STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Tn. R

Umur : 57 tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Jepang Wetan 03/05 Mejobo

No. RM : 565611

Tanggal Pemeriksaan : 7 Juni 2014

II. ANAMNESIS

Anamnesis secara : Autoanamnesis pada tanggal 7 Juni 2014

Keluhan Utama :

Mata kiri tidak bisa melihat dan penglihatan mata kanan kabur

Riwayat Penyakit Sekarang:

Os mengeluh mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Awalnya os

mengaku pandangan mata kiri kabur seperti ada yang menutupi, bersamaan

dengan mata kanan sejak 3 tahun yang lalu. Mata kabur dirasakan terus menerus,

semakin memberat hingga mata kiri tidak bisa melihat sama sekali.

Riwayat trauma pada mata, mata merah, nyeri, mual, muntah dan rasa silau

atau melihat pelangi di sekitar lampu disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Diabetes melitus (-)

Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya (-)

Riwayat memakai kacamata (-)

Riwayat operasi pada kedua mata (+) 1 tahun yang lalu tapi os mengaku tidak

mengerti tentang operasi matanya

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa.

Riwayat sosial ekonomi :

Pasien tidak bekerja. Berobat menggunakan BPJS. Kesan sosial ekonomi kurang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. VITAL SIGN

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tensi (TD) : 120/90 mmHg

Nadi (N) : 84 x/ menit

Suhu (T) : 36,5 C

Respiration Rate (RR) : 20 x/menit

B. STATUS OFTALMOLOGI

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

/60 Visus 0

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Edema (-), hiperemis (-),

nyeri tekan(-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-),

ektropion (-), entropion (-)

Palpebra

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-)

ektropion (-), entropion (-)

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Putih Sklera Putih

Jernih

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea

Sedikit keruh

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kedalaman dangkal,

hipopion (-),

hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Kedalaman dangkal,

hipopion (-)

hifema (-)

Kripta(-),warna coklat,(-),

edema(-), synekia (-)

Iris

Kripta(-),warna coklat,(-),

edema(-), synekia (-),

Bulat, diameter 3 mm, letak

sentral,

refleks pupil langsung (+),

refleks pupil tak langsung (-)

Pupil

Bulat, diameter 3 mm, letak

sentral,

refleks pupil langsung (-),

refleks pupil tak langsung (-)

Jernih Lensa Jernih

Bentuk bulat, warna pucat,

batas tegas, CDR 0.9,

excavasio (+)

Retina Sulit dinilai

17 TIO 35

Epifora (-), lakrimasi(-) Sistem Lakrimasi Epifora (-), lakrimasi(-)

IV. RESUME

Subjektif:

Keluhan utama : Mata kiri tidak bisa melihat dan penglihatan mata kanan kabur

Riwayat penyakit sekarang :

o Mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Didahului dengan pandangan kabur dan semakin lama semakin memberat

o Pandangan mata kanan kabur bersamaan dengan mata kiri sejak 3 tahun yang lalu.

o Riwayat trauma (-), mata merah (-), nyeri (-), mual (-), muntah (-) dan rasa silau atau melihat pelangi di sekitar lampu (-).

Riwayat sosial ekonomi : kesan ekonomi kurang

Objektif:

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

/60 Visus 0

Kedalaman dangkal,

hipopion (-),

hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Kedalaman dangkal,

hipopion (-)

hifema (-)

Bentuk bulat, warna pucat,

batas tegas, CDR 0.9,

excavasio (+)

Retina

Sulit dinilai

17 TIO 35

V. DIAGNOSA BANDING

OS

1. Glaukoma absolut

2. Glaukoma primer sudut terbuka

3. Glaukoma primer sudut tertutup

4. Glaukoma sekunder sudut terbuka

5. Glaukoma sekunder sudut tertutup

OD

1. Glaukoma primer sudut terbuka

2. Glaukoma primer sudut tertutup

3. Glaukoma sekunder sudut terbuka

4. Glaukoma sekunder sudut tertutup

VI. DIAGNOSA KERJA

OS : Glaukoma absolut

OD : Glaukoma primer sudut terbuka

Dasar diagnosis:

Mata kiri tidak bisa melihat sejak 1 tahun SMRS. Didahului dengan

pandangan kabur dan semakin lama semakin memberat

Pandangan mata kanan kabur bersamaan dengan mata kiri sejak 3 tahun

yang lalu.

Riwayat trauma (-), mata merah (-), nyeri (-), mual (-), muntah (-) dan

rasa silau atau melihat pelangi di sekitar lampu (-).

Status oftalmologis :

o Visus 0 (OS) dan /60 (OD) o Mata tenang o COA ODS dangkal o Reflex pupil langsung dan tidak langsung (-/-) pada OS dan (+/-)

pada OD

o TIO 35 (OS) dan 17 (OD) o CDR 0.9 dengan excavasio (+) pada OD

VII. TERAPI

Medikamentosa :

o Timolol maleat 0,5% ED o Glaucon 2 x 250 mg

VIII. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)

Quo Ad Vitam Dubia ad malam Ad malam

Quo Ad Fungsionam Dubia ad malam Ad malam

Quo Ad Sanationam Dubia ad malam Ad malam

Quo Ad Kosmetikam Dubia ad malam Ad malam

IX. USUL :

Pemeriksaan perimetri untuk tes lapang pandang

Pemeriksaan gonioskopi

Dilakukan pemeriksaan retinometri untuk mengetahui fungsi retina.

X. SARAN

Gunakan obat secara teratur sesuai resep

Kontrol rutin

Lindungi mata dari debu ataupun benda asing

Tinjauan Pustaka

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam

di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih

menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi

dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui

bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan

dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini

berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke

posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula

sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali

setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir

dari a. Siliaris anterior.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan

batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut

filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran

descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea

dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada

sklera.

2. Scleral spur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke

jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke

depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen,

elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang

lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal

shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke

pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di

badan siliar.

Fisiologi Aquoeus Humor

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari

plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :

Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga

tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke

bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan

setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik

yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :

1. Transpor aktif (sekresi) : Transpor aktif menggunakan energi untuk

memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung

pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak

diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino

dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian

besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim

carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase.

2. Ultrafiltrasi : Ultrafiltrasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung

pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan

hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang

menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik

diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi

dan ultrafiltrasi tidak diketahui.

3. Difusi : Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang

berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk

pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior.

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit

(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang

dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan

menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut

didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar

antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos

sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut

dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada

pagi hari.

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik

mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi

oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran

Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali

ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang

akhir dari arteri siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan

menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada

sklera.

2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju

ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut

ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran

depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen,

homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya

merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam

kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada

dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar

saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan

sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Glaukoma

Definisi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan

kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi

papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan

lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular

sebagai faktor resikonya.

Faktor Resiko

1. Tekanan intarokuler yang tinggi : Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21

mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu,

tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik.

2. Umur : Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.

3. Riwayat glaukoma dalam keluarga : Glaukoma jenis tertentu, anggota

keluarga penderita glaukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk

terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan

orang tua dan anak-anak.

4. Obat-obatan : Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata

yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya

glaukoma.

5. Riwayat trauma pada mata

6. Riwayat penyakit lain Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi

Klasifikasi

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.

Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2- 3% orang berusia lebih dari

70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma

primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita,

secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang

untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan

miopia.

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam

jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan

aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-

kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada

glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20

mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat

gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf

optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu

pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala

gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.

Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi

diurnal, dan provokasi steroid.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut

primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris

plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena

merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat

aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan

nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.

Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal

tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi. Glaukoma sudut

tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang

disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah

peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut,

pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi :

a. Glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior

b. Anomali perkembangan segmen anterior : sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal

c. Berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini,

anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan

ekstraokular lain.

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada

6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80%

kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia

dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.

Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif

dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema

epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta

edema dan kekeruhan lensa.

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat

memberikan kelainan pada :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluar aqueous : myopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah

penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke

dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus

siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan

tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular

dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder,

atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-

sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan

permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang

neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana

sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi

lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering

dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan

rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Patofisiologi Glaukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai

makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari

mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal

tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan

siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan

intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.

Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.

1. Tekanan : Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa

dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan

pada sklera tidak benar.

2. Tegangan : Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan.

Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang

sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-

angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan : Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor

oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor

melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,

keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena

episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg

yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan

lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi

atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi

berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang

sirkulus Zinn- Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan

diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan

tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya

penglihatan yang permanen.

Gejala Klinis

Fase prodormal (fase nonkongestif) :

Penglihatan kabur.

Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu

Sakit kepala

Sakit pada mata

Akomodasi lemah

Berlangsung - 2 jam

Injeksi perikornea

Kornea agak suram karena edem

Bilik mata depan dangkal

Pupil melebar

Tekanan intraokuler meningkat

Fase kongestif :

Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

Palpebra bengkak

Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva

Kornea keruh

Bilik mata depan dangkal

Iris : corak bergaris tidak nyata

Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna

kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

Diagnosis Banding

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding

pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal

tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang

meninggi.

1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika

dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea

tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat

injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam

pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,

tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan

intraokular normal.

3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.

Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan

terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan,

maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan gonioskopi pada mata lainnya.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin

dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala

prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari

satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali

pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:

a. Tajam penglihatan : Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara

yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan

yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri : Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 4

macam tonometri, yaitu:

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang

terbuka.

c. Gonioskopi : Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.

Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini

sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien

suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata

depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan

glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke

depan (peripheral anterior sinechiae).

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang

menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:

1. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

2. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan

shier.

4. Trabekulum meshwork

5. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

d. Lapang Pandang (perimetry) : Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal,

penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak

mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut,

seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal

sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

e. Oftalmoskopi : Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah

penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat

penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara

kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

f. Tonografi : Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu

g. Tes Provokasi : Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air,

pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut

tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.

Medikamentosa

1. Supresi Pembentukan Aquoeus humor

a. Penghambat adrenergik beta (beta blocker) : Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,

Betaksolol 0,25% dan 0,5%, Levobunolol 0,25% dan 0,5%, Metipranolol

0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,

payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan

napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

b. Apraklonidin : Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan

Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.

c. Inhibitor karbonat anhydrase : Asetazolamid 125-250 mg sampai 3x sehari

peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian

obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan

dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu

segera dikontrol.

2. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

a. Obat parasimpatomimetik : Pilokarpin 0,5-6%, Demekarium bromide 0,125%

dan 0,25%, Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien katarak.

b. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar

aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus

humor .

c. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular

menjadi bentuk aktifnya.

3. Penurunan Volume Korpus Vitreum

a. Obat-obat hiperosmotik : Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar

dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi

penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan

oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan

penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

4. Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam

pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior. Apabila

penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik

(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

PEMBEDAHAN

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diturunkan dahulu sampai di

bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata

lebih tenang.

Iridektomi perifer

Indikasi : Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma

akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang

masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Bertujuan untuk

menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi

Indikasi : Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung

lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

o Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea- skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar

aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

o Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung

dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

o Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak

mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu

yang sangat cepat. Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan

diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam

serangan.