PRESENTASI KASUS DOKTER INTERNSHIP

VULNUS PUNCTUM DENGAN INFEKSI SEKUNDER

Nama dr. Internship: Juliana. Sie TandaTangan:

Dokter Pembimbing : dr. Esther dan dr.Agung

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : An.AY

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 14 Tahun

Suku bangsa : Flores

Status perkawinan : Belum Menikah

Pekerjaan : Pelajar SMP

Pendidikan Terakhir : SLTP

Alamat : Jln. Wirajaya

Tanggal masuk RS : 21/01/2014

II. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesis, tanggal 21/01/2014 pukul: 10.15

Keluhan Utama: Terdapat Luka Tusuk pada telapak kaki kiri

1

Keluhan Tambahan:

Demam

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, OS mengeluh kakinya tertusuk sesuatu

tetapi tidak tahu penyebabnya. Luka kemudian dikorek-korek oleh tangan pasien sendiri

hingga timbul nanah, dan terasa nyeri. Pasien kemudian menderita demam dan sulit berjalan

karena kakinya nyeri.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS mengaku tidak pernah mengalami sakit serupa sebelumnya, tidak ada riwayat

alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang menderita keluhan serupa dengan pasien.

Riwayat Kebiasaan

OS mengaku jarang memakai alas kaki baik di dalam rumah ataupun ke luar rumah.

III. ANAMNESIS MENURUT SISTEM

Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan

Kulit

( - ) Bisul ( - ) Rambut ( - ) Keringat malam

( - ) Kuku ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Sianosis

2

( - ) Lain-lain ( - ) Petechiae

Kepala

( - ) Trauma ( - ) Sakit kepala

( - ) Sinkop ( - ) Nyeri pada sinus

Mata

( - ) Nyeri ( - ) Radang

( - ) Sekret ( - ) Gangguan penglihatan

( + ) Kuning / Ikterus ( - ) Ketajaman penglihatan

Telinga

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret ( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Tinitus

Hidung

( - ) Trauma ( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret ( - ) Pilek

( - ) Epistaksis

Mulut

( - ) Bibir kering ( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan ( - ) Gangguan pengecap

( - ) Selaput ( - ) Stomatitis

3

Tenggorokan

( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara

Leher

( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

( - ) Nyeri dada ( - ) Sesak nafas

( - ) Berdebar ( - ) Batuk darah

( - ) Ortopnoe ( - ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)

( + ) Rasa kembung ( - ) Wasir

(+ ) Mual ( - ) Mencret

( + ) Muntah ( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah ( - ) Tinja berwarna dempul

( - ) Sukar menelan ( - ) Tinja berwarna hitam

( + ) Nyeri perut ( - ) Benjolan

( - ) Perut membesar (+) Konstipasi

Saluran Kemih / Alat kelamin

( - ) Disuria ( - ) Kencing nanah

( - ) Stranguria ( - ) Kolik

( - ) Poliuria ( - ) Oliguria

4

( - ) Polakisuria ( - ) Anuria

( - ) Hematuria ( - ) Retensi urin

( - ) Kencing batu ( - ) Kencing menetes

( - ) Ngompol (tidak disadari) ( - ) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi ( - ) Sukar mengingat

( - ) Parestesi ( - ) Ataksia

( - ) Otot lemah ( - ) Hipo / hiperesthesi

( - ) Kejang ( - ) Pingsan

( - ) Afasia ( - ) Kedutan (“Tick”)

( - ) Amnesia ( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain ( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas

( - ) Bengkak ( - ) Deformitas ( - ) Nyeri sendi ( - ) Sianosis

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Tinggi Badan : 150 cm

Berat Badan : 53 kg

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

5

Nadi : 76x

Suhu : 37oC

Pernafasaan : 18 kali/menit

Keadaan gizi : gizi baik

IMT : 23,5kg/m2

Kesadaran : Compos mentis

Sianosis : tidak ditemukan

Udema umum : tidak ditemukan

Habitus : atletikus

Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa : sesuai dengan wajah

Aspek Kejiwaan

Tingkah Laku : wajar

Alam Perasaan : wajar

Proses Pikir : wajar

Kulit

Warna : sawo matang

Effloresensi : tidak ada

6

Jaringan Parut : tidak ada Pigmentasi : merata

Pertumbuhan rambut : merata Lembab/Kering : lembab

Suhu Raba : hangat Pembuluh darah : normal

Keringat : umum Turgor : baik

Ikterus : tidak ada Oedem : tidak ada

Lapisan Lemak : distribusi merata Lain-lain : tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba membesar

Supraklavikula : tidak teraba membesar

Lipat paha : tidak diperiksa

Leher : tidak teraba membesar

Ketiak : tidak diperiksa

Kepala

Ekspresi wajah : baik

Simetri muka : simetris

Rambut : hitam, merata

Pembuluh darah temporal : teraba pulsasi

Mata

Exophthalamus : tidak ada Enopthalamus : tidak ada

7

Kelopak : tidak oedem Lensa : jernih

Konjungtiva : tidak anemis Visus : tidak dinilai

Sklera : ikterik Gerakan Mata : normal

Lapangan penglihatan : normal Tekanan bola mata : normal

Nistagmus : tidak ada

Telinga

Tuli : tidak ada Selaput pendengaran : utuh

Lubang : lapang Penyumbatan : tidak ada

Serumen : tidak ada Pendarahan : tidak ada

Cairan : tidak ada

Mulut

Bibir : normal Tonsil : T1 –T1 tenang

Langit-langit : normal Bau pernapasan : tidak ada

Gigi geligi : normal Trismus : tidak ada

Faring : normal Selaput lendir : tidak ada

Lidah : normal

Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 - 2 cm H2O.

Kelenjar Tiroid : tidak tampak membesar.

8

Kelenjar Limfe kanan : tidak tempak membesar

Dada

Bentuk : datar, tidak cekung

Pembuluh darah : normal

Buah dada : normal, simetris

Paru – Paru

Depan Belakang

Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi Kiri - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

Kanan - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi Kiri - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

Kanan - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-),Ronki (-)

9

Jantung

Inspeksi : Tampak pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri.

Palpasi : Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri.

Perkusi :

Batas kanan : sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada ,Murmur tidak ada.

• Perut

-Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar, simetris, smiling

umbilicus tidak ada, dilatasi vena tidak ada

-Palpasi

o Dinding perut : Supel, datar, Shifting dullness negatif ,warna kulit sawo matang,

tidak ada kelainan kulit

o Nyeri tekan epigastrium positif

o Hati : Teraba membesar dua jari di bawah arcus costae,

Murphy sign negatif

10

o Limpa : Tidak teraba

o Ginjal : Balotement -/-,nyeri tekan negatif,

nyeri lepas negatif, nyeri ketok CVA -/-

-Perkusi : timpani

-Auskultasi : bising usus + normal

Anggota Gerak

LENGAN Kanan Kiri

Otot

Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Baik Baik

Kekuatan Kuat Kuat

Oedem Tidak ada Tidak ada

Petechie Tidak ada Tidak ada

Lain-lain Tidak ada Tidak ada

Tungkai dan Kaki

TUNGKAI dan KAKI Kanan Kiri

Luka Tidak ada Tidak ada

Varises Tidak ada Tidak ada

11

Otot

Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan Kuat Kuat

Oedem Tidak ada Tidak ada

Petechie Tidak ada Tidak ada

Lain-lain Tidak ada Tidak ada

V.Hasil pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal: 17 September 2011 pukul: 18:00

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Jumlah leukosit 9,5 ribu/µl 5-10

Hemoglobin 17,3 g/dl 13-16

Jumlah hematokrit 49 % 40-48

Jumlah trombosit 395 ribu/µl 150-400

DARAH

FUNGSI HATI

Bilirubin total 8,7 mg/dl <1

Bilirubin indirek 4,1 mg/dl <0,4

12

SGOT 1152 U/I <32

SGPT 503 U/I <24

VI. RINGKASAN

Seorang pria berusia 23 tahun merasakan keluhan mual mual hebat, muntah-muntah dan nyeri perut 4

hari SMRS, 1 hari SMRS mata berubah menjadi kekuning-kuningan. Semua keluhan tersebut baru

dirasakan pertama kali. Keluhan mual, muntah dan nyeri perut dirasakan terus menerus dan

bertambah berat. Keluhan disertai penurunan nafsu makan dan seluruh badan menjadi lemas. OS

berobat ke puskesmas 1 hari SMRS dan keluhan sama sekali tidak berkurang. 1 hari SMRS keluhan

bertambah berat disertai demam. Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan kedua sklera pada mata

berwarna kekuning-kuningan dan terdapat nyeri tekan abdomen pada regio epigastrium. Pada hasil

pemeriksaan laboratorium di dapatkan bilirubin total meningkat,bilirubin indirek meningkat, SGOT

meningkat, SGPT meningkat.

VII. DAFTAR MASALAH

1. Mual, muntah

2. Nyeri perut bagian ulu hati

3. Sklera mata ikterik

4. Konstipasi

VIII. Analisis Masalah

1. Mual, muntah

Pada anamnesis didapatkan pasien laki-laki berusia 23 tahun dengan keluhan mual-mual

hebat dan muntah sejak 4 hari SMRS. Mual-mual dirasakan terutama setelah makan. Muntah

muntah dialami dengan frekuensi sekitar 3-4 kali di rumah. Muntahnya hanya sedikit, terdiri

dari cairan tanpa campuran makanan. Muntah dan mual dirasakan semakin hebat dari hari ke

13

hari. Tiga hari SMRS OS ke puskesmas tetapi keluhan tidak berkurang sama sekali setelah

minum obat dari puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan dinding perut supel, hepar teraba membesar 2 jari dibawah

arcus costae.

Rencana terapi:

Acran 2x1

Panso Injeksi 1x1

Inpepsa syrup 3x1 C

Diet: Makanan Lunak, Rendah lemak

2. Nyeri perut bagian ulu hati

Pada anamnesis didapatkan pasien laki-laki berusia 23 tahun dengan keluhan nyeri perut.

Nyeri perutnya dirasakan di daerah ulu hati. Nyeri dirasakan seperti tertekan di daerah perut

sehingga menimbulkan rasa sesak. Nyeri dirasakan terus menerus, bertambah nyeri setelah

makan. Setelah minum obat dari puskesmas, nyeri hanya berkurang sedikit.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium

Rencana terapi:

Acran 2x1

Panso Injeksi 1x1

Inpepsa syrup 3x1 cth

Diet: Makanan Lunak, Rendah lemak

3. Sklera mata ikterik

Pada anamnesis didapatkan pasien laki-laki berusia 23 tahun dengan keluhan sklera mata

ikterik. Pasien menyadari matanya berubah menjadi kekuning-kuningan 1 hari SMRS. Tetapi

mata tidak sakit, tidak gatal, tidak mengalami gangguan penglihatan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua sklera mata berwarna kekuning-kuningan

Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan:

14

Bilirubin total: 9

Bilirubin direk: 0,9

Bilirubin indirek: 8,1

Rencana Terapi:

Urdafalk 2x1

Hepamax 3x1

Livercare 3x1

Biocurliv 1x1

4. Konstipasi

Pada anamnesis didapatkan OS mengaku tidak BAB sejak timbul gejala mual, muntah

dan nyeri perut.

Rencana terapi: Lactulac syrup 3x1 cth

IX. PROGNOSIS

1. Ad vitam : ad bonam

2. Ad Functionam : ad bonam

3. Ad Sanationam : ad bonam

Follow Up

Follow up

Tanggal S O A P

19

Septembe

r 2011

Mual (+)

Muntah (-)

Demam (-)

KU: Compos

Mentis

TD : 120/80

Suspek

Hepatitis A

Infus RD/8 Jam

Hepamax 3x1

Livercare 3x1

15

BAB(-) sejak 7 hari Suhu : 36,8o C

HR : 72x

RR : 16, teratur

Biocurliv 1x1

Fucoidon 1x1

Acran 2x1

Panso Injeksi 1x1

Inpepsa syrup

3x1 cth

Urdafalk 2x1

Cek Ulang

SGOT/SGPT

20

Septembe

r 2011

Mual (+)

Muntah (-)

BAB (-) sejak 7 hari

BAK (+) dengan

frekuensi sekitar 5-6

kali, volumenya

kurang lebih setengah

gelas aqua sekali

berkemih, warna

kuning keruh

KU: Compos

Mentis

TD : 120/80

Suhu : 36,8o C

HR : 72x

RR : 16, teratur

Hasil Lab tgl

20/09/2011:

Bilirubin total: 9

mg/dl

Bilirubin direk:

0,9 mg/dl

Bilirubin indirek:

