BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 40 tahun

Alamat : Jatisari Desa Margaasih RT 4 RW 4 Kab. Bandung

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Kuli Bangunan

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

No. Rekam Medis : 415890

Tanggal Pemeriksaan : 21 Mei 2014

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama : Nyeri pada ujung jari kaki ke-2 kiri yang bernanah

Anamnesis Khusus :

Pasien datang ke poliklinik bedah RSUD Soreang dengan keluhan

nyeri pada jari kaki ke-2 kiri yang bernanah sejak 2 minggu SMRS. Pasien

mengatakan luka bernanah pada jari kaki ke-2 kirinya karena mata ikan yang

didapatkan 6 bulan SMRS, dan mata ikan tersebut menjadi luka dan bernanah

saat tertimpa batu bata ditempat ia bekerja.

Keluhan nyeri pada kaki ke-2 kiri dirasakan sejak 6 bulan SMRS. Dan

keluhan yang sama disarakan juga pada jari kaki ke-3 kiri yang saat ini

dirasakan nyeri yang serupa tapi tidak bernanah. Nyeri yang dirasakan makin

lama bertambah nyeri terutama bila dingin saat malam hari dan semakin nyeri

saat berjalan. Nyeri yang dirasakan diujung jari tersebut.

Riwayat merokok diakui pasien sejak duduk dibangku kelas 1 SD,

kebiasaan merokok tersebut dilakukan pasien hingga saat ini. Pasien mengaku

untuk merokok bisa menghabiskan 2 bungkus per hari. Riwayat keluarga

dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat sering kencing, sering merasa haus

dan lapar, berat badan sukar naik ataupun dikatakan menderita kencing manis

baik pada penderita maupun keluarga disangkal. Riwayat penyakit kelainan

kadar lemak darah atau kegemukan disangkal. Riwayat sakit jantung, nyeri

dada, jantung berdebar atau sesak nafas disangkal.

1

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Tanda-Tanda Vital

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Respi : 20 x/menit

Suhu (per aksila) : 36,2oC

2. Status Generalis

Kepala : Normocephal

Mata : Konjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Leher : Tidak teraba pembesaran atau benjolan, JVP tidak meningkat

KGB : Tidak teraba pembesaran

Thoraks : Bentuk dan gerak simetris

Paru-Paru : VBS (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Jantung : Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen : Datar, lembut, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Atas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-).

Bawah: akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

3. Status Lokalis

a/r digiti II pedis sinistta

- Tampak pus pada digiti II sinistra , basah, tampak adanya jaringan

nekrotik

- NT (+)

2

IV. RESUME

Pasien datang ke poliklinik bedah RSUD Soreang dengan keluhan nyeri pada

jari kaki ke-2 kiri yang bernanah dan pada jari kaki ke-3 kirinya yang makin

lama bertambah nyeri terutama bila dingin atau malam hari. Nyeri dirasakan

pasien pada daerah ujung jari. Pasien mengatakan luka bernanah pada jari kaki

ke-2 kirinya karena mata ikan yang didapatkan 6 bulan SMRS, dan mata ikan

tersebut menjadi luka dan bernanah saat tertimpa batu bata ditempat ia

bekerja. Nyeri yang dirasakan makin lama bertambah nyeri terutama bila

dingin saat malam hari dan semakin nyeri saat berjalan. Riwayat merokok

diakui pasien sejak duduk dibangku kelas 1 SD hingga sekarang. Pasien

mengaku untuk merokok bisa menghabiskan 2 bungkus per hari. Riwayat

keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat sering kencing, sering

merasa haus dan lapar, berat badan sukar naik ataupun dikatakan menderita

kencing manis baik pada penderita maupun keluarga disangkal. Riwayat

penyakit kelainan kadar lemak darah atau kegemukan disangkal. Riwayat sakit

jantung, nyeri dada, jantung berdebar atau sesak nafas disangkal.

3

V. DIAGNOSIS BANDING

Buerger disease

Penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- USG Doppler

- Angiografi

VII. DIAGNOSIS KERJA

Buerger Disease (Tromboangitis Obliterans)

VIII. TERAPI

- Ciprofloxacin 2x1

- Metronidazole 2x1

- As. Mefenamat 3x1

- Dexamethason 3x1

- CO-Amoxiclav 3x1

- Paracetamol 3x1

- Rencana amputasi

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia at bonam.

Quo ad functionam : dubia at malam.

Quo ad sanactionam : dubia at bonam.

4

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh

melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1

mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan

anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang

terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang

memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fungsional adalah pembuluh

darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan

cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis

tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri

tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung;

banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena

yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih

besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri

profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-

sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama

pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri

dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini

dinamakan anastomosis arteriovenosa.

5

Gambar 1. Anatomi pembuluh darahAorta dan cabang-cabangnya

6

Dinding Arteri

Dinding arteri terdiri dari tiga tunika : tunika luar (tunika adventisia), tunika tengah

(tunika media), dan tunika dalam (tunika intima).

Tunika adventisia mengandung serabut saraf dan pembuluh darah yang

menyuplai dinding arteri serta terdiri dari jaringan ikat yang memberikan

kekuatan penuh pada dinding arteri.

Tunika media tersusun dari kolagen, serat otot polos dan elastin, yang

bertanggung jawab penuh dalam mengontrol diameter pembuluh darah saat

dilatasi dan kontriksi.

Tunika intima adalah tunika halus sel-sel endotel yang menyediakan

permukaan nontrombogenik untuk aliran darah.

Tunika intima dan media mendapat makanan dari proses difusi aliran darah

arteri.

Tunika adventisia dan bagian terluar tunika media mendapatkan makanan dari

vasa vasorum, “ pembuluh di dalam pembuluh “ yaitu pembuluh darah kecil

yang masuk ke dalam dinding arteri terluar.

II. HISTOLOGI  STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

- Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan

ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

- Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut

juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan

elastic.

- Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh

jaringan ikat.

7

 Gambar 2. Histologi pembuluh darah

III. BUERGER DISEASE (TROMBOANGITIIS OBLITERANS)

1. Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit

oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan

sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan

superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada

anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.

Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang

dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke

jaringan.

Gambar 3. Buerger Disease

8

2. Etiologi

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial.

Hubungannya dengan penyakit diabetes melitus pun tidak ada. Penderita

penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada

usia muda, kadang pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok

memberikan perbaikan pada penyakit ini.

3. Morfologi

Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai ukuran kecil, dan sering

yang di ekstremitas bawah walapun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas.

Pembuluh mesenterial, serebral, dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di

ekstremitas bawah biasanya mulai dari trifurkasio arteri poplitea terus ke arteri

dorsalis pedis, arteri tibialis posterior, arteri fibularis, dan arteri digitalis. Pada

ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada arteri radialis dan arteri ulnaris,

berlanjut ke arteri jari-jari. Biasanya kelainan patologik bersifat segmental,

artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran beberapa

milimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut, seluruh pembuluh akan

terkena.

Pada fase awal tampak serbukan sel-sel radang polimorfonuklir di

semua lapisan dinding pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan

thrombus. Perubahan sekunder adalah terbentuknya kolateral yang akan

menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase lanjut, sumbatan akan

demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi.

4. Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit buerger sebenarnya belum jelas, tetapi

beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena

imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah

sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas

pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang

sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti

endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh

darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-

B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki

penyakit ini.

9

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan

terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis,

(b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi

destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur

dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f)

ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

5. Gambaran Klinis

Gambaran klinis tromboangitis obliterans terutama disebabkan oleh iskemia,

yang khas sangat erat dengan kebiasaan merokok.

Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-

macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan di sini

karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu

malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam

keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksismal dan sering

mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lanjut, ketika telah

ada tukak atau gangren, nyeri sangat hebat dan menetap.

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya

kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan, terutama di

ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan

campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin.

Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia di sini biasanya

unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri

yang hilang merupakan tanda yang penting.

Tromboflebitis migrans superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau

tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut

menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran

yang mengeras sepanjang beberapa milimiter sampai sentimeter di bawah

kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut

dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang

berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, ini

hampir patognomonik untuk tromboangiitis obliterans.

Gejalan klinis tromboangiitis obliterans sebenarnya cukup beragam.

Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut, sering didahului dengan

udem, dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas,

10

yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada

infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermiten, tahap demi tahap, bertambah falang

demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal

terserang tidak dapat diramalkan. Morbus Buerger ini mungkin mengenai satu

kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah

sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

Berhenti merokok merupakan masalah karena pasien biasanya ketagihan

rokok.

6. Diagnosis

Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi

penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan

kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara

penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit

Buerger :

a) Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri

b) Umumnya pria dewasa muda

c) Perokok berat

d) Adanya gangren yang sukar sembuh

e) Riwayat tromboflebitis yang berpindah

f) Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain

g) Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

h) Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami

nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit,

kaki atau jari-jari kaki.

11

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada

jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini

kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada

kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan

penyakit buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih

tanda (sign) klinis berikut ini :

a) Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki

dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b) Klaudikasi kaki

c) Tromboflebitis superfisialis berulang

d) Sindrom Raynaud

7. Diagnosis Banding

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik

aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas.

Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama

seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya

menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

12

8. Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut

(seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit

Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab

terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah

lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan

kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor

rematoid, tanda (sign)-tanda (sign) serologi pada CREST (calcinosis cutis,

Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan

scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi

pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger

sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan

gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular,

bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki.

Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis

(kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan

merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan

adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi

13

pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar

(distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada

angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan

rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus

terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke

organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan

gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus

gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis

penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh

darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh

darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan

dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya

memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT)

dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis

14

banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada

pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test

sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

9. Terapi

Yang khas dari penyakit ini adalah respons yang baik terhadap penghentian

kebiasaan merokok dan progresivitas yang nyata bila kebiasaan ini diteruskan.

Terapi vasodilator, antikoagulan, analgetik NSAID, dan prednisone

tidak memberikan hasil yang memuaskan. Rekonstruksi arteri dengan bedah

pintas juga tidak berhasil karena penyakit bersifat difus, segmental, dan

umumnya menyerang bagian distal ekstremitas. Simpatektomi lumbal dan

torakal menyebabkan vasodilatasi perifer dan perbaikan peredaran darah yang

hanya memuaskan untuk waktu terbatas, tetapi biasanya terjadi kekambuhan.

Bagian penting dari terapi penyakit Buerger ini adalah pendidikan

kesehatan pada pasien agar menjaga kebersihan ekstremitas dan mencegahnya

dari bahaya trauma agar tidak terjadi tukak. Progresivitas penyakit dapat

dihentikan semata-mata dengan menghentikan kebiasaan merokok secara

mutlak. Pengurangan mengisap rokok tidak memengaruhi prognosis penyakit.

10. Prognosis

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami

amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren,

angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda

sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang

harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan

pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain

umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan

klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah

benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

11. Pencegahan

Merokok merupakan satu-satunya penyebab yang diketahui dan harus

dihindari.

15

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.

Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000.

Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill. 2006. http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797 http://emedicine.medscape.com/article http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis

Obliterans.htm http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html

16