CASE GLAUKOMA FAKOLITIK.doc

7/27/2019 CASE GLAUKOMA FAKOLITIK.doc

http://slidepdf.com/reader/full/case-glaukoma-fakolitikdoc 1/37

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. H

Usia : 80 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pensiunan

Agama : Islam

Alamat : Petamburan, Tanah Abang Jakarta Pusat

Status : Menikah

ANAMNESIS

Autoanamnesis dan Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 23 April 2012

pukul 10:15 WIB

Keluhan Utama: Nyeri pada mata kanan sejak 4 hari SMRS

Keluhan Tambahan: Mata kanan tidak dapat melihat, merah dan berair serta nyerikepala sebelah kanan berdenyut

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSAL Mintoharjo dengan keluhan nyeri

pada mata kanan sejak 4 hari SMRS. Nyeri timbul secara mendadak dan sifatnya

berdenyut dirasakan sangat berat sampai-sampai pasien merasa matanya mau keluar.

Nyeri bertambah berat apabila pasien sujud saat sholat. Nyeri pada mata juga

1



dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Selain itu, pasien juga mengeluh

matanya selalu berair dan merah akan tetapi tidak disertai rasa gatal dan “belekan”.

Mual, muntah, dan riwayat trauma disangkal oleh pasien . riwayat demam dan alergi

obat juga disangkal oleh pasien, Akan tetapi penglihatan pasien untuk mata kanan

sudah tidak dapat melihat sejak satu tahun SMRS. Sejak nyeri pada mata kanan

timbul, pasien belum berobat dan meminum obat apapun.

Dua tahun SMRS, pasien mulai merasa penglihatanya mulai kabur, dan

sering melihat seperti kabut kedua mata tersebut. Akan tetapi mata sebelah kanan

dirasakan lebih kabur dari pada sebelah kiri. Akan tetapi pasien merasa tidak terlalu

mengganggu aktivitasnya, sehingga pasie apapun tidak datang berobat ke dokter.

Satu tahun SMRS, pasien merasa penglihatanya semakin kabur dan mulai

mengganggu aktivitas sehari-hari bahkan untuk mata sebelah kanan pasien merasa

tidak dapat melihat apapun. Oleh sebab itu, pasien datang berobat ke dokter spesialis

mata di daerah cengkareng. Pada saat datang berobat, pasien diberitahu bahwa

menderita katarak pada kedua matanya. Saat itu pasien langsung disarankan oleh

dokter untuk melakukan operasi untuk mata sebelah kiri, karena mata sebelah kanan

sudah tidak dapat diperbaiki makan tidak perlu dilakukan operasi paa mata sebelah

kanan. Akan tetapi pasien tidak langsung menyetujui operasi tersebut. Setelah dua

kali datang berobat, akhirnya pasien menyutujui untuk dilakukan operasi pada mata

sebelah kiri. Setelah operasi pasien merasa penglihatanya membaik, dan tidak pernah

mengalami masalah dengan mata kirinya, hanya saja mata kananya yang tidak

mengalami perbaikan sedikitpun.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat menggunakan kacamata disangkal

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat trauma disangkal

2



- Riwayat penggunaan obat-obatan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Pasien sehari-hari bekerja sebagai pensiunan di rumah. Tidak merokok, tidak

pernah minum minuman keras, tidak pernah minum obat-obat tertentu dalam jangka

waktu lama.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, gizi kurang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah: 130/90 mmHg suhu: Afebris

Nadi: 80x/menit pernapasan: 18x/menit

Kepala : Normocephali

Mata : Lihat status oftalmologi

Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-

Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-, konka hiperemis -/-

Mulut : lidah kotor (-),tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)

Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar

Thoraks : Paru: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

3



Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) normal

Ekstremitas : Simetris, oedem (-)

Status Oftalmologi

OD (mata kanan) OS (mata kiri)

0 Visus 0.5 F S -0.75 C -0.50x180

0.6 tph 0.7F add +3.00

Kedudukan bola mata

OrtoforiaBola mata bergerak ke

segala arah

Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke

segala arah

Pseudoptosis (+), oedem

(+), blefaritis (+),

lagoftalmus (-), hordeolum

(-), kalazion (-), ektropion

(-), entropion (-),trikiasis (-),

hematoma (-)

Palpebra Ptosis (-), lagoftalmus (-),

blefaritis (-), hordeolum (-),

kalazion (-), ektropion (-),

entropion (-), oedem (+),

trikiasis (-), hematoma (-)

Injeksi (+), pterigium (+),

subkonjungtiva bleeding (-),

pinguekula (-), folikel (-),

papil (-)

Konjungtiva Injeksi (+), kemosis (+)

sekret (+)

kekeruhan (+), oedem (+),

neovaskular (-), ulkus

kornea (-), perforasi (-),

benda asing (-)

Kornea Keruh (+), ruptur/perforasi

(+), tampak massa lensa

intraokuler, pus (+)

Dangkal, hifema (-),

hipopion (-), flare (-).

COA Dalam, hifema (-), hipopion

(-), flare (-).

Warna cokelat, kripti baik,

atrofi (-), Oedem (+)

Iris Warna cokelat, kripti baik,

atrofi (-)

Tepi reguler, bentuk bulat,

Mid-dilatasi (+), refleks

cahaya langsung (-),

Pupil Tepi reguler, bentuk bulat,

refleks cahaya langsung +,

refleks cahaya tak langsung

4



refleks cahaya tak

langsung (-).

-

Katarak hipermatur Lensa jernih

Sulit dinilai Funduskopi RFOS (+)

Papil: bulat, batas tegas,

warna sedikit pucat, c/d

0,3,a/v 2:3

Makula: RF (+)

Retina: kontur pembuluh

darah baik

59.1 mmHg TIO (Schiotz) 10.9 mmHg

RESUME

Tn. H, 80 th, datang ke Poliklinik Mata RSAL Mintoharjo dengan keluhan

nyeri pada mata kanan sejak 4 hari SMRS. Nyeri timbul secara mendadak dan

sifatnya berdenyut dirasakan sangat berat sampai-sampai pasien merasa matanya

mau keluar. Nyeri bertambah berat apabila pasien menunduk dan sujud saat sholat.

Nyeri dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Mata selalu berair dan

merah, penglihatan pasien untuk mata kanan sudah tidak dapat melihat sejak satu

tahun SMRS. Pada pemeriksaan ophthalmologi OD didapatkan visus 0, palpebra

pseudoptosi dan oedem, injeksi konjungtiva dan siliar, pterigium (+), kornea keruh

dan oedem, terdapat kekeruhan pada lensa menyeluruh, funduskopi sulit dinilai, TIO

59,1 mmHg.

DIAGNOSIS KERJA

1. Glaukoma Sekunder e.c Katarak Senilis Hipermatur OD

2. Pterigium grade I OD

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma Sekunder e.c Uveitis OD

PENATALAKSANAAN

5



Non medikamentosa

1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya

2. Hindari mengejan agar nyeri tidak bertambah

3. Hindari mengucek atau memegang mata

Medikamentosa

1. Timolol maleat 0.5% 2 x 1 tetes OD

2. Pilokarpin 2% 3 x 1 tetes OD

3. Asetazolamid 2 x 500mg po

4. Aspar-K 2 x 300 mg p.o

5. Asam mefenamat 3 x 500 mg p.o

Operatif : Tidak diperlukan

PROGNOSIS

ad vitam : bonam

ad sanationam : dubia ad malam

ad fungsionam: malam

6



BAB II

ANALISA KASUS

Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan nyeri hebat pada mata kanan

yang timbul mendadak sejak 4 hari SMRS. Nyeri disertai mata merah dan berair

dirasakan menjalar ke kepala pada sisi yang sama. Selain itu mata kanan pasien tidak

dapat melihat sejak 1 th SMRS. Dari keluhan tersebut kemungkinan penyebabnyaantara lain : uveitis, glaukoma akut, trauma, erosi kornea, keratitis dan ulcus

kornea. Kemungkinan erosi kornea dapat disingkirkan karena pada erosi kornea

penderita bukan merasa nyeri pada matanya melainkan merasa perih. Selain itu

kemungkinan ulkuskornea karena infeksi virus juga dapat disingkirkan sebab pada

ulkus karena infeksi virus tidak merasa nyeri pada matanya, melainkan merasa

ada benda asing pada matanya. Kemungkinan keratitis juga kecil karena pada

keratitis penderita bukan merasa nyeri pada mata tetapi akan merasa seperti

kelilipan. Maka diagnosis dapat lebih diarahkan pada trauma, ulkus kornea

karena bakteri, uveitis, dan glaukoma akut. Dari anamnesis selanjutnya tidak

didapatkan riwayat trauma sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan penyakit

mata merah dan visus menurun karena trauma. Fakta ini sekaligus dapat

menyingkirkan kemungkinan visus menurun dan mata merah yang disebabkan

erosi kornea dan ulkus kornea, karena sebagian besar ulkus kornea terjadi

setelah rusaknya epitel kornea sehingga terbentuk port de entry untuk infeksi

mikroorganisme patogenik terhadap kornea. Keluhan penglihatan seperti melihat

pelangi (halo) tidak dijumpai pada pasien ini karena mata kanan pasien sudah tidak

dapat melihat. Akan tetapi, nyeri pada mata kanan yang timbul menadak 4 hari yang

lalu dirasakan oleh pasien sangat hebat, bersifat berdenyut dan bertambah berat

apabila pasien menunduk ataupun sujud saat sholat. Nyeri juga dirasakan menjalar ke

kepala sisi yang sama dengan mata. Jadi dari keluhan tersebut, pasien mengarah ke

glaucoma akut.

7



Dari anamnesa diketahui dua tahun SMRS pasien mengeluh penglihatanya

menurun dan berkabut pada kedua mata. Dan setelah satu tahun akhirnya pasien

datang berobat ke dokter mata dan diberitahu bahwa menderita katarak dan harus

melakukan operasi untuk mata kirinya. Sedangkan mata kanan tidak dioperasi karena

sudah tidak dapat melihat apapun. Jadi pada pasien ini, kemungkinan mata kananya

menderita katarak yang tidak diobati sampai akhirnya menjadi katarak hipematur.

Dan katarak hipermatur yang tak diobati akhirnya menjadi glaucoma sekunder e.c

katarak hipermatur.

Pada pemeriksaan ophthalmologi OD didapatkan visus 0, palpebra

pseudoptosi dan oedem, injeksi siliar, pterigium (+), kornea keruh dan oedem,

terdapat kekeruhan pada lensa menyeluruh, funduskopi sulit dinilai, TIO 59,1

mmHg. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan tersebut semakin mendukung ke

diagnosis glaucoma akut e.c katarak hipermatur atau yang disebut sebagai glaucoma

fakolitik.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah menggunakan terapi

medikamentosa untuk menurunkan tekanan intraokuler secepatnya, tidak

dilakukan pembedahan karena penderita sudah mengalami kebutaan total,

kecuali jika tekanan intraokuler tetap tinggi sehingga penderita mengalami nyeri

kepala hebat yang menetap sehingga mengganggu penderita. Obat yang

digunakan adalah timolol 0,5%. Timolol bekerja dengan mengurangi produksi

aquous humor. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) seperti asetazolamid, bekerja

mengurangi produksi cairan akuos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja

enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Pilokarpin sebagai miotikum yang

melepaskan iris dari jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata depan akan

terbuka. Pada pasien ini tindakan pembedahan tidak diperlukan, karena kebutaan

yang terjadi. Oleh sebab itu terpi yang diberikan lebih untuk menurunkan tekanan

intra okulernya agak tidak menyebabkan nyeri.

Prognosis pada penderita ini adalah ad vitam : bonam ; ad sanasionam :

dubia ad malam; dan ad functionam : malam pada mata kanannya karena

8



kebutaan yang terjadi bersifat ireversibel sehingga walaupun tekanan

intraokulernya sudah turun maka penglihatannya tetap tidak bisa kembali

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Bilik Mata Depan

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya

dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena

pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu

sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh

persambungan antara kornea perifer dan iris.

Ciri-ciri anatomi yang dimilikinya:

a. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan

membran Descement kornea

b. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm.

Pada potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga

dengan dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman

trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik

sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacamsaringan. Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut

anyaman uvea, sedangkan yang menghadap ke korpus siliaris disebut

anyaman korneoskleral.

c. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam

di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm. Selain ketiga struktur

di atas, ada dua struktur lain yang juga membentuk bilik mata

depan yaitu iris dan korpus siliaris. Iris merupakan bagian uvea

9



sebagai perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak

bersambungan dengan permukaan anterior lensa dan memisahkan

bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Fungsinya untuk

mengatur cahaya yang masuk ke mata

Gambar 1. Anatomi mata – Trabekula

II. Fisiologi Cairan Aquos

a. Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari

plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan

yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga

tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan

juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar

250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap

harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan

tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi

cairan aquos kurang lebih mirip dengan plasma, kecuali bahwa

cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, laktat dan klorida

yang lebih tinggi. Sedangkan konsentrasi protein, urea, glukosa,

10



natrium bikarbonat dan karbon dioksida cairan aquos lebih rendah

dari plasma.

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan

mikroliter per menit (µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat

melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler

normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan

teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut

didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 –

16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas

normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 – 4,3 µL/menit. Kecepatan

ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal

yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih cepat dari pada pagi

hari.

b. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Gambar 2. Pengaliran Cairan Aquos

Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di

bilik mata belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui

pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran cairan aquos di dalam

bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman trabekula

yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal

Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari ± 300

saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan

11



cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai sistem

kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan ± 83-69%

cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem

uveoskleral yaitu di antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera.

Jalur alternatif ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem

unkonvensional.

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada

mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan

intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara

10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat

produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi

peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya

yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,

trabekular atau post trabekular.

III.Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan suatu keadaan optik neuropati yang disertai

dengan defek lapangan pandang dan peningkatan tekanan intra okular.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah akibat

produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar

cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan

atau gangguan akses cairan aquos ke sistem drainase dan akibat

tekanan yang tinggi pada vena episklera. Namun pada sebagian besar

kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya hambatan

aliran keluar cairan aquos.

Mekanisme atrofi saraf optik dapat dijelaskan sebagai berikut:

peningkatan tekanan intraokuler dapat menekan serabut saraf optik

yang sangat sensitif. Hal ini akan menyebabkan gangguan vaskularisasi

papil dan terjadilah iskemik. Akibatnya serabut ini akan mengalami

12



degenerasi dan mati. Selain itu, tekanan intraokuler yang tinggi akan

menekan bagian tengah saraf optik (diskus optik) yang merupakan

daerah terlemah dari bola mata. bagian tepi papil relatif lebih kuat

dari bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan papil. Jika tekanan

intraokuler yang tinggi ini berlangsung dalam jangka waktu yang

lama, maka akan berakibat pada kebutaan.

Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya

gangguan peredaran darah pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina

yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan

kolaps bila tekanan intraokuler 40 mmHg. Akibatnya pembuluh

darah papil akan menciut sehingga vaskularisasinya terganggu. Gejala

yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada

daerah derajat sentral. Namun, biasanya penderita tidak menyadari

kelainan ini. Pada glaukoma yang lanjut, timbul kelainan lapangan

pandang perifer di bagian nasal superior. Kerusakan ini kemudian

dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan

pandang yang terdapat di tengah sehingga penderita seolah melihat

melalui suatu teropong (tunnel vision).

Gejala yang umum ditemui pada penderita glaukoma adalah rasa

nyeri hebat di dalam mata, pusing, penglihatan kabur, melihat lampu

seperti lingkaran cahaya, mual dan muntah.

a. Sebab Terjadinya Glaukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh humor aquos

yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan

membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum

ke Canalis Schlemm. Normalnya, produk dan drainase berjalan

seimbang dengan tekanan intraokuler berkisar antara 12-22 mmHg.

Bola mata yang mengandung banyak humor aquos akan mengembang

di daerah yang paling lemah yaitu pada papil optik atau pada sklera

tempat syaraf optik keluar. Syaraf optik yang membawa informasi

13



penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel syaraf yang panjang. Serabut

atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci.

Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan

rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya

penglihatan yang permanen.

Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang

terus dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya

terganggu. Cairan mata yang berlebihan dalam bola mata akan

meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola mata yang tinggi akan

menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

yang disebut sebagai glaucoma.

Gambar 3. Aliran Cairan Aquos

14



Gambar 4. Aliran Cairan Aquos

Normal dan Abnormal aliran Aquos :

A. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan

rute uvea sklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan.

Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula.

Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

B. Pada glaukoma sudut terbuka primer, aliran humor aquos

melalui rute ini terhalang.

C. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga

memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan

(iridocorneal)

b. Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma

Selama bertahun-tahun, para ahli telah banyak meneliti tentang

karakteristik individu penderita glaukoma. Berdasarkan penelitian

tersebut dapat dikenali berbagai hal yang sering dijumpai pada

15



penderita sehingga dianggap sebagai faktor risiko. Individu yang

memiliki faktor tersebut sebaiknya dilakukan pemeriksaan penyaring

(screening). Para ahli memperkirakan dari 1000 orang yang memiliki

faktor risiko ini, kurang lebih 10 di antaranya menderita glaukoma.

Faktor-faktor risiko terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dapat

dibedakan berdasarkan karakteristik sosiodemografi, penyakit sistemik

dan riwayat keluarga.

1. Karakter Sosiodemografi

a. Usia

Risiko terjadinya glaukoma meningkat sesuai

dengan pertambahan usia. Risiko akan semakin tinggi pada

orang yang berusia lebih dari 40 tahun.

b. Jenis kelamin

Menurut para ahli yang melakukan penelitian mata

di Framingham (The Framingham Eye Study), risiko pria

menderita glaukoma 2 kali lebih besar dari pada wanita.

c. Penyakit Sistemik

i. Miopia/hipermetropia tinggi

Penderita miopia tinggi berisiko 2-3 kali lebih

besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka.

Sedangkan hipermetropia tinggi memperbesar risiko

terjadinya glaukoma sudut tertutup.

ii. Diabetes Mellitus

Hubungan antara glaukoma dan diabetes masih

merupakan kontroversial. Namun demikian, seseorang

dengan diabetes disarankan untuk rajin memeriksakan

matanya.

16



iii. Hipertensi

Peningkatan 10 mmHg tekanan darah akan

menaikkan tekanan intraokuler sebanyak 0,24-0,40

mmHg.

2. Riwayat glaukoma dalam keluarga

Angka kejadian penderita glaukoma dengan riwayat glaukoma

dalam keluarga mencapai 5-19%. Risiko akan meningkat pada

individu dimana terdapat saudara yang juga menderita glaukoma.

Sedangkan jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma, risiko

tidak akan terlalu tinggi

c. Jenis-Jenis Glaukoma

Pada umumnya glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :

1. Tidak terdapat kelainan di dalam bola mata yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler

yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup

a. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk

glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4 – 0,7 % oang

berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3 % orang berusia lebih dari

70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma jenis ini.

Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih

agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma primer

sudut terbuka, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan

17



kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan

penapisan secara teratur.

Faktor resiko terjadinya glaukoma primer sudut

terbuka antara lain :

• Meningkatnya usia berhubungan edngan prevalensi

terjadinya glaukoma terutama usia diatas 60 tahun.

•Ras/bangsa, terutama pada ras Afrika-Amerika beresiko

6 kali dibanding ras Kaukasoid.

• Riwayat keluarga dengan galukoma primer sudut terbuka

berresiko 6 kali untuk terkena glaukoma.

• Terdapatnya peningkatan tekanan intraokuler disertai

diabetes mellitus beresiko 3 kali dibanding populasi pada

umumnya.

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer

sudut terbuka adalah proses degeneratif jalinan trabekular,

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan

dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya

adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular.

Gejala dari glaukoma jenis ini berupa penurunan

penglihatannya bersifat bertahap, biasanya tidak terdapat

keluhan hingga kerusakan yang berat telah terjadi pada

nervus optik. Glaukoma jenis ini dapat dideteksi dengan

melakukan skrining pada kelompok resiko glaukoma.

Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka

ditegakkan apabila ditemukan kelainan glaukomatosa pada

18



diskus optikus dan defek lapangan pandang disertai

peninggian tekanan intraokuler, bilik mata depan normal,

dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.

Gambar 4. Glaukoma Sudut Terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup terutama stadium akut

lebih banyak ditemukan pada orang Eskimo dan Asia, diikuti

oleh Kaukasia lalu Afrika Amerika. Usia antara 55-65 tahun

merupakan salah satu resiko. Wanita beresiko terkena

glaukoma jenis ini 3-4 kali dibanding pria.

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila

terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik

mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor

aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat,

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan

19



penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata

depan (dijumpai terutama pada hipermetropia). Serangan

akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang,

disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada

malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang.

Gambar 5. Glaukoma Sudut Tertutup

Gejala dari glaukoma jenis ini ditandai oleh munculnya

kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat,

halo, dan mual disertai muntah. Temuan lain adalah

peningkatan mencolok tekanan intraokuler, bilik mata depan

dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi dan berdilatasi

sedang, dan injeksi siliaris. Apabila terapi tertunda, iris

perifer dapat melekat kejalinan trabekular (sinekia posterior),

sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel pada bilik

mata depan yang memerlukan tindakan bedah untuk

memperbaikinya.

20



2. Terdapat kelainan di dalam bola mata yang menyebabkan

terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (inflamasi,

trauma, perdarahan, trauma, tumor, pengobatan) yaitu

glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup

a. Glaukoma sekunder sudut terbuka

Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada

pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya

aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk dari

glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain ;

• Glaukoma pigmentasi.

Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh

degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris.

Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi

dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga

terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di

permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle)

dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu

aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling

sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang

memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut

bilik mata yang lebar.

• Sindrom pseudo-exfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-

endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan

lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa

sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni

“katarak glass blower’), prosesus siliaris, zonula,

permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular

21



(disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini

biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65

tahun.

• Glaukoma akibat steroid

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat

menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan

glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada

individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga

dan akan memperparah peningkatan tekanan

intraokuler pada para pengidap glaukoma primer

sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan

karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang

terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya

terganggu.

• Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat

mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga

protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik

mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan

tersumbat oleh protein-protein lensa dan

menimbulkan peningkatan mendadak tekanan

intraokular.

b. Glaukoma sekunder sudut tertutup

Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya

dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya

peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan

22



atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari

glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain :

• Uveitis.

Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya

lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris

yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun,

juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler

melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan

trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari

bilik mata depan, disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan

spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan

permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan

kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang

semuanya meningkatkan kemungkinan glaukomasekunder. Sindorm uveitis yang cenderung timbul

karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik

Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan

uveitis herpes zoster dan herpes simpleks.

• Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai

peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan

ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat

jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat

cedera.

3. Glaukoma yang terjadi pada anak-anak baik segera sesaat

lahir (glaukoma kongenital) ataupun glaukoma yang

terjadi pada tahun pertama kelahiran (glaukoma infantil)

23



Glaukoma pada anak-anak terdapat pada setiap 12.000-

18000 kelahiran dan merupakan 1% dari semua jenis

galukoma. Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan

autosomal yang diturunkan. Sifatnya bilateral pada hampir 70%

kasus glaukoma kongenital primer, anak laki-laki 70% menderita

glaukoma jenis ini dan manifestasi klinis dari glaucoma jenis ini

70% timbul pada usia 6 bulan. Glaukoma kongenital dapat dibagi

menjadi : (a) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan

kelainan perkembangan terbatas pada bilik mata depan, (b)

anomali perkembangan bilik mata depan, sindrom Axenfelg,anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan

kornea juga abnormal dan (c) berbagai kelainan lain temasuk

aniridia, sindrome Lowe, dan rubeola kongenital. Pada keadaan

ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan

okular dan ekstra okular.

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50%

kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan

didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala

paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai

fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan

intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus

akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif lebih

dini dan terpenting. Temuan-temuan lain adalah garis tengah

kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel,

robekan membran descement, dan peningkatan kedalaman bilik

mata depan serta edema dan kekeruhan stroma kornea.

4. Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus optik

yang glaukomatous dengan tekanan intra okuler yang

normal atau yang disebut dengan normo tension glaucoma.

24



Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatousa

pada diskus optikus atau lapangan pandang memilki tekanan

intraokular yng normal atau tetap dibawah 22 mmHg. Para pasien

ini mengidap glaukoma tekanan normal. Patogenesisnya adalah

kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena

kelainan vaskular atau mekanis di papil nervus optik.

Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal

dibandingkan pada glaukoma primer sudut terbuka dan sering

menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.

IV. Pemeriksaan Diagnostik

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan

yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di

mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang

dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih

bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.

Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan : Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan

merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting,

karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti

tidak glaukoma.

b. Tonometri : Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekananintraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu:

i. Digital : Merupakan teknik yang paling mudah dan murah

karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan

palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan

tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil

pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti

tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan

25



Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian

teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan

interpretasinya bersifat subjektif.

ii. Tonometer Schiøtz; Tonometer Schiøtz ini bentuknya

sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan

harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat

yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah

sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain).

Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada

skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari

Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan

intraokuler.

iii. Tonometer aplanasi Goldmann ; Alat ini cukup mahal

dan tidak praktis, selain itu juga memerlukan slitlamp

yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam

komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi

saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat

diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih

akurat.

26



Gambar 6. Tonometri

c. Gonioskopi

Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik

mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Penentuan gambaran sudut

bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai adanya

glaukoma.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakan lensa sudut

(goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan local

anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling

sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

d. Oftalmoskopi

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan

adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan

glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik

(atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter

papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus

diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

27



Gambar 7. Diskus Optikus Normal dan Glaukoma

e. Lapangan Pandang

Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan

pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium

awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan

pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral.

Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan

tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-

olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision)

f. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan

aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu.

g. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang

dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka,

dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes steroid.

Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar

gelap, tes membaca, tes midriasis dan prone position tes.

V. Penatalaksanaan Glaukoma

Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan tekanan

intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan

pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada

kebutaan. Berbagai tindakan yang dilaksanakan tidak bisa

menyembuhkan penyakitnya, karena glaukoma tidak bisa disembuhkan,

yang bisa dilakukan hanya mengontrol tekanan intraokuler supaya berada

dalam batasan normal.

28



Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu

medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan

jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.

a. Medikamentosa

Biasanya dokter akan meresepkan kombinasi sejumlah

obat atau mengganti resep setelah periode waktu tertentu dalamrangka mengurangi efek samping obat dan juga untuk meningkatkan

efektivitas terapi medikamentosa. Berdasarkan tujuan

farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat

jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan

aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.

1. Supresi produksi cairan aquos

• Antagonis adrenergik ß

Adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat

digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat

lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik

sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit

kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

• Agonis adrenergik α

Bekerja untuk mengurangi produksi cairan

aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping:

rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,

midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan

hidung terasa kering.

29



• Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos

sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim

karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa

diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping:

paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia,

gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan

polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan

dari golongan sulfa, sehingga bisa juga

menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini

jarang terjadi

2. Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

• Parasimpatomimetik Obat yang digunakan merupakan

golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman

trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot

siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena

efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering

juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat

penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup. Efek samping: diare, kram perut,

hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

3. Menurunkan volume korpus vitreus

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah

menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus

vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping:

sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien

DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan

ketoasidosis. Pengobatan glaukoma biasanya dimulai dengan

obat tunggal, kecuali pada tekanan yang sangat tinggi. Dosis yang

30



digunakan dimulai dari yang terendah dan kemudian jika perlu

dapat dinaikkan. Karena variasi diurnal tekanan intraokuler,

sebaiknya obat diuji coba dulu kefektifitasannya pada satu mata.

Jika sudah terbukti bahwa obat tersebut efektif maka obat dapat

digunakan pada kedua mata.

Gambar 7. Absorbsi sistemik obat topikal antiglaukoma terjadi

secara primer melalui duktus nasolakrimal

Pengobatan seringkali gagal karena penderita tidak

mengerti mekanisme pemakaian obat, terutama untuk obat topikal.

Oleh karena itu, dokter harus menginformasikan bagaimana cara

pemakaian obat kepada pasien agar didapatkan hasil yang

maksimal. Pengkombinasian obat dapat dilakukan bila obat tunggal

belum bisa mengontrol tekanan intraokuler yang aman bagi

pasien. Kombinasi yang lazim dipakai yaitu antara antagonis

adrenergik-β dan miotik atau antara agonis adrenergik-α dan miotik.

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup

adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan

pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi

diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase nonkongestif,

penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin

2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang

miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut

bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan

31



inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini

diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian

ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan

obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.

Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat

mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika

terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer

sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes elama

5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam.

b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet.

Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.

c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun

sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan

intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari

kemudian.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal

mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi

tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat

yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai

efek samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk

glaukoma sudut terbuka adalah:

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali

sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

32



c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari

d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali

sehari

Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila

perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan

intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus

menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil,

frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

b. Tindakan pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar

cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga

prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan

tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil.

Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang

sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa

juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih

sedikit.

1. Trabekulektomi

Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada

teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat

kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk

jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan

aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan

tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup

tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%.

Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut

dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan

terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat.

33



Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-

C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses

penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada

mata yang sama.

2. Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian

perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini,

iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang

keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk

mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui

pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini

biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif

dan aman, namun waktu pulihnya lama.

3. Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan

aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada

operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas

(arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata

depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka,

dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep

konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan

terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke

subkonjungtiva.

4. Cryotherapy surgery

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal

memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk

satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang

tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan

34



menyebabkan mata buta yang menyakitkan. Karena itu,

dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan

cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan

cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan

memperbaiki rasa sakit. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan

obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2%

Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe)

dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan

konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus,

selama 1 menit pada suhu sekitar-60° sampai -65°, secaralangsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe

diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah

menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi

yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas

pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja. Setelah

cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan

menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian

dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi

digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik

diberikan. Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24

jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan

setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy

karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing

kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang

beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

c. Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah

lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu

yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi

35



pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat

setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk

sementara waktu.

Berikut ini ada beberapa teknik operasi laser yang lazim diterapkan:

1. Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini

dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke

belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

2. Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan

yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan

dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat

sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata

depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan

dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea,

sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan

iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang

pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan

pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

3. Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser

(biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga

sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah

aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi

medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan

36



Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses

penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama

2 tahun.

4. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya

dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan

aquos berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kanski. JJ, Bowling. B: Clinical Ophthalmology.7rd ed. New York. 2011. Elsevier

Saunders. p.311-399

2. Vaughan.DG, Asbury.T, dan Riordan-Eva.P : Oftalmologi Umum. EGC. edisi 17.

Jakarta. 2009. Hal 220-238

3. Sidarta I, Muzakkir T, Salamun, Zainal A. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Jakarta. 2008

4. Mandova.S, Sweeny.T, Guyer.D : Color Atlas of Opthalmology. New York. 1999.

Thieme Medical Publishers,Inc. p.238-253

5. Sjamsu budiono. A comparative test of eyedrops timolol 0,5 % and betaxolol 0,5 %

in the reduction of intraocular pressure in primary open-angle glaucoma in dr.

sutomo hospital, Surabaya. J Folia Med Indo, vol (41). No.3 Juli-September

2005.[online]. 2008. Available from: http:// www.journal.unair.ac.id

6. Sandford J, Smith. Eye Disease in Hot Climates. Edisi 4. Elsevier. New

Delhi.2003.hal 312-320

http://www.journal.unair.ac.id/

http://www.journal.unair.ac.id/

CASE GLAUKOMA FAKOLITIK.doc

Documents

Transcript of CASE GLAUKOMA FAKOLITIK.doc