Case Gilut Edit

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Ny, Asnawati Binti Abdulah

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Mariana Ilir Banyuasin

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan :Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SD

Ruangan : RC/ Yasmin B

MRS : 19-09-2015

II. ANAMNESA

a. Keluhan Utama : Pasien dikonsulkan dari bagian atau

Departemen Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan

gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-

tanda fokal infeksi

b. Keluhan Tambahan : Pasien merasakan sakit gigi di rahang

kanan bawah

c. Riwayat Perjalanan Penyakit: Pasien dirawat di bagian atau

departmen penyakit dalam RSMH dengan diagnosis Diabetes mellitus

tipe 2 normoweight uncontrolled sehingga dilakukan pemeriksaan

terhadap gigi dan mulut untuk melihat ada tidaknya fokal infeksi.

Sejak ± 2 tahun yang lalu terdapat gigi berlubang pada gigi bawah

sebelah kiri dan kanan. Os merasakan nyeri atau sakit gigi seperti

ditusuk-tusuk pada rahang sebelah kanan bawah dan terkadang juga

meraskan nyeri atau sakit gigi pada rahang kanan atas. Pasien selama

1

ini tidak pernah memeriksakan gigi ke dokter gigi. Os juga

mengatakan mulut terasa kering.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin √

Penyakit Jantung √

Penyakit Tekanan Darah Tinggi √

Penyakit Diabetes Melitus √ sejak ± 3

tahun yang

lalu, tidak

terkontrol

Penyakit Kelainan Darah √

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √

Kelainan Hati Lainnya √

HIV/ AIDS √

Penyakit Pernafasan/paru √

Kelainan Pencernaan √

Penyakit Ginjal √

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah √

Epilepsy √

Penyakit/ Kelainan KGB √

e. Riwayat Perawatan Gigi dan Mulut Sebelumnya- Riwayat cabut gigi (-)

- Riwayat tambal gigi (-)

- Riwayat trauma (-)

- Riwayat membersihkan karang gigi (-)

2

f. Riwayat Kebiasaan

- Pasien jarang menggosok gigi (1x sehari)

- Kebiasaan mencongkel gigi yang berlubang dengan tangan / benda

asing (-)

- Kebiasaan merokok (-)

- Kebiasaan mengonsumsi permen atau coklat (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK ( Selasa, 15 September 2015)

a. Status Umum Pasien

1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang

2. Sensorium : Compos Mentis

3. Berat Badan : 43 kg

4. Tinggi Badan : 153 cm

5. Vital Sign

- Nadi : 76x/menit, isi dan tegangan cukup

- Respiratory Rate : 20x/menit

- Temperatur : 36,40C

- Tekanan Darah : 130/90 mmHg

- BSS : 258 mg/dl

b. Pemeriksaan Ekstra Oral:

a. Wajah, pipi tidak ada kelainan.

b. Sudut bibir terlihat ada chelitis angular

c. Pembesaran KGB: tidak ada.

d. Temporo-mandibula Joint: Dalam batas normal, tidak ada

dislokasi dan clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral:

- Mukosa bukal : Tidak ada kelainan

- Mukosa palatum : Tidak ada kelainan

- Mukosa labial : Tidak ada kelainan

- Palatum : Tidak ada kelainan

3

- Torsus palatinus : Tidak ada

- Torsus mandibularis : Tidak ada

- Lidah : Tampak kemerahan dan pecah pecah

- Dasar mulut : Tidak ada kelainan

- Ginggiva : Gingivitis (+)

- Maloklusi : (-)

- Debris : (+) di seluruh kuadran/ regio

- Plak : (+) di seluruh kuadran/ regio

- Kalkulus : (+) di regio 3 dan 4

- Hubungan rahang : ortognati

- Missing teeth : (+), 1 3, 2 4

d. Status Lokalis

Gigi Lesi Sond

ase

CE Perku

si

Palpasi Diagnosis Tindakan

1 5 D4 + Tidak

dilakukan

+ - Periodontitis

kronik

Pro

Ekstraksi

2 2 D4 + Tidak

dilakukan

+ _ Gangren radix Pro

Ekstraksi

3 8 D4 + Tidak

dilakukan

+ - Periodontitis

kronik

Pro

Ekstraksi

4 1 D5 + Tidak

dilakukan

+ - Peridontitis

kronik

Pro

Konservasi

4 5 D6 - Tidak - - Peridontitis Pro

4

dilakukan kronik Ekstraksi

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

D6 D5

ODONTOGRAM

IV. TEMUAN MASALAH

Plak dan Calculus di semua kuadran atau regio

Gangren radiks pada gigi 2 2

Periodentitis kronis 1 5,3 8,4 1,4 5

Mouth burning syndrom

Xerostomia

Chelitis angularis

V. RENCANA TERAPI

- Gangren radiks pada gigi 2 2 : Pro ekstraksi

- periodontitis kronis pada gigi ,1 5 3 8, 4 1,4 5 : Pro ekstraksi

- Chelitis angularis :

- Xerostemia :

- Burning month syndrom :

5

VI. PROGNOSIS

Gigi 1 5 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam




VII. HASIL KONSUL

Saran

VIII. LAMPIRAN FOTO PASIEN

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FOKAL INFEKSI1,2,3,4

2.1.1 Definisi

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam

jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil

dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau

kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus

yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari

infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan

bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti

sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh

penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar

gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang

utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut,

terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari

mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah

kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-

paru dan mata.3

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat

berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah

(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan

infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan

pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.1,3

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di

sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini

7

meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari

daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi

dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang

selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin

masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga

mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang

menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan

vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan

tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan

karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di

dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran

infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring

sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi

tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena

jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat

membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah,

organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun

yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada

mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut

dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang

bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui

pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak

ditemukan pada rahang bawah.3

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Tabel 1. Sumber infeksi pada KGB

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal

8

profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan

bawah

Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat

mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena

subklavia ke bagian tubuh lainnya.3

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang

menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh

darah ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang

mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan

pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin

ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.3

3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan

bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi

daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan

nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi

antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis,

dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da

infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus

kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi

gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi

dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio

apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal

merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan

9

harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang

terinfeksi.2,3

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran

material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang

fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe

terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi

di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang

(spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh

barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi

merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat

longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk

ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang

tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih

sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling

berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan

mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui

tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi

perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju

jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas

proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital.

Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan

menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari

infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju

lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke

posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

10

Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena

fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh

darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi

oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai

dengan klasifikasi dari Burman:

o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

o Regio submandibula

o Ruang (space) sublingual

o Ruang submaksila

o Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum

dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat

menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang

fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada

regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe

penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena

lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada

lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis,

trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari

fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan

abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering

menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.2

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa

saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya

asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang

sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi

11

dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun

pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia

dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada

kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa

tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket

periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar

ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah

ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat

respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB

tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus

dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa

didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat

menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan

ulserasi.2,3

2.1.2 Fokus Infeksi Dalam Rongga Mulut1-7

Gambar 1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

12

FOKUS INFEKSI

PLAKKALKULUS

KARIES

PERIKORONITISPULPITIS

NEKROSIS PULPA

ABSES

(Apikal-Periapikal)

2.1.3 Etiologi

Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-

operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal.

Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa

bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan

anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus

mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang

tinggi.2

Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari

bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat

bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan

predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama

tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah

menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai

tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan

anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di

mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area

subgingival.

Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan

campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri,

hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan

jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada

awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi

predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.2

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3

Mikroorganisme

penyebab

Jumlah pasien Persentase (%)

Aerobik 28 7

Anaerobik 133 33

13

Aerobik-Anaerobik 243 60

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 3. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3

Mikroorganisme penyebab Persentase (%)

Aerobik

Coccus gram(+):

Streptococcus spp.

Streptococcus spