24/2019 Catatan Dokter.docx

1/27

Catatan DokterHanya cerita tentang perjalanan hidup

Jumat, 26 Oktober 2012

STROKE NON HEMORAGIK

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi,

cepat, berupa deisit neurologis okal dan atau global, yang berlangsung 2! jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian, dan semata"mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak non traumatik#$

Stroke non hemoragik dideinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh

sebab %askular# &ejala ini berlangsung 2! jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya

aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian#10

Stroke non hemoragik sekitar '(), yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih

arteri besar pada sirkulasi serebrum# Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan *trombus+ yang

terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal# rombus yang terlepas

dapat menjadi embolus#11

B. Etiologi
http://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/http://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/


2/27

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis

serebri atau emboli serebri#12

rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena

arterosklerosis yang mendasari# -roses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke

mendadak dan lengkap# .eisit neurologi bisa timbul progresi dalam beberapa jam atau intermiten

dalam beberapa jam atau hari#12

/mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau %etebralis atau cabangnya oleh trombus

atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti biurkasio arteri karotis atau jantung#

/mboli dari biurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di

sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri# /mbolisme

serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda"tanda disertai nyeri kepala berdenyut# 12

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran maniestasi lesi %askular serebral, dapat di bagi

dalam

1# Stroke non hemoragik yang mencakup1

a# 3 *Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c# Stroke trombotik

d# Stroke embolik

e# Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma#

2# 4erdasarkan subtipe penyebab11

a# Stroke lakunar

b# Stroke trombotik pembuluh besar

c# Stroke embolik

d# Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko


3/27

3da beberapa aktor risiko stroke yang sering teridentiikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu aktor risiko yang tidak dapat di modiikasi dan yang dapat di modiikasi# -enelitian

yang dilakukan 5ismanto *2006+ di 5S. -ro# .r# 7argono Soekarjo -urwokertomengenai

gambaran aktor"aktor risiko penderita stroke menunjukan aktor risiko terbesar adalah hipertensi(8,2!), diikuti dengan diabetes melitus 1$,1) dan hiperkolesterol ',$8)#1(,16

9aktor risiko yang tidak dapat dimodiikasi 1(,16

1# sia

-ada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia ( tahun dan akan meningkat dua kali dalam

dekade berikutnya# !0) berumur 6( tahun dan hampir 1) berumur di bawah !( tahun# 7enurut

:iking 5itarwan *2002+, dari penelitianya terhadap !( kasus stroke didapatkan yang mengalami

stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur !("6( tahun# 16,18

2# Jenis kelamin

7enurut data dari 2' rumah sakit di ndonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita

stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum

jelas#-enelitian yang di lakukan oleh ndah 7anutsih tami *2002+ di 5S. :abupaten :udus

mengenai gambaran aktor"aktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa

jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki"laki (',!) dari penelitianya terhadap 1$8 pasien stroke

non hemoragik#16,1'

# Heriditer

&en berperan besar dalam beberapa aktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua

atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 6( tahun, meningkatkan

risiko terkena stroke# 7enurut penelitian song Hai ;ee di aiwan pada tahun 1$$8"2001 riwayat

stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2$,)#(

!# 5asa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih# .ata sementara di ndonesia,

suku -adang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa *khususnya


4/27

2# Hipertensi

Hipertensimeningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di

sebut the silent killer danmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke

hemoragik. 4erdasarkan :lasiikasi menurut J=> 8 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai

apabila tekanan darah lebih tinggi dari 1!0?$0 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan

stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah,

sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak#16,1$

# -enyakit jantung

-enyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, ineksi otot jantung, paska oprasi jantung juga

memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah ibrilasi atrium, karena

memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat

pembuluh darah otak#16

!# *.7+ .iabetes melitus

:adar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang

berlangsung secara progresi#7enurut penelitian Siregar 9 *2002+ di 5S. Haji 3dam 7alik 7edan

dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke ,$ kali

dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus#16,(

(# 3

7erupakan serangan"serangan deisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak

okal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berariasi tapi biasanya

2! jam#Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali 3

seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1?10 dari para pasien ini akan mengalami

stroke dalam ,( bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1? akan terkena stroke dalam lima

tahun setelah serangan pertama#11,20

6# Hiperkolesterol

;ipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, osolipid, dan asam lemak bebas# :olesterol dan trigliserida

adalah jenis lipid yang relati mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis#

;ipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor

dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein

densitas sangat rendah *@;.;+, lipoprotein densitas rendah *;.;+, dan lipoprotein densitas tinggi

*H.;+# .ari keempat lipo protein ;.; yang paling tinggi kadar kolesterolnya, @;.; paling tinggi kadar

trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada H.;# Hiperlipidemia menyatakan peningkatan

kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak


5/27

langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan

penyakit jantung koroner# :adar kolesterol total A200mg?dl, ;.; A100mg?dl, H.; B!0mg?dl,

trigliserida A1(0mg?dl dan trigliserida A1(0mg?dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik

di jantung maupun di otak# 7enurut .edy :ristoer *2010+, dari penelitianya ! pasien, di dapatkanhiperkolesterolemia !,$), hipertrigliserida !,8), H.; yang rendah (,(), dan ;.; yang tinggi

6$,')#21,16,22

8# Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus# -re%alensinya

meningkat dengan bertambahnya umur# Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner

dan stroke# 7engukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index*47+ yaitu berat

badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan# =ormal 47 antara 1',(0"2!,$$

kg?m2, overweight47 antara 2("2$,$$ kg?m2selebihnya adalah obesitas#16,2

'# 7erokok

7erokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasi berisiko

terkena stroke 1,2 kali lebih besar# =ikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan

kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga

mempermudah terjadinya proses gumpalan darah#4erdasarkan penelitian Siregar 9 *2002+ di 5S.

Haji 3dam 7alik 7edan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat

kali#16,(

E. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel"sel otak yang disebut neuron, sel"sel penunjang yang dikenal sebagai

sel glia,cairan serebrospinal, dan pembuluh darah# Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama

sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda"beda# -ada orang dewasa, otak

membentuk hanya sekitar 2) *1200"1!00 gram+ dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar

20) oksigen dan (0) glukosa yang ada di dalam darah arterial# .alam jumlah normal darah yang

mengalir ke otak sebanyak (0"60ml per 100 gram jaringan otak per menit# Jumlah darah yang

diperlukan untuk seluruh otak adalah 800"'!0 ml?menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui

arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis *dekstra dan sinistra+, yang menyalurkan darah ke

bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua

adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi

arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anteriorbertemu dengan sirkulasiarteri serebrum posteriormembentuk suatu sirkulus illisi.(,1


6/27

&angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri"arteri yang

membentuk sirkulus willisiserta cabang"cabangnya# Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan

otak terputus 1( sampai 20 menit, akan terjadi inark atau kematian jaringan# -erlu di ingat bahwa

oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan inark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteritersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut# -roses

patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang

memperdarhai otak diantaranya dapat berupa 11

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis

dan thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atauhiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstrakranium.

&ambar 2#1#Sirkulus illisi. !!

.ari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian"

kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya


7/27

dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, ungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung sara

bagian mana yang terkena#

F. Gejala klinis

&ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian 5usdi

;amsudi pada tahun 1$'$"1$$1 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya

penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma

&lasgow yaitu (,$,2!

abel 2#1# Skala koma &lasgow#$

Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)

1. Tidak ada respons1. Tidak ada gerakan 1. Tidak adasuara

2. Responsdengan rangsangan

nyeri

2. Ekstensi abnormal 2. engerang

!. Buka matadengan perintah

". #leksi abnormal!. Bi$ara ka$au

%. Buka mataspontan

%. enghindarinyeri

". &isorientasi tempat

dan 'aktu

(. elokalisir nyeri%. )rientasi baik dansesuai

*. engikutiperintah

-enilaian skor skala koma &lasgow

a# :oma *&>S C "'+

b# :onusi, lateragi atau stupor *&>S C $"1!+

c# Sadar penuh, atenti dan orientati *&>S C 1(+


8/27

&angguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik *hemiparese+, sensorik *anestesia,

hiperestesia, parastesia"geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguannervuskranial, sara otonom*gangguan miksi, de#eksi, salvias+, ungsi luhur *bahasa,

orientasi, memori, emosi+ yang merupakan siat khas manusia, dan gangguan koordinasi *sidromserebelar+ (,1

1# $isekuilibriumyaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke

depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2# $iskoordinasi muskularyang diantaranya, asinergia, dismetriadan seterusnya#Asinergiaialah

kesimpangsiuran kontraksi otot"otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan#$ekomposisigerakan

atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot"otot baik secara

%olunter atau relektorik tidak dilaksanakan lagi#$isdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang

arahnya berlawanan contohnyapronasi dan supinasi.$ismetria,terganggunya memulai dan

menghentikan gerakan#

# Tremor *gemetar+, bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

!# Ataksiaberjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki

ditelapakkanya secara acak"acakan#Ataksia seluruh badandalam hal ini badan yang tidak bersandar

tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang"goyang#


9/27

abel 2#2# &angguan ner%us kranial#2(

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinisdengan lesi

I: Olfaktorius +en$iuman Anosmia hilangnya

daya penghidu-

II: Optikus +englihatan Amaurosis

III:

Okulomotorius

Gerak mata kontriksi

pupil akomodasi

Diplopia (penglihatan

kembar) ptosis!

midriasis!hilangnya

akomodasi

I": #roklearis Gerak mata &iplopia

": #rigeminus /ensasi umum 'ajah,

kulit kepala, dan gigi

gerak mengunyah

0mati rasa0 pada 'ajah

kelemahan otot rahang

"I: Abdusen Gerak mata Diplopia

"II: $asialis +enge$apan sensasi

umum pada platum dan

telinga luar sekresi

kelenjar lakrimalis,submandibula dan

sublingual ekspresi

'ajah

ilangnya kemampuan

menge$ap pada dua

pertiga anterior lidah

mulut kering hilangnyalakrimasi paralisis otot

'ajah

"III:

"estibulokokleari

s

+endengaran

keseimbangan

Tuli tinitus(berdenging

terus menerus)!

vertigo!nitagmus

I%:

&losofaringeus

+enge$apan sensasi

umum pada faring dan

telinga mengangkat

palatum sekresi kelenjarparotis

ilangnya daya

penge$apan pada

sepertiga posterior

lidah anestesi padafarings mulut kering

sebagian

%: "agus +enge$apan sensasi

umum pada farings,

laring dan telinga

menelan fonasi

parasimpatis untuk

jantung dan isera

abdomen

Disfagiagangguan

menelan- suara parau

paralisis palatum

%I: Asesorius'pinal

#onasi gerakan kepalaleher dan bahu

/uara paraukelemahan otot kepala,


10/27

leher dan bahu

%II: ipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan

pelayuan lidah

&ejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemipareseyang dimana -endeita stroke non hemoragik

yang mengalami inrak bagian hemiser otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada

sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi%emiparese dupleks,pendeita

stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleksakan mengakibatkan terjadinya

kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan#26

-enelitian yang dilakukan Sri 3ndriani Sinaga *200'+ terhadap 2'1 pasien stroke di 5umah Sakit

Haji 7edan di dapatkan hemiparese sinistrayaitu !6,), diikuti oleh hemiparese dekstra1,8), tidak

tercatat sebanyak 1!,2) dan hemiparesese dupleks8,')#&ambaran klinis utama yang berkaitan

dengan insuisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut

yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (,11

1. 3rteri karotis interna sirkulasi anterior 4 gejala biasanya unilateral-

a. &apat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat

insu5siensi arteri retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insu5siensi

arteria serebri media

$. 6esi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media. Gejala mula7mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin

mengenai 'ajah. 3pabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif

karena keterlibatan daerah bi$ara motorik ro*a.

2. 3rteri serebri media tersering-

a. emipareseatau monoparese kontralateral biasanya mengenai lengan-

b# :adang"kadang hemianopsia*kebutaan+ kontralateral

c# A#asiaglobal *apabila hemiser dominan terkena+ gangguan semua ungsi yang berkaitan dengan

bicara dan komunikasi

d. $is#asia


11/27

# 3rteri serebri anterior *kebingungan adalah gejala utama+

a# :elumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b# .eisit sensorik kontralateral

c# $emensia, gerakan menggenggam, relek patologis

!# Sistem vertebrobasilaris *sirkulasi posterior maniestasi biasanya bilateral+

a# :elumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b# 7eningkatnya relek tendon

c. Ataksia

d# anda 4abinski bilateral

e# &ejala"gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

#. $is#agia

g. $isartria

h# 5asa baal di wajah, mulut, atau lidah

i# Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j# &angguan penglihatan dan pendengaran

(# 3rteri serebri posterior

a# :oma

b. %emiparese kontralateral

c# A#asia visualatau buta kata *aleksia+

d. :elumpuhan sara kranialis ketiga hemianopsia, koreoatetosis.

