Case GNA

BAB I

LAPORAN KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT

DISUSUN OLEH:

Ratu Suci Anggraini Hasibuan

030.10.232

PEMBIMBING:

Dr. Rudi Ruskawan Sp.A

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM- BP BATAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 18 AGUSTUS – 24 OKTOBER 2014

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat

rahmatdan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-

baiknya.

Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu

dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Rudi Ruskawan Sp.A. selaku konsulen

yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan

sebaik-baiknya.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul

Glomerulonefritis akut pada kepaniteraan klinik senior di RSOB – BP BATAM Dalam

penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis

mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan.

Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya

dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi

rekan-rekan yang ingin mengetahui masalah Glomerulonefritis akut

Batam, September 2014

Penulis

2

PENDAHULUAN

Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai pada anak

adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) grup A dari strain nefritogenik di

faring atau kulit. GNAPS dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia

6 – 7 tahun. Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15 tahun

dengan rerata usia tertinggi 8,46 tahun dan rasio ♂ : ♀ = 1, 34 : 1.1

Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih

banyak dijumpai dari pada bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden GNAPS berkurang

akibat sanitasi yang lebih baik, pengobatan dini penyakit infeksi, sedangkan di negara sedang

berkembang insiden GNAPS masih banyak dijumpai. Di Indonesia & Kashmir, GNAPS lebih

banyak ditemukan pada golongan sosio - ekonomi rendah. Penyakit ini terkait faringitis

biasanya banyak terjadi pada musim hujan/dingin, sedang dengan infeksi kulit pada musim

kemarau / panas.2,3

GNAPS adalah suatu bentuk peradangan glomerulus yang secara histopatologi

menunjukkan proliferasi & Inflamasi glomeruli dan ditandai dengan gejala nefritik seperti

hematuri, edema,hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut. Tipikal dari nefritis ini ialah

timbul 1-2 minggu setelah terjadi faringitis streptokokus atau 2-6 minggu setelah terjadi

infeksi streptokokus di kulit. Terapi yang paling utama ialah mengatasi gangguan fungsi

ginjal dan hipertensi dengan pemberian diuretik, vasodilator atau ACE. Kasus GNAPS

biasanya sembuh sempurna pada > 95% kasus dan kejadian rekuren pada penyakit ini adalah

sangat jarang. (1-4)

3

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. N

Usia : 14 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tanjung riau Rt.06/01

No. RM : 00-34-95-13

Masuk RS : 25 Agustus 2014

B. Identitas Orang tua

Hubungan pasien dengan orang tua: pasien anak kandung dan anak pertama.

Ibu Ayah

Nama Nama Tn. Y

Umur Umur 40 Tahun

Alamat Alamat Tanjung riau

Agama Agama Islam

Suku bangsa Suku bangsa melayu

Pendidikan Pendidikan SMA

Pekerjaan Pekerjaan Swasta

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada kedua orang tua pasien pada tanggal

25-08-2014 pukul 13.00 WIB di bangsal perawatan Bougenville RSOB.

a. Keluhan Utama :

Bengkak- bengkak menetap dari mata hingga tungkai badan sejak 3 bulan sebelum

masuk rumah sakit

b. Keluhan Tambahan :

- Demam dan batuk pilek hilang timbul

- Kepala pusing dan lemas

- Mual

4

- Nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli anak RSOB pukul 10.00 WIB dengan keluhan bengkak

bengkak pada seluruh tubuh menetap sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Bengkak awalnya hilang timbul terutama bengkak timbul sejak 10 bulan sebelum

masuk rumah sakit terutama timbul ketika bangun tidur dan berkurang ketika siang

hingga hari kemudian bengkak menetap sejak bulan mei hingga agustus 2014

( sekitar 3 bulan). Bengkak timbul mendadak, bengkak dimulai pada kedua kelopak

mata kemudian dimuka dan menjalar hingga ke tungkai dan tangan. Sekitar bulan

Mei pasien dibawa ke klinik Tanjung riau dan dinyatakan menderita gangguan

ginjal, kemudian pasien dirujuk ke RS Sekupang dan sempat dirawat. 4 hari

sebelum masuk rumah sakit os mengeluhkan adanya demam disertai pusing, batuk

pilek dan nyeri tenggorokan Pasien mempunyai riwayat nyeri tenggorokan

berulang, mual, pusing dan lemas yang hilang timbul. Pasien menyangkal adanya

sesak, BAK lancar, selama dirumah pasien tidak pernah kencing berdarah, BAB

lancar dan nafsu makan menurun.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sering dirawat berulang dengan keluhan yang sama sejak bulan juli

