Case Rahmi Diffilianti

BAB IPENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut dari diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1 Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatansejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growthhormone. Ketoasidosis diabetik merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1. Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% & 87% dari seluruh kematian akibatKAD.2Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis,ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang,dan berat, yangdibedakan menurut pH serum.3Risiko KAD pada DM tipe I adalah 1 - 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri(termasuk gangguan makan, dankondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.4 Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6 8 per 1000 penderita diabetes dengan mortalitas sekitar 2 - 5 %. Ketoasidosis diabetik juga menyebabkan kematian tersering pada anak dan remaja penyandang DM tipe I, yang diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM tipe I.5 Sementara di Indonesia didapatkan insiden kematian akibat KAD sebesar 0,15-0,3%, bahkan lebih tinggi pada daerah dengan keterbatasan fasilitas. Sebesar 57-87 % penyebab kematian pada KAD adalah edema serebri. Seperempat penderita edema serebri pada KAD yang berhasil diselamatkan memiliki gangguan neurologis permanen.6.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiKAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5

2.2 EpidemiologiKejadian ketoasidosis diabetik pada anak meliputi wilayah geografik yang luas dan bervariasi bergantung onset diabetes dan sebanding dengan insidensi IDDM di suatu wilayah. Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15% - 16%. Di Kanada dan Eropa, angka kejadian KAD yang telah dihospitalisasi dan jumlah pasien baru dengan IDDM telah diteliti, yaitu sebanyak 10 dari 100.000 anak.5 Onset KAD pada IDDM lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda (berusia < 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau mereka yang berasal dari keluarga dengan status sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-obatan seperti glukokortikoid, antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada individu yang sebelumnya tidak mengalami IDDM.6Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.3Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol jarang mengalami episode KAD. Sekitar 75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara relatif konstan, yaitu 0,15% di Amerika Serikat, 0,18% di Kanada, 0,31% di Inggris. Di tempat dengan fasilitas medik yang kurang memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita mungkin meninggal sebelum mendapatkan terapi.2Edema serebri terjadi pada 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Insidensi edema serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti: Amerika Serikat 0,87%, Kanada 0,46%, Inggris 0,68%. Dari penderita yang bertahan, sekitar 10-26% mengalami morbiditas yang signifikan. Meski demikian, sejumlah individu ternyata tidak mengalami peningkatan morbiditas dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD dan edema serebri.1 Selain edema serebri, penyebab peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada KAD mencakup hipoglikemia, hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat, hematom, trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, RDS, dan emfisema. Beberapa sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema serebri dan komplikasi SSP mencakup insufisiensi hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi thyroid-stimulating hormone.2

2.3 EtiologiSemua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa jam atau hari. Pada pasien DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.4Stress tersebut dapat berupa :3,4a. Infeksib. Kelainan vaskuler (infark miokard akut)c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)d. Traumae. Kehamilanf. Stres emosionalg. Peningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon).

2.4 PatofisiologiAdanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolute yang disertai peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin absolute dan relatif menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glukoneogenesis yang terjadi pada hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis dan gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer.1,6,7Adanya hiperglikemia menyebabkan dieresis osmotic, hal ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Cl, dan PO4). Nilai ambang ginjal terhadap kadar glukosa darah (+200 mg/dl) dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi eksresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 g/hari dan keton urin yang mencapai + 20-30 g/hari, dengan total osmolalitas urine + 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan terganggunya reabsorbsi NaCl dan H2O tubulus proksimal dan loop of henle.1Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone kontra regulator menyebabkan aktifasi hormone-sensitife lipase pada jaringan lemak.Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan precursor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan melalui stimulasi glucagon akan di ubah menjadi keton yang terdiri atas: asetoasetat, B-hidroksibutirat dan aseton.1,6,7B-hidroksibutirat dan asetoasetat merupakan asam kuat yang dapat menyababkan asidosis metabolic.1,8

Insulin sendiri pada kadar yang rendah lebih merupakan anti-lipolisis daripada untuk uptake glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu factor penentu terjadinya KAD atau status hiperglikemi hiperosmolar (SSH) pada penderita DM.1,6

2.5 Manifestasi Klinis dan DiagnosisGejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri perut sering disalahartikan sebagai acute abdomen dan dilaporkan dijumpai pada 40-75% kasus KAD.1,6,7 Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolic diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen. Gejala ini akan menghilang sendirinya setelah asidosisnya teratasi.1,6,7Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah nafas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolic, disertai bau aseton pada nafasnya.6,9Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SSH) atau yang dahulu disebut sebagai hiperglikemia-hiperosmolar non-ketotik.1,9Pada SHH sering didapatkan tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering melebihi 600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis non-ketotik, dehidrasi yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang, hemiparesis, reflex Babinski positif, hipertemia, dan sering disertai nafas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas serum sering melebihi 350 mOsm/kg.1,9KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, dan koma yang lain termasuk: hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolic, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, ensefalitis dan lesi intracranial.9

Diagnosis KAD didasarkan atas adanya trias biokimia yakni: hiperglikemia, ketonemia dan asidosis.1,9,10 Kriteria diagnosis yang telah disepakati adalah sebagai berikut:2,5 Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah >11 mmol/L (> 200 mg/dL) Asidosis, bila pH darah 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu

22/3/2015Demam (+), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T : 39,1oC, HR : 88 x/menit

Ekstremitas :Tampak luka pada dorsum pedis sinistra, krusta (+), nanah(+),darah (-)

BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro O2 nasal kanul 2-3L/menit Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv Nystatin drop 4x1 cc Diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10% Cek GDS /jam Deteksi hipoglikemi dan hiperglikemi GDS > 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu




24/3/2015Demam (-), batuk berdahak, bintik-bintik merah pada seluruh tubuhKesadaran komposmentisTD: 100/60mmHg, RR: 20x/menit, T : 37,1oC, HR : 88 x/menit





BB : 38 kgKAD+morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv Nystatin drop 4x1 cc Diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10% Cek GDS /jam Deteksi hipoglikemi dan hiperglikemi GDS > 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu



BB : 38 kgKAD ec DM tipe 1 + morbili Maintenance NaCl 0,9% 50 tpm makro Ceftriaxon 2x1gr Omeprazole 1x40mg iv Nystatin drop 4x1 cc GDS > 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu Diit gula jagung Diit DM 2000 kkal



BB : 38 kg

KAD ec DM tipe 1 + morbili Nystatin drop 4x1 cc GDS > 200 Insulin basal (levemir 2x1) Insulin rapid action 5-7 unit sebelum makan Ambroxol 20 mg Salbutamol 7,5 mg Ctm 1 mg 4x1 pulv Gentamisin 2x80mg Parasetamol 500mg tab (KP) Vit A 1x20.000iu Diit gula jagung Diit DM 2000 kkal

FOLLOW UP DI RUMAH hari / tglsubjektifobjektifassesmentterapi

28/03/2015Nafsu makan meningkatGDS pagi : 147 mg/dl

GDS siang : 275 mg/dl

GDS malam :245 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit DM 2000 kkal



GDS malam :178 mg/dl DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit DM 2000 kkal







1/4/2015Nafsu makan meningkat, pasien kontrol ke poliGDS pagi : 266 mg/dl

GDS di poli : 348 mg/dl

DM tipe 1 tidak terkontrol Rawat inap kembali

follow uphari / tglsubjektifobjektifassesmentterapi

2/4/2015Lemas (-), Demam (-), nafsu makan besar, mual muntah (-), badan terasa pegal-pegal (+)GDS sesudah makan (14.00) : 119 mg/dl

GDS sebelum makan (18.00) :435 mg/dl

GDS sesudah makan (20.00) : 264 mg/dl

DM tipe 1 tidak terkontrol Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal

3/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah (-)GDS sebelum makan (06.00) : 124mg/dl



GDS sesudah makan (21.00) : 189 mg/dlDM tipe 1 tidak terkontrol Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal





5/4/2015Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah (-)GDS sebelum makan (06.00) : 406 mg/dl








DM tipe 1 tidak terkontrol Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal

7/4/2015

Lemas (-), demam (-), nafsu makan baik, mual muntah (-)GDS sebelum makan (06.00) : 119mg/dl



DM tipe I Cek GDS 3x/hari sebelum dan sesudah makan Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit jika GDS >200 mg/dl sebelum makan Diit DM 2500 kkal

FOLLOW UP DI RUMAH hari / tglsubjektifobjektifassesmentterapi






GDS malam :232 mg/dl DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal (levemir 2x1) 7 unit Insulin rapid action 7 unit sebelum makan Diit DM 2000 kkal







12/4/2015Nafsu makan meningkat,GDS pagi : 281 mg/dl

GDS di siang : 509 mg/dl

DM tipe 1 tidak terkontrol Insulin basal 7 unit Insulin rapid action 9 unit (pagi) dan 10 unit (siang) sebelum makan Diit DM 2000 kkal

BAB IVPEMBAHASANAnak AF, 14 tahun 8 bulan datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS.Sesak nafas ini merupakan pertama kali dialami pasien. Awalnya 3 hari SMRS pasien muntah-muntah. Muntah setiap kali diberi makan dan minum. Pasien juga tampak sering minum dan sering kencing, pasiaen sering terbangun malam hari untuk kencing. Volume kencing kira-kira 1 gelas air kemasan (200 cc) setiap kencing. Berat badan terasa turun drastis dalam beberapa minggu belakangan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, nafas 28 kali/menit cepat dan dalam, nadi 120 kali/menit, dari pemeriksaan GDS didapatkan kadar gula sewaktu Error (high).KAD didefenisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan peningkatan produksi hormone-hormon kontra regulator yakni: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5 Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut. Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.1,6,7 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien ini dapat didiagnosis ketoasidosis diabetikum. Penentuan diagnosis berdasarkan terdapatnya gejala asidosis,pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), mual muntah dan sakit perut seperti akut abdomen, penurunan kesadaran, nafas bau aseton, produksi urine tinggi dan dari pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan Error (High).Upaya rehidrasi pertama diberikan oksigen 100% berupa cairan intravena NaCl 0,9% + KCL 20 meq 26 tpm makro 760 cc selama 30 menit sudah sesuai dengan protap KAD untuk mengatasi syok, pemberian KCL dilakukan untuk melakukan koreksi terhadap hipokalemia. Koreksi rehidrasi dilakukan selama 36-48 jam pertama secara perlahan sampai terus memantau kadar elektrolit darah karena pemberian rehidrasi berupa NaCl dapat menyebabkan terjadinya hipernatremia. 5,9,11,12Pada hari pertama pasien diberikan terapi insulin drip 2 cc/jam. Hal ini dikarenakan salah komunikasi. Sehingga pasien dilakukan rehidrasi kembali. Penatalaksanaan KAD yaitu pemberian insulin drip melalui syringe pump dengan dosis 0,05-0,1 unit/KgBB/Jam.7,11,12 Pada pasien ini dilakukan monitoring ketat terhadap kadar gula sewaktu dengan target penurunan bertahap dengan kecepatan 75-100 mg/dL/jam. Dan pada pasien dipuasakan selama kadar glukosa darah bila masih tinggi. Pada pasien ini juga diberikan insulin basal dan insulin rapid action. Basal insulin (Levemir) untuk menjaga kadar gula darah pada pasien selama 10 jam yang diberikan 2 x sehari, dengan dosis 7 unit/12 jam. Sedangkan pemberian insulin rapid action(Novorapid) diberikan 2 menit sebelum makan dengan dosis 4-7 unit.5,11,12 Dilakukan kontrol gula darah secara simultan dengan target GDS 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 5,11,12 Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snack nya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. Pasien mendapatkan diit rendah gula, kebutuhan kalori 2400 kkal/hari, dibagi 6 porsi, pagi 20%, snack pagi 10%, siang 30%, snack sore 10%, malam 20%, snack malam 10%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Care 2001; 24(1):131-53

2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endokrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endokrine and Adolescent. Pediatrics 2004; 113:e133-40

3. Data instalasi Rawat inap ilmu kesehatan anak RSU Dr. Soetomo Surabaya 1999-2004

4. Pulungan AB, Mansyoer R, Batubara JRL, Tridjaja B. Gambaran Klinis dan Laboratoris Diabetes Mellitus tipe-1 pada Anak Saat Pertama kali Datang ke bagian IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri 2002;4:26-30

5. APEG. Clinical Practice Guideliness: Type-1 Diabetes in children and adolescent 2005

6. Gillermo E, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15(1):28-36

7. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The monitoring and management of diabetic ketoasidosis. QJ Med 2004;97:773-80

8. American Diabetes Association. Hyperglicemic Crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2002;(1) Supplement 1;S100-8

9. Sperling MA. Diabetes Mellitus In: Sperling MA, ed Pediatric Endokrinology 2nd Edition. Philadelphia: Saunders;2002:323-60

10. Clement S. McDermott MT. Acute Complication of Diabetes Mellitus in: McDermott MT, ed Endocrine Secrets. 3rd Edition. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc;2002:32-8

11. Netty Ep. Manajement Ketoasidosis diabetic pada anak dan remaja. In Sjaifullah Noer M, Ismoedijanto, untario MC, eds. Bunga Rampai pediatric Surabaya: Lab/SMF ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo;2002:18-29

12. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for the management of Type-1 Diabetes Mellitus in Chillhood and Adolescent. 2000

13. Guerci B. Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood Ketones by Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continous Subcutaneous Insulin Infussion Interuption in Type I Diabetic Patients. Diabetic Care 2003;26(4):1137-41

27

Case Rahmi Diffilianti

Documents

Transcript of Case Rahmi Diffilianti