G. Pemeriksaan fisik


12/27

ujuan pemeriksaan isik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan

stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya deisit neurologi yang

dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal"hal berikut ini 2(

1# Status mental

a# ingkat kesadaran

b# 4icara

c# Orientasi

d# -engetahuan kejadian"kejadian mutakhir

e# -ertimbangan

# 3bstraksi

g# :osakata

h# 5espons emosional

i# .aya ingat

j# 4erhitung

k# -engenalan benda

l# -raksis *integrasi akti%itas motorik+#

2# =er%us kranial

a# &ervus ol#aktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien ditutup,

sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau#

b# &ervus optikusyang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan otalmoskopi#

c# &ervus okulomotorius yang diperiksa adalah relek pupil dan akomodasi#

d# &ervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral,

diagonal#


13/27

e# &ervus trigeminusdengan cara melakukan pemeriksaan relek kornea dengan menempelkan

benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, -emeriksaan cabang sensoris

pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi#

# &ervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan kanan#

g# &ervus #asialisdi dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut

kering, paralisis otot wajah#

h# &ervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan pengetahuan

tentang posisi tubuh#

i# &ervus gloso#aringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi pada

arings mulut kering sebagian#

j# &ervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan#

k# &ervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulussternokleudomastoideus , pasien

di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa#

l# &ervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada kelainan

maka lidah akan membelok ke sisi lesi#

# 9ungsi motorik

a# 7asa otot bisa dengan inspeksi#

b# :ekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara akti melawan tahanan, bandingkan

dengan sisi yang lain# Sekala yang laDim digunakan yaitu 0 tidak ada kontraksi, 1 hanya ada sedikit

kontraksi, 2 gerakan yang dibatasi oleh gra%itasi, gerakan melawan gra%itasi, ! gerakan melawan

gra%itasi dengan sedikit tahanan, ( gerakan melawan gra%itasi dengan tahanan penuh *normal+#

c# onus otot dengan membandingkan gerakan pasi pada otot itu bandingkan dengan sisi yang lain,

lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah

menyebabkan penurunan tonus otot#

!# 5elek

3da dua jenis relek yang di periksa yaitu relek renggang, atau tendo prounda, dan

releksuper#isial. 5elek renggang diantaranya yaitu relek biseps, brakioradialis, triseps, patela dan

achilesbisa dinilai berdasarkan sekala 0"!E yaitu 0 tak ada respon, 1E berkurang, 2E normal, E

meningkat, !E hiperakti# Jika relek hiperakti merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis,


14/27

kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika relek berkurangnya relek

merupakan ciri kelainan sel kornu anterior danmiopati# 5elek superisial yang abnormal yaitu

relek babinski, relek chaddock,relekopenheim# 5elek babinskiuntuk menguji radiks sara pada

lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit kearah pangkal jari"jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsileksi ibu jari kakai dengan

penyebaran jari"jari lainya# 5elek chaddockakan terjadi dorsoleksi ketika sisi lateral kaki di gores#

5elek openheim dengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsoeksi ibu jari kaki#

(# 9ungsi sensorik

a# Sentuhan ringan

b# Sensasi nyeri

c# Sensasi getar

d# 'ropriosepsis*sensasi posisi+

e# ;okalisasi taktil#

6# 9ungsi serebelar

a. es jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara terus

menerus dan kadang di sertai tremor.