2014 di RSOB. Pada bulan juli yang lalu os sempat dirawat selama 22 hari di

RSOB, saat dirawat os mengeluhkan adanya kencing berwarna kemerahan seperti

air cucian daging. Selain itu os juga mengatakan bahwa tensinya tinggi selama

perawatan selama perawatan anaknya juga lemas, tidak nafsu makan dan tampak

pucat. Riwayat nyeri tenggorakan berulang (+) demam berulang (+) batuk (+) pilek

(+) diabetes melitus (-) asma (-) alergi (-) kejang demam (-) hipertensi (-)

e. Riwayat Keluarga :

Pasien merupakan anak pertama dalam keluarga. Saat ini tidak ada keluarga

yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Tidak ada anggota keluarga yang

sedang menderita penyakit seperti plek paru/TBC, diare, demam berdarah, tifoid,

penyakit kronis, malaria, hipertensi (+) , diabetes melitus dan gangguan ginjal.

5

f. Riwayat Kehamilan :

Selama hamil ibu rajin memeriksakan kandungannya ke bidan, tidak pernah

menderita penyakit, dan tidak ada mengkonsumsi obat-obatan kecuali suplemen,

serta tidak merokok.

g. Riwayat Persalinan :

Kelahiran pasien di rumah bersalin bidan di tanjung riau. secara pervaginam, dan

cukup bulan. Keadaan bayi saat lahir langsung menangis, warna kulit kemerahan,

berat badan lahir sekitar 2,800 gr, panjang badan 45 cm, tidak ada kelainan bawaan

ataupun cacat.

h. Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur)

BCG 2,3 bulan + +

Hepatitis B 0,1,6 bulan + + +

DPT 2,4,6 bulan + + +

Polio 2,4,6 bulan + + +

Campak 9 bulan +

i. Riwayat Makanan :

Umur ASI PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-5 bulan + - - - -

6-10 bulan + - + + +

Kesimpulan : pasien mengkonsumsi ASI ekslusif selama 6 bulan, setelah itu ditambah

dengan nasi tim dan makanan pengganti lainnya dimulai pada usia 8 bulan. Nasi timnya

diberikan 3x 1 hari dengan komposisi nasi timnya berupa nasi dan sayur.

j. Riwayat Tumbuh Kembang :

Pasien rutin control ke dokter bila hendak melakukan imunisasi. Pada kartu menuju sehat

pasien selalu di garis hijau.

k. Riwayat Lingkungan dan perumahan :

Pasien tinggal dilingkungan padat penduduk, milik sendiri. Jumlah orang yang tinggal

dalam rumah ada sekitar tiga orang, yaitu: bapak, ibu, dan pasien. Lingkungan sanitasi dan

pengudaraan rumah kurang baik dengan dua jendela 6 buah. Lingkungan sekitar rumah

6

bersih, sarana air bersih baik. Bak air kamar mandi di tutup dan sistem pembuangan sampah

tidak rutin, higiene individu diperhatikan oleh keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 25 Agustus 2014 pukul 13.40 WIB di bangsal perawatan

Bougenville RSOB

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital

- Nadi : 88 x/menit

- Suhu : 36.8 oC

- Pernapasan : 20 x/menit

- Tekan darah : 190/110 mmHg

Data antropometri

BB = 57 kg

TB = 153 cm

- BB/U : 107,5 %

- TB/U : 96,8 %

- BB/TB : 135,7 %

Obesitas

7

Namun perhitungan gizi ini tidak bermakna ,dikarenakan pasien oedem pada seluruh tubuh.

8

Kriteria gizi menurut CDC

KRITERIA CDC

GIZI BURUK BB//TB < 70%

GIZI KURANG BB//TB 70-90%

GIZI NORMAL BB //TB >= 90-120%

GIZI LEBIH BMI >= P85

OBESITASBB//TB > 120% atau p>90 BMI >=

p95

SUPEROBESITAS BB//TB >= 140%

PERAWAKAN PENDEK TB//U <P3

Status gizi pada pasien ini adalah Obesitas

Status Generalis

Kepala

Bentuk : Normocephali

Rambut : Rambut berwarna hitam dengan distribusi merata.

Wajah

Inspeksi : Simetris, pucat (+), sianosis (-), dan ikterik (-)

Mata

o Kelopak mata: edema +/+ ( edema periorbital)

o Konjungtiva pucat +/+

o Sklera Ikterik -/-

o Pupil: Isokor, tepi rata, diameter 2 mm, reflex cahaya sulit diperiksa karena oedem

Telinga

Normotia, meatus akustikus eksternus lapang +/+

Hidung

Bentuk normal, tidak terdapat deviasi septum, sekret -/-

Bibir

Bentuk normal, simetris, tidak tampak sianosis, mukosa bibir atas dan bawah tidak

hiperemis.

9

Leher

Kelenjar getah bening dan tiroid tidak dapat dinilai

Thoraks

Paru-paru

Inspeksi : dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-).

Palpasi : gerakan dinding dada simetris

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicula sinistra ± 1 cm medial, tidak

teraba adanya thrill

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, split (-), regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : buncit, warna kulit sawo matang, shaging of the flanks (+) , massa (-), dilatasi

vena (-) dan ikterik (-) , petekhie (-)

Auskultasi : Bising usus (+) dengan frekuensi 3x/menit

Perkusi : timpani (+) di empat kuadran abdomen. Shifting dulness (+)

Palpasi:

o Supel, distensi (-)

o Nyeri tekan dan nyeri lepas (-)

o Undulasi (-)

o Turgor kulit kembali cepat

o Hepar tidak teraba

o Lien tidak teraba

Ekstremitas

Ekstremitas atas : Simetris, tidak sianosis, petekhie (-), pitting edema +/+, akral

hangat

Ekstremitas bawah : Simetris, tidak sianosis, petekhie (-), pitting edema +/+, akral

hangat

10

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (tanggal 25 Agustus 2014 jam 12:37:49)

Parameter Nilai Nilai Rujukan Satuan

HGB 8.4 11 - 16,5 g/dL

RBC 3.64 3,8 - 5,8 106/ul

HCT 24.0 35 – 50 %

MCV 65.9 80 – 97 Fl

MCH 23.1 26,5 - 33,5 Pg

MCHC 35.0 31,5 – 35 g/dL

WBC 7.45 3,5 – 11 103/ul

PLT 276 150 – 450 103/ul

LED 18 0-10 Mm/jam

Urea 33.5 15.0-43.0 mg/dl

Creatinin 1.11 0.60-1.10 mg/dl

Uric Acid 7.0 2.5-6.8 mg/dl

Albumin (BCG) 2.3 3.2-5.0 g/dl

Interpretasi : Anemia mikrositik hipokrom, netrofilia, hipoalbuminemia, hiperurisemia

b. Pemeriksaan urin lengkap tanggal 26-08-2014

URINE HASIL

Warna kuning

kejernihan Agak keruh

Berat jenis 1010

pH/reaksi 5

Protein +++

Reduksi -

11

Benda keton -

Bilirubin -

Urobilinogen -

Urobilin -

Protein kwantitatib -

Darah samar ++++

SEDIMEN

leukosit 30-50

eritrosit Penuh

Epitel +

Interpretasi : proteinuria, eritrosituria

V. DIAGNOSIS KERJA

- GNA

- krisis hipertensi

- Anemia

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Sindrom Nefrotik idiopatik

VII. RESUME

Seorang anak wanita berusia 14 tahun datang ke Poli anak RSOB dengan keluhan

badan bengkak-bengkak di mata hingga tungkai. Dari anamnesis didapatkan bengkak berawal

di kelopak mata terutama ketika bangun tidur dan berkurang saat siang hingga sore hari

kemudian bengkak menjalar ke tungkai hilang timbul sejak 10 bulan sebelum masuk rumah

sakit kemudian bengkak menetap dan bertambah parah sejak 3 bulan terakhir. 4 hari sebelum

masuk rumah sakit pasien mengeluhkan adanya demam, batuk pilek, pusing dan nyeri

tenggorokan, hal tersebut dirasakan pasien berulang sejak lama.

Ibu pasien juga mengatakan anaknya didiagnosa menderita gangguan ginjal sejak 3

bulan yang lalu saat berobat ke klinik tg riau dan telah dirawat berulang di RSOB, terakhir

dirawat sekitar bulan juli 2014 dan selama perawatan ibu pasien mengatakan kencing

anaknya berwarna merah kecoklatan dan tensinya selalu tinggi selama perwatan. Ibu pasien

mengatakan sebelum dirawat anaknya lemas, mual dan tidak nafsu makan, menyangkal

adanya muntah,sesak nafas,buang air kecil berdarah dan bab lancar.