8,1 mg/dl

SGPT: 835 U/l

Suspek

Hepatitis A

Infus RD/8 Jam

Hepamax 3x1

Livercare 3x1

Biocurliv 1x1

Fucoidon 1x1

Acran 2x1

Panso Injeksi 1x1

Inpepsa syrup

3x1 cth

Lactulac syrup

3x1 cth

Urdafalk 2x1

Cek IgM anti

HAV

16

21

Septembe

r 2011

Mual berkurang

Nyeri perut berkurang

BAB (+) tinja kuning

kecoklatan,

konsistensi normal,

tidak ada darah tidak

ada lendir

BAK (+) dengan

frekuensi sekitar 6-7

kali, volumenya

kurang lebih setengah

gelas aqua sekali

berkemih, warna

kuning keruh

KU: Compos

Mentis

TD : 120/80

Suhu : 36,2 o C

HR : 80x/menit

RR: 18x/menit,

teratur

Suspek

Hepatitis A

Infus RD/8 Jam

Hepamax 3x1

Livercare 3x1

Biocurliv 1x1

Fucoidon 1x1

Acran 2x1

Panso Injeksi 1x1

Inpepsa syrup

3x1 C

Lactulac syrup

3x1 cth

Cek

SGOT/SGPT,

bilirubin total,

direk, indirek

22

Septembe

r 2011

Sudah tidak merasa

mual

Nyeri perut bagian

epigastrium bila

ditekan

BAB (+) tinja kuning

kecoklatan,konsistensi

KU: Compos

Mentis

TD : 110/80

Suhu : 36 o C

HR : 80x/menit

RR: 20x/menit,

teratur

Suspek

Hepatitis A

Infus RD/8 Jam

Hepamax 3x1

Livercare 3x1

Biocurliv 1x1

Fucoidon 1x1

Inpepsa syrup

3x1 C

17

normal, tidak ada

darah tidak ada lendir

BAK (+) dengan

frekuensi sekitar 5-6

kali, volumenya

kurang lebih setengah

gelas aqua sekali

berkemih, warna

kuning keruh

Hasil Lab tgl

22/09/2011

Bilirubin total:

4,9mg/dl,

Bilirubin direk:

3,9mg/dl,

Bilirubin indirek:

1mg/dl, SGOT: 82

U/l,SGPT:346 U/l

Cek ulang

SGOT/SGPT,

bilirubin total,

direk, indirek

Tanggal 22 September 2011 pukul 12.15 pasien pulang paksa karena alasan biaya dan tidak ada

keluarga yang bisa menunggui di rumah sakit

Tanggal 23 September 2011 Didapat Hasil pemeriksaan Lab Hepatitis Marker, Anti HAV IgM:

Reaktif

DOKTER MUDA: Juliana. Sie

DOKTER PENGAWAS:

TANDA TANGAN:

PENILAIAN

18

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS A

I. ANATOMI

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh. Mempunyai tiga fungsi dasar :

1. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinal.

2. berperan banyak pada metabolisme KH, lemak, dan protein.

3. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam

darah dari lumen intestinum.

Namun juga memiliki fungi lain antara lain :

1. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk

mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.

2. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

3. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal

4. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

5. Dektoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya .

(1)

Terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Sebagian besar berada

di regio hipokondria dextra, epigastrika.Sebagian kecil di hipokondria sinistra. Warna

permukaan : coklat kemerahan. Konsistensi :

padat, kenyal, lentur. Dibagi menjadi 2 lobus :

- lobus hepatis dextra (lebih besar)

lobus quadratus

lobus caudatus

19

- Lobus hepatis sinistra (lebih kecil)

Terdiri dari dua permukaan yaitu :

1. fasies diafragmatica(anterior dan superior)

2. fasies visceralis(posteroinferior) berhubungan dengan pars abdominalis oesophagus,

gaster, duodenum, flexura coli dextra, ren dextra dan glandula suprarenalis dextra,

serta vesica fellea.

Di bagian posterior-superior ada bagian yang tidak ditutupi oleh peritoneum, disebut

‘bare area’.(1)

II. FISIOLOGI HEPAR

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati

yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

20

biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

21

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

METABOLISME BILIRUBIN (2)

Fase prahepatik

1. Pembentukan bilirubin

22

Bilirubin di dalam tubuh manusia berasal dari 70-80% pemecahan sel darah merah

yang matang & 20-30% protein heme lainnya yang ada terutama di dalam sumsum

tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan biliverdin

dengan bantuan enzim hemeoksigenase. Biliverdin kemudian diubah menjadi

bilirubin dengan bantuan enzim biliverdin reduktase. Tahap ini terutama trjadi dalam

sek sistem retikuloendotelial.

2. Transport plasma

Karena bilirubin yang terbentuk tidak larut dalam air (bilirubin tidak terkonjugasi),

maka di dalam plasma darah, bilirubin harus diangkut dengan bantuan suatu pembawa

(albumin serum). Bilirubin dalam bentuk ikatan bilirubin-albumin (yang lemah) akan

beredar dalam sirkulasi darah ang kemudian akan masuk ke dalam sel hati. Pada

permukaan sinusoid hati, bilirubin tidak terkonjugasi akan melepaskan diri dari

ikatannya dengan albumin dan masuk melalui membran sel hati dengan cara difusi

(facilitated diffusion).

Fase intrahepatik

3. Liver uptake

Di dalam sel hati (hepatosit), bilirubin diikat oleh 2 protein intraseluler utama dalam

sitoplasma, protein sitosilik Y (misalnya ligandin atau glutathion S-transferase B) dan

protein sitosilik z (disebut juga fatty acid-binding protein). Ikatan bilirubin dengan

protein-protein tersebut akan menurunkan kemungkinan kembalinya bilirubin ke

dalam plasma, sekaligus meningkatkan ambilan bilirubin.

4. Konjugasi

Proses konjugasi ini berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati. Bilirubin

bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam

23

glukoronat membentuk bilirubin diglukuronida (bilirubin terkonjugasi). Reaksi ini

dikatalisis enzim mikrosomal glukoronil-transferase.

Fase pascahepatik

5. Ekskresi bilirubin

Biirubin terkonjugasi akan dikeluarkan melalui membran sel hati ke dalam kanalikuli

bilier. Bilirubin akan sampai ke kandung empedu untuk disimpan atau langsung

dikeluarkan ke dalam usus halus. Bilirubin terkonjugasi yang dikeluarkan ke dalam

usus halus akan di metabolisme oleh bakteri usus dan mengalami proses reduksi

menjadi sterkobilinogen dan urobilinogen. Sebagian urobilinogen (10-20%) akan

diserap dari rongga usus dan masuk ke dalam vena porta untuk menjalani siklus

enterohepatik. Sebagian lagi akan diserap untuk dikeluarkan melalui ginjal.

Urobilinogen (tidak berwarna) mudah mengalami oksidasi dan berubah menjadi

urobilin (coklat) yang memberi warna pada urin. Sedangkan sterkobilinogen akan

dikeluarkan usus sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat.

Bilirubin indirect Bilirubin direct

Tidak terkonjugasi Terkonjugasi

Bersifat non-polar Bersifat polar

Tidak larut dalam air (hydrophobic) Larut dalam air (hydrophilic)

Larut dalam lemak (lipophilic) Tidak Larut dalam lemak (lipophobic)

Toxic Non toxic

Tipe: hemolitik Tipe: obstruksi dan regurgitasi

24

Siklus enterohepatik

Merupakan suatu siklus yang terjadi antara entero yang berarti ‘usus’ dan hepatic

berarti ‘hati’. Dalam siklus ini, terjadi penyerapan kembali atau reabsorpsi kandungan usus

terutama garam empedu di ileum terminalis masuk ke vena porta menuju hepar. Di hepar,

garam empedu tersebut disekresikan kembali di duodenum yang nantinya akan ke ileum

terminalis untuk masuk ke siklus enterohepatik.

Mekanisme patofisiologi ikterik

Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:

1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan

2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

3. Gangguan konjugasi bilirubin

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat factor intrahepatik

dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis. (2)

III. HEPATITIS A

A. Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop,

merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh

eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan

25

enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus

Hepatovirus, famili picornavirus.

B. Keluhan dan Gejala

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya

diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan

dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna

kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran

pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut

hepatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric

hepatitis A).

Distribusi HAV di seluruh dunia, endemisitas tinggi di Negara berkembang. HAV

ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja,

dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila

mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-

kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada

infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik

meskipun terjadi replikasi aktif virus.

fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu,

ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit

perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.

fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 -

26

40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric

biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah

beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah

mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat

kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.

Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa

sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan

pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda

hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam

kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan

kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.

Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah

gejala awal telah sembuh. (4)

C. Diagnosis

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium:

bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST,

fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah

lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan antibody IgM

anti-HAV dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau

antigen dalam faeces. Sewaktu timbul ikterik, anti HAV telah dapat diukur dalam serum.

Awalnya kadar antibody IgM anti HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk

mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG

anti HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan

27

bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas.

Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau

ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk IgM anti-HAV dan anti-HAV total

(IgM dan IgG). Untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh

administrasi pasif IG karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal

penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. IgG

anti-HAV tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja

menunjukkan infeksi masa lalu. (3)

Table perbedaan hepatitis A, B dan C

Viru

s

Agen Cara penularan Masa

inkubasi

Usia Keadaan

kronis

karier

HAV Virus

RNA

untai

tunggal

Fekal oral, makanan,

penularan melalui air,

parenteral (jarang),

seksual (mungkin),

penularan melalui darah

(jarang). Tak terbukti

penularan maternal-

neonatal.

15-45 hari,

rata-rata 30

hari

Anak-

anak,

dewasa

muda

Tidak

HBV Virus

DNA

Parenteral, seksual

(sering), perinatal,

50-180 hari,

rata-rata 60-

Setiap usia Ya

28

berselub

ung

ganda

penularan melalui darah 90 hari

RNA

HCV

Virus

RNA

untai

tunggal

Penularan terutama

melalui darah, juga

melalui hubungan

seksual dan perinatal.

Tak terbukti transmisi

fekal oral.

15-160 hari,

rata-rata 50

hari

Setiap usia Ya

D. Pathogenesis

Virus masuk ke darah melalui orofaring target organ(hepar) replikasi di hepatosit:

kupffer cell dikeluarkan ke empedu feses (dalam jumlah besar sebelum gejala

icterus timbul/antibody dapat dideteksi) HAV bereplikasi lambat dan tidak

menimbulkan efek sitopatik

E. Cara Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya

untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun

panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.

Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada

program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan

kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis

akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol. (6)

29

F. Cara Pencegahan (7)

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain :

Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat

dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan

air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci

setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting

untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah

penyakit klinis mereka menjadi apparent.

Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara

pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

Imunisasi pasif

Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun.

Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90%

perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa

kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.

Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan

orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu

yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang

dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat

infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan

asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif

30

Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan

imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik

daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis

A.

Dosis dan jadwal vaksin HAV sebelum paparan:

>19 tahun. 2 dois HAVRIX (1440 unit ELISA) dengan interval 6-12 bulan

Anak>2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 unit ELISA), 0,1, dan 6-12 bulan atau 2

dosis (720 unit ELISA), 0,6-12 bulan.

Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin pasca paparan:

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak dalam rumah tabgga dengan infeksi HAV akut

G. Diagnosis Banding (7)

herpes simpleks, toxoplasma serum aminotransferase meningkat

Hepatitis B

Hepatitis C

alcoholic hepatitis

RVF dengan pasif hepatic congesti/ hipoperfusion syndrome

right atrial myxoma

veno occlusion disease, dll

H. Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi

sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimi Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

I. Edisi IV. Sudoyo W.Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus K,

Setiati Siti. Jakarta 2006. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 415-419.

2. Wolkoff,W Allan. The Hiperbillirubinemias dalam Harrison’s Principles of Internal

Medicine. Edisi 17th. Chapter 297. Fauci,S Anthony.MD,Kasper L.Dennis.MD,Longo

L,Dan,dkk. New York. Mc Graw Hill Medical. Hal 1927-1928

3. Sulaiman Ali. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I. Edisi IV. Sudoyo W.Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata

Marcellus K, Setiati Siti. Jakarta 2006. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 420

4. Sanityoso Andri. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Edisi IV. Sudoyo W.Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus K,

Setiati Siti. Jakarta 2006. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Hal:428

5. Dr.Pramudianto, Arlina , Dr. Evaria. MIMS Indonesia. Edisi 10. Jakarta 2010. UBM

Medica Asia Pte Ltd.

6. Mc Phee, J Stephen, Papadakis A Maxine. Liver, Biliary Tract, & Pancreas Disorders

dalam Current Medical Diagnosis and Treatment. Edisi 50th Anniversary. Lange. Mc.Graw

Hill. Chapter 16.

7. Mayo Clinic Staff. Hepatitis A. diambil dari Url:

http://www.mayoclinic.com/health/hepatitis-a/DS00397. Diakses tanggal 28 September

2011.

32