b# es tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang

kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit serebelum

tumitnya bergoyang"goyang dari sisi ke sisi#

c# &erakan yang berganti"ganti dengan cepat#

d# es(omberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di rapatkan

sehingga kedua tumit dan jari"jari kaki saling bersentuhan tes ini positi jika pasien mulai bergoyang"

goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan#

e# &aya berjalan# %emiplegicenderung menyeret kakinya#parkinson cenderung berjalan dengan

langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa"

gesa#Ataksia serebelumberjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh


15/27

terpisah ketika berjalan# oot dropdengan gaya berjalan seperti menampar yang khas#Ataksia

sensorisyaitu berjalan dengan langkah"langkah yang tinggi#

. Pemeriksaan la!oratori"m#an teknik $en%itraan

-emeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang

mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi# -emeriksaan yang sering dilakukan

untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat

aktor risiko dislipidemia

1# &ula darah

abel 2## :adar glukosa darah#$

Kriteria diagnostik DM

Bukan

DM

(mg/dl)

Belum pasti

DM (mg/dl)

DM (mg/

dl)

Kadar glukosa darah se'aktu

+lasma 8ena 911: 11: ; 1


16/27

darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis *pengerasan

pembuluh darah+ yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke#(,26

2# -roil lipid

abel 2#!# :adar ;ipid Serum =ormal#22

Kolesterol otal (mg/dl)

)ptimal 9 2::

&iinginkan 2:: ;2!2":

!D!

)ptimal 9 1::

endekati optimal 1:: ;12airan hipotonis *dekstrosa () dalam air,

larutan =a>l 0,!( )+ dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari#

!# %iperglikemidan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama "( hari sejak onset stoke

a# B (0 mg?dl dekstrosa !0) (0 ml bolus intra%ena

b# (0"100 mg?dl dekstrosa ( ) dalam =a>l 0,$ ), (00 ml dalam 6 jam

c# 100"200 mg?dl pengobatan *"+, =a>l 0,$ ) atau 5inger laktat

d# 200"2(0 mg?dl insulin ! unit intra%ena

e# 2(0"00 mg?dl insulin ' unit intra%ena

# 00"(0 mg?dl insulin 12 unit intra%ena

g# (0"!00 mg?dl insulin 16 unit intra%ena

h# A !00 mg?dl insulin 20 unit intra%ena

(# Atelektasisparu, dapat di cegah dengan isioterapi dada setiap ! jam

6# $ekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan

gerakan sendi anggota badan secara pasi ! kali sehari, pemendekan tendo achilesdi lakukan splin

tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorso#leksi#

8# .eisit sensorik, kogniti, memori, bahasa, emosi serta visuospasialharus di

lakukanneurorestorasidini#

'# rombosis %ena dalam, di cegah dengan pemberian heparin (000 unit atau raksiparin 0, cc setiap

12 jam selama ("10 hari#


22/27

$# neksi %esika, pembentukan batu, gangguan s#ingter %esika biasanya di karenakan pemasangan

kateter urin menetap, latihan %esika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar#

K. Pen%ega&an

-encegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat"obat golongan ametamin, kokain dan sejenisnya#

7engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan# 7enggendaliakan hipertensi, diabetes melitus,

penyakit jantung, penyakit %askular aterosklerotik lainya# -erbanyak konsumsi giDi seimbang dan

olahraga teratur#$

-encegahan skunder dengan cara memodiikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi

dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau

insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat

antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak#$

'. Prognosis

-rognosis stroke dipengaruhi oleh siat dan tingkat keparahan deisit neurologis yang dihasilkan#

usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis# Secara keseluruhan, kurang dari '0) pasien dengan stroke bertahan selama paling

sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar ()# pasien yang

selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali ungsi independen,

sementara sekitar 1() memerlukan perawatan institusional# .i ndonesia, diperkirakan setiap tahun

terjadi (00#000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 2() atau 12(#000 orang meninggal

dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat# Sebanyak 2',() penderita stroke meninggal dunia,

sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total# Hanya 1() saja yang dapat sembuh total

dari serangan stroke dan kecacatan#2$,0,1,2

DAFTA( PUSTAKA


23/27

1# rdawati# 'erbedaan 'engaruh atihan /erak Terhadap 0ekuatan 1tot 'ada 'asien Stroke &on-

%emoragik %emiparese 0anan $ibandingkan $engan %emiparese 0iri# 7edia 7edika ndonesia#

Surakarta, 200'#

2. Rambe 3/. 'ekilas #entang De+nisi ,en-ebab fekDan $aktor

/isiko.&epartemen @eurologi #K7A/A. edan .

2::


24/27

11# -rice S3 I Gilson ;7# 'ato#isiologi. 0onsep 0linis 'roses-'roses 'enyakit 8ilid

2./&># Jakarta# 2006 1110"1$#

12# Sabiston# 9uku A8ar 9edah 9agian 2# /&># Jakarta# 1$$!#hal(8$"'0#

1# 7ardjono 7 I Sidharta -# &eurologi 0linis $asar# -enerbit .ian 5akyat# Jakarta#2010 2$0"$1#

1!# =oeryanto 7# 5asalah-masalah $alam Stroke Akut, Temu (egional &eurologi, +niversitas

$iponegoro# Semarang, 2002#dalam Standard -elayanan 7inimal atalaksana Stroke =on

Hemoragik 9ase 3kut .an -e%ensi Skunder#2011#http??standar"pelayanan"minimal"

tatalaksana#html *1 januari 2012+#

1(# 5ismanto# /ambaran aktor-aktor (isiko 'enderita Stroke $i Instalasi (awat # Jakarta# 2006 ('0"'1#
http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf%20(3http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf%20(3


25/27

22# :ristoer .# /ambaran 'ro#il ipid 'ada 'enderita Stroke $i (umah Sakit +mum 'usat %a8i Adam

5alik 5edan Tahun 2667.9: S#medan#2010#http??repository#usu#ac#id?handle?12!(68'$?21!21

*1januari 2012+

2# 3ndaka .# &ormalkah 9ody 5ass Index >95I) Anda?.200'#http??www#andaka#com?normalkah"

body"mass"inde"bmi"anda#php#*1 januari 2012+

2. ;amsudin 5#Algoritma Stroke /a8ah 5ada 'enyusunan $an @alidasi +ntuk 5embedakan Stroke

'erdarahan Intraserebral $engan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke In#ark# 9:&7# , Jakarta,2002 ($"$'#

26# Januar 5# 0arakteristik 'enderita Stroke &on %emorage 4ang $i (awat Inap $i (S+ %erna

5edan Tahun 266.9:7 S#7edan#2002#http??repository#usu#ac#id?handle?12!(68'$?1!(6$

*1januari 2012+

28# 5ubenstein ., Gaine . I 4radley J# 0edokteran 0linis disi 0e :,-enerbit /rlangga# Jakarta#

200( $'"$$#

2. 5ambe 3S# 1bat 1bat 'enyakit Serebrovaskular.9: S# 7edan#

2002#http??repository#usu#ac#id?handle?12!(68'$?!('# *januari 2012+#

2$# &iraldo, elias# Stoke ischemic.2010# http??www#merck#com?mmpe?sec16? ch211?ch211b#html#

*2januari 2012+

0# &oldstein ;4# Stroke Ischemic.2010# http??www#nlm#nih#go%?medlineplus? ency?article?000826#htm#

*2januari 2012+

1#


26/27

2# 3rtikel :edokteran# Stroke &on %emoragik#2011#http??stroke"non hemoragik#html# *2( desember

2011+

# =otoatmodjo, Soekidjo, 5etodologi 'enelitian 0esehatan5ineka >ipta, Jakarta,200(#

!# 3rikunto, S, 'rosedur 'enelitian Suatu 'endekatan 'raktek, 5ineka >ipta, Jakarta,2006#

3B. -ujarini ;3# $islipidemia pada 'enderita Stroke dengan $emensia di (S $r. Sard8ito


27/27

o N Oktober *1+

S5O:/ =O= H/7O53&:

7engenai Saya

*"#* &ar#i*ansa&

;ihat proil lengkapku

emplate /thereal# .iberdayakan oleh 4logger#
http://void%280%29/http://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/2012_10_01_archive.htmlhttp://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/2012/10/stroke-non-hemoragik.htmlhttps://plus.google.com/116857126541573281999https://plus.google.com/116857126541573281999https://www.blogger.com/http://void%280%29/http://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/2012_10_01_archive.htmlhttp://yudyhardiyansah.blogspot.co.id/2012/10/stroke-non-hemoragik.htmlhttps://plus.google.com/116857126541573281999https://plus.google.com/116857126541573281999https://www.blogger.com/

Catatan Dokter.docx

Documents

Transcript of Catatan Dokter.docx