12

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran

kompos mentis, tanda vital didapatkan tekanan darah 190/110 mmHg, status gizi obesitas

tetapi pengukuran ini tidak bermakna dikarenakan pasien edema, konjungtiva tampak anemis,

dan sklera tidak ikterik. Telinga, hidung dan tenggorokan dalam batas normal. Kelenjar getah

bening tidak dapat dinilai karena edema. BJ I dan BJ II normal, reguler, murmur-, gallop-,

splits-. Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronchi-/-. Abdomen tampak buncit, shaging

of the flanks (+) Shifting dulness (+) dan ekstremitas didapatkan adanya pitting edema dan

tidak ada petekhie.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan pemeriksaan darah lengkap yaitu Anemia

mikrositik hipokrom, netrofilia, hipoalbuminemia, hiperurisemia dan dari pemeriksaan urin

lengkap didapatkan proteinuria, eritrosituria

VIII. PENATALAKSAAN

a. Non medikamentosa

- Pasien dirawat inap kelas III

- Pasien diberi nutrisi bubur dan ekstra putih telur 5 butir/hari

- Diet rendah garam

- Batasi minum ( 1L/hari)

b. Medikamentosa

- Transfusi PRC 2 labu

- Spooling NaCl 50cc sebelum dan sesudah transfusi

- Lasiq 3 amp pertengahan transfusi

- Post transufusi beri IVFD 2A 8 tetes/jam (mikro)

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

EVALUASI FOLLOW UP PASIEN

Follow Up 26 Agustus 2014 ( hari perawatan 27 Agustus 2014 ( hari

13

Harian ke 1)

Jam 06.00 wib

perawatan ke 2) jam 06.00 wib

S Bengak (+) Pusing (+) Demam (-),

mencret (+), BAK (+), BAK (+),

nafsu makan menurun , batuk (+)

berdahak (+) pilek (+) muntah (+) 1

kali berisi air mual (+)

Minum : 400 cc infus 150cc

Urine : 600 cc

Bengak belum berukurang, Pusing

(+) Demam (-), mencret (-), BAB

(-), BAK (+), nafsu makan

menurun , batuk (+) berdahak (+)

pilek (+) muntah dan mual

berkurang, kencing berdarah (-)

sesak (-) minum 300 cc

Urine : 680 cc

O KU :keadaan: sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

BB : 57 kg

TD : 190/150 mmHg

N : 88x/m

S : 36,7 ‘c

RR : 21 x/m

Cor dan pulmo : dbn

Abdomen : BU (+)

Ektremitas: pitting oedem (+) akral

hangat (+), petekhie (-)

Water balanced : negatif

Hasil lab darah lengkap tanggal 26

Agustus 2014 jam 06:15:09

Hb : 12.6 g/dL

Hct: 34.3 %

Wbc : 8.290 uL

Plt : 184000 uL

Hasil lab Urine lengkap tanggal 26

Agustus 2014

KU : keadaan: sakit sedang


BB : 56

TD : 170/130 mmHg

N : 91 x/m

S : 37,5 ‘c

RR: 21x/m

Cor dan pulmo : dbn

Abdomen : BU (+)

Ektremitas: pitting oedem (+)

akral hangat (+), petekhie (-)



Agustus 2014

Warna : kuning

Kejernihan : agak keruh

Berat jenis : 1010

pH reaksi : 5

protein : ++

darah samar :++++

leukosit : 4-8/LBP

14

Warna : kuning


Berat jenis : 1010

pH reaksi : 5

protein : +++

darah samar :++++

leukosit : 30-50/LBP

eritrosit : penuh

epitel : +

kesimpulan : proteinuria,eritrosituria

eritrosit : penuh

epitel : +

hyalin : +

granular :+

A GNA, krisis hipertensi GNA, krisis hipertensi

P - Rawat inap kelas III tirah

baring

- Batasi minum 1L/hari

- Diet rendah garam

- O2 kanul 2 Liter

- IVFD 2A 8 tetes/jam

( mikro)

- Dex 5% 100 cc+ cataprez 2

amp -> 4 tpm mikro

- Azatropin(imuran) 2x1 tab

- Ampicilin 3x1 amp

- Injeksi lasiq 2x2 amp

- Captropil 3x25g

UL/hari

- Rawat inap kelas III tirah

baring


- Diet rendah garam

- O2 kanul 2 Liter


( mikro)


amp -> 4 tpm mikro

- Albumin 20% 100 cc


- Ampicilin 3x1 amp


- Captropil 3x25g

UL/hari

Follow Up

Harian

28 Agustus 2014 ( hari perawatan

ke 3)

Jam 06.00 wib

29 Agustus 2014 ( hari

perawatan ke 4) jam 06.00 wib

15

S Bengak berkurang pada mata dan

tangan,Pusing (+) Demam (-), BAK

(+), BAB (-), nafsu makan baik,

batuk (+) berdahak (+) pilek, minum

400 cc, urin yang keluar 1100 cc

Bengak berukurang di

muka,tangan dan kaki, Pusing (-)

Demam (-), mencret (-), BAK (-),

BAK (+), nafsu makan menurun ,

batuk (+) berdahak (+) pilek

(+)kencing berdarah (-) sesak (-)

minum kurang lebih 250cc dalam

waktu 24 jam

Urine output : 1900 cc



BB : 53 kg

TD : 190/150 mmHg

N : 88x/m

S : 36,7 ‘c

RR : 21 x/m

- water balanced : negatif

Cor dan pulmo : dbn

Abdomen : BU (+) NT (-)

ballotement (-) Nyeri ketuk CVA (-)



Water balanced : -/negatif


Agustus 2014

Warna : kuning


Berat jenis : 1015

pH reaksi : 6.5

protein : ++

darah samar :+++++

leukosit : 8-10/LBP

KU : keadaan: sakit sedang


TD : 160/100 mmHg

N : 79 x/m

S : 36,2 ‘c

RR: 20x/m

Cor dan pulmo : dbn


ballotement (-) Nyeri ketuk CVA

(-)

Ektremitas: pitting oedem (+)

akral hangat (+), petekhie (-)

- water balanced : negatif

Hasil lab darah tanggal 29 agustus

2014

Ureum : 43.0 mg/dl

Creatinin : 1.44 mg/dl (meningkat)

uric acid : 6.9 ( meningkat)


Agustus 2014

Warna : kuning

16

eritrosit : 25-30/LBP

epitel : +

hyalin : +

nitrit : +


Berat jenis : 1015

pH reaksi : 5

protein : +++

darah samar :++++

leukosit : 5-7/LBP

eritrosit : > 100/LBP

epitel : +

A GNA, krisis hipertensi GNA, hipertensi

urgensi ,albuminemia


baring


- Diet rendah garam

- O2 kanul 2 Liter


( mikro)


amp -> 4 tpm mikro



- Ampicilin 3x1 amp


- Captropil 3x25g

UL/hari

- Rawat inap kelas III tirah

baring


- Diet rendah garam

- O2 kanul 2 Liter


( mikro)


amp -> 4 tpm mikro



- Ampicilin 3x1 amp


- Captropil 3x25g

UL/hari

Follow Up

Harian

30 Agustus 2014 ( hari perawatan

ke 3)

Jam 06.00 wib

S Bengak (+) Pusing (-) Demam (-),

mencret (+), BAK (+) meningkat ,

BAK (+), nafsu makan menurun ,

17

batuk (+) pilek (+) intake cairan 600

cc. UO = 2500 cc



TD : 150/100 mmHg

N : 76x/m

S : 37,2 ‘c

RR : 21 x/m

Cor dan pulmo : dbn


ballotement (-)




Hasil lab darah tanggal 30 agustus

2014

- Albumin : 2.1 g/dl


Agustus 2014

Warna : kuning


Berat jenis : 1015

pH reaksi : 6

protein : ++++

darah samar :+++++

leukosit : 5-10/LBP

eritrosit : penuh/LBP

epitel : +

A GNA, hipertensi

urgensi,hipoalbuminemia

18


baring


- Diet rendah garam. Extra

putih telur 5 butir/hari

- O2 kanul 2 Liter


( mikro)


amp -> 4 tpm mikro



- Ampicilin 3x1 amp


- Captropil 3x25g

- UL/hari

19

ANALISA KASUS

Pada kasus ini pasien didiagnosa sebagai penderita glomerulonefritis akut dengan dasar:

1. Adanya bengkak hilang timbul sejak 10 bulan sebelum masuk rumah sakit

2. Adanya nyeri tenggorok dan demam berulang

3. Adanya hipertensi

4. Adanya gross hematuri

5. Proteinuria

6. leukosituria

7. Eritrosiuria

8. Hipoalbuminemia

9. Anemia

10. hiperurisemia

20

BAB III

Tinjauan pustaka

Glomerulonefritis Akut

1.1 Definisi

GNA adalah suatu istilah yang bersifat umum dan lebih menggambarkan bentuk peradangan

glomerulus yang secara histopatologi menunjukkan proliferasi & Inflamasi glomeruli akibat

proses imunologik dan ditandai dengan gejala nefritik seperti hematuri, edema,hipertensi,

oliguria yang terjadi secara akut. GNA dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit yang

heterogen, seperti nefropati IgA, Nefritis Henoch-Schonlein,Nefritis lupus, Vasculitis ANCA,

glomerulonefritis karena virus, nefritis dan GNAPS. Isitilah GNAPS berarti penyebabnya

adalah Streptokokus B hemolitikus group A.(3-4)

1.2 Gejala klinik

GNAPS dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia 6 – 7 tahun.

Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan sebaran usia 2,5 – 15 tahun terjadi pada

anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh

infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2

minggu pada ISPA atau 3 minggu pada pioderma. Penelitian multisenter di Indonesia

menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA terdapat pada 45,8% kasus sedangkan melalui

kulit sebesar 31,6%, hal ini sangat mendukung diagnosis GNA pada pasien dimana pada

kasus didapatkan pasien berusia 15 tahun dimana merupakan faktor pendukung terjadinya

GNA dan juga adanya gejala klinik sindroma nefritis akut yang dialami pasien diawali

dengan adanya ISPA 4 hari sebelum masuk rumah sakit pasien berupa demam disertai

pusing, batuk pilek dan nyeri tenggorokan pasien dan juga pasiennya memiliki riwayat nyeri

tenggorokan berulang, mual, pusing dan lemas yang hilang timbul. Mekanisme bagaimana

terjadinya jejas renal ( renal injury ) pada GNA sampai sekarang belum jelas benar,

meskipun diduga sejumlah faktor host dan faktor kuman yang berperan.3

GNAPS simtomatik

Periode laten

21

Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten antara infeksi streptokokus dan timbulnya

gejala klinik. Pada GNAPS yang didahului oleh ISPA periode ini berkisar antara 1-2 minggu,

sedangkan periode 3 minggu didahului periode kulit/piodermi.3

Edema

Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul dan menghilang pada

akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra),

disusul daerah tungkai. Seperti pada kasus hal ini juga yang pertama kali muncul dan

membawa pasien berobat dimana pasien mengeluhkan matanya sering bengkak berulang

terutama saat bangun tidur dipagi hari dan berkurang pada siang hingga sore hari. Pasien juga

mengatakan awalanya bengkak hanya pada mata dan muka saja tetapi makin lama bengkak

menyebar hingga ke kedua kaki pasien kemudian menetap. Distribusi edema bergantung pada

2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema palpebra

sangat menonjol pada waktu bangun pagi, karena adanya jaringan ikat longgar pada daerah

tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari setelah melakukan aktifitas

fisik. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka timbul di daerah perut (asites). Edema bersifat

pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke interstisial yang dalam waktu

singkat akan kembali kedudukan semula. Mekanisme utama terjadinya edema yaitu

peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular dan penurunan tekanan onkotik plasma. Edema

nefritik terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular sebagai dampak

peningkatan volume plasma karena adanya penurunan laju filtrasi glomerulus dan retensi

natrium (cairan) sebagai akibat proses primer yang terjadi diginjal misalnya

glomerulonefritis.(4-5)

Hipertensi

Penyebab utama hipertensi pada anak pra remaja merupaka hipertensi sekunder yaitu

penyakit parenkim ginjal. Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus

GNA, beberapa faktor yang terlibat pada patogenesis hipertensi anak adalah melalui

mekanisme hipervolemia, gangguan sistemik angiostensin dan aldosteron (SRAA) akibat

hipoperfusi ginjal yang disebabkan proses peradangan pada glomerulus dan berkurangnya zat

vasodilator. Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan

menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan

(tekanan diastolik 80-90 mmHg). Adakalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati

22

hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-muntah,

kesadaran menurun dan kejang-kejang. Pada kasus ditemukan adanya krisis hipertensi pada

pasien dimana tekanan darah pada pengukuran pertama 190/110 mmHg dan selama

perawatan tekanan darah pasien menunjukkan adanya hipertensi urgensi dan ditemukan

gejala klinik seperti sakit kepala,mual dan muntah. (5,7)

Oliguria

Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan produksi urin

kurang dari <0.8 mL/kgBB/jam pada anak. , oliguria umumnya timbul dalam minggu

pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama.5

Gejala-gejala lainnya

Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti anemia, gejala pucat mungkin karena

peregangan jaringan subkutan akibat edema, akibat hematuria makroskopik dan mikroskopik

yang berlangsung lama. gejala lainnya seperti malaise, letargi, anoreksia dan beberapa pasien

menunjukkan hiperlipidemia ( hiperkolesterolemia ringan). Hal ini juga ditemukan pada

pasien dimana pasien tampak pucat dan pada hasil laboratorium didapatkan adanya kadar Hb

yang rendah (8.4 g/dL) dan hiperurisemia tetapi pada pasien tidak ditemukkan adanya

gejalanya hiperlipidemia.(5-6)

1.3 Kelainan laboratorium (4-6)

Urin :

- Proteinuria

Secara kuantitatif protenuria berikisar antara negatif sampai dengan ++ jarang terjadi sampai

dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan adanya gejala sindrom

nefrotik. Secara kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2 gram/ m2 LPB/24 jam, tetapi

pada keadaan tertentu dapat melebihi 2 gram/ m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak

selalu bersamaan dengan hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria bervariasi

antara beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala klinik menghilang.

Peningkatan ekskresi protein (proteinuria) hampir disebabkan oleh faktor intrinsik ginjal,

pada proteinuria berat (>3gram/hari) dapat berdampak hipoalbuminemia, hiperkolestrolemia

23

dan ketidakstabilan hemodinamik. Proteinuria juga terjadi akibat kerusakan kapiler

glomerulus akibat respon peradangan sehingga dinding kapiler glomerulus lebih permeabel

terhadap protein.

- Hematuria

Hematuri makroskopik dapat terjadi pada 53.6% kasus GNA, sedangkan hematuri

mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus hal ini disebabkan karena kerusakan dinding

akibat respon peradangan pada kapiler glomerulus sehingga menjadi kapiler glomerulus lebih

permeabel terhadap sel eritrosit . Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat,

air cucian daging atau berwarna seperti cola. Hematuri makroskopik biasanya timbul pada

minggu pertama dan berlangsung beberapa hari dan dapat berlangsung sampai beberapa

minggu, pada kasus didapatkan hal ini sempat dialami saat dirawat pada bulan Juli 2014 di

RSOB selama 22 hari pasien mengatakan urinnya berwarna seperti merah kecoklatan

sedangkan saat dirawat pada bulan Agustus saat ini gejala tersebut tidak ditemukkan.

Hematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6

bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria walaupun

secara klinik GNAPS sudah sembuh.

- Leukosituria

Dalam keadaan normal dalam urine terdapat leukosit hingga 500.000 per 24 jam, atau 1-2 sel

leukosit per LPB, batas atas leukosit urine pada anak adalah 10 leukosit/uL urin. Secara

umum disebutkan bahawa leukosituria jika jumlah leukosit >10 sel/uL urin atau >5 sel/LBP.

Leukosituria dapat terjadi karena proses inflamasi di saluran kemih dan merupakan terhadap

kecurigaan infeksi saluran kemih (ISK) tetapi penyebab lain dari leukosituria dapat pula

GNAPS yang menandakan adanya kelainan atau infeksi pada ginjal. Silinder urine dibentuk

oleh tubulus ginjal, silindir yang mengandung leukosit disebut silinder leukosit yang juga

menggambarkan adanya infeksi pada ginjal.

- Uji fungsi ginjal

Sebagian besar pasien GNAPS yang dirawat menunjukkan kenaikan kadar BUN dan

kreatinin serum. Penurunan fungsi ginjal berkolerasi dengan parahnya jejas glomerulus.

Profil elektrolit biasanya normal. Pada pasien didapatkan adanya sedikit peningkatan kadar

kreatinin serum yaitu 1.11 mg/dL.6

24

1.4 Patogenesis dan Patofisiologi 6

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang

mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau

alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan

terjadinya :

1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit)

2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga

menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat

kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti

vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),

azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia

semakin nyata, bila LFG sangat menurun.

3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang

bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal

semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan

aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia

dan hipertensi.

1.5 Diagnosis(1-6)

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya

kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:

Gejala-gejala klinik

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai gejala-gejala hematuria,

hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.

2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO

(meningkat) & C 3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria

& proteinuria. Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan ASTO dan kadar C 3 tetapi pada

hasil pemeriksaan lain ditemukan hasil yang positif seperti adanya hematuri dan protenuria

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus grup A.

25

pada kasus tidak dilakukan

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria

mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.

1.6 Diagnosis banding(1-2)

- Sindrom Nefrotik idiopatik

Penyakit kronik yang sering ditemukan pada anak usia dibawah 16 tahun terutama usia 2-6

tahun, kelainan histopatologik yang paling sering ditemukan pada sindroma nefritik adalah

tipe kelainan minimal. Biasanya pasien datang dengan edema palpebra atau pretibia, pada

keadaan berat disertai asites dan efusi pleura kadang disertai oliguri. Sindroma nefrotik

ditegakkan berdasarkan 4 gejala klinik yang khas, yaitu :

Proteinuria masif ( > 40 mg/m2 lbp/jam)

Hipoalbumin ( albumin serum < 2.5 g/dl)

Sembab

Hiperlipidemia

1.7 Komplikasi6

Komplikasi yang sering dijumpai adalah :

1. Ensefalopati hipertensi (EH)

EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat

melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin

(0,25 – 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran

menurun. Bila tekanan darah belum turun dpaat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.

2. Gangguan ginjal akut ( Acute kidney injury)

1.8 Pengobatan (4-7)

Edukasi pasien

Pasien dan keluarganya perlu dijelaskan sifat penyakitnya, perjalanannya dan

prognosis. Mereka perlu memahami bahawa meskipun kesembuhan sempurna

diharapkan, masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan yang menetap dan

bahkan memburuk

Istirahat

26

Diet

Jumlah garam harus diperhatikkan, bila edema berat maka diberikan asupan tanpa

garam. Asupan cairan harus diperhatikan dengan baik, terutama bila pasien oliguria

atau anuria yaitu jumlah cairan masuk harus seimbang dengan pengeluran, berarti

asupan cairan= jumlah urine+ insensible water loss (20-25ml/kgbb/hari) + jumlah

keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari) pada pasien

diberikan diet rendah garam dan ekstra putih telur 5 butir tiap harinya dan dibatasi

pemberian minumnya yaitu 1 L/hari dan dari hasil perhitungan keseimbangan cairan

didapatkan rata rata pasien mengalami keseimbangan cairan negatif dimana lebih

banyak cairan yang keluar.

Antibiotik

Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu

Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Pada pasien juga

diberikan golongan penisilin yaitu ampisilin 3 kali x 1 amp perhari selama perwatan.

Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan

mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

Simptomatik

- Bendungan sirkulasi

Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan, dengan kata lain

asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru

akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Pada pasien juga dibatasi pemberian cairan

yaitu 1L/hari dan pemberian furosemid ( lasix 2x2 amp)

- Hiertensi

Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada kasus pasien mengalami hipertensi

berat. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi)

dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide

5 mg/ kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan

furosemid (1 – 3 mg/kgbb). Pada kasus pasien mendapatkan terapi :


- Captropil 3x25g

27

- Dex 5% 100 cc+ cataprez (klonidin) 2 amp

Pada pengobatan hipertensi emergensi 7

Tekanan darah turun 25-35 % dalam 6 jam pertama

Selanjutnya 25-30% pada 24-36 jam pertama

Obat hipertensi yang dipakai adalah parenteral ( short acting )

labetalol,nitroprusid,nicardipin,hidralazin,klonidin

Lini pertama : nifedipin sublingual+ furosemid IV

Lini kedua : klonidin drip ( kataprez) + furosemid IV

Klonidin drip 0,002 mg/kgbb/8 jam+ 100 ml dextrose 5% mikro

Tetesan awal 12 tetes/menit, bila diastol > 100 mmHg tetesan dinaikkan 6

mikrodrip/menit setiap 30 menit ( maksimal 36 mikrodrip/menit) bila belum turun

ditambahkan katropril 0.3 mg/kgBB/2-3 kali sehari bersama furosemid 1mg/kgBB/

kali 2 kali sehari

Pada kasus pasien juga diberikan :

- IVFD 2A 8 tetes/jam ( mikro) :

- Albumin 20% 100 cc : Pada kasus diketahui pasien mengalami

hipoalbuminemia . hal ini sesuai dengan indikasi penggunaan cairan ini yaitu pada

Kekurangan albumin dan edema yang responsif terhadap terapi albumin


1.9 Prognosis 6

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi,

sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Walaupun sangat jarang, GNAPS

dapat kambuh kembali. Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama

dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau

ensefalopati hipertensi. ksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase

penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap

menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis

kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur

progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi

kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari

penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

28

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Karen J, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. 6th Ed. Elsevier Inc .

2. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Textbook of Pediatrics. In: Nelson WE.

15th ed. Vol.2. Philadelphia: W.B Saunders Company.

3. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan dokter Anak Indonesia. Konsensus

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak

Indonesia. p 1-19 Jakarta 2012

4. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan dokter Anak Indonesia. Noer SM.

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak

Indonesia. p 57-62 Jakarta 2011

5. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan dokter Anak Indonesia. Manifestasi Kelainan

Ginjal. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. p 15-45 Jakarta 2011

6. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/5-2-4.pdf

Accessed in : September, 3 th2014

7. Hipertensi Krisis Pada Anak. http://saripediatri.idai.or.id/abstrak.asp?q=631 Accessed in :

September, 3 th2014

29

http://saripediatri.idai.or.id/abstrak.asp?q=631

Case GNA

Documents

Transcript of Case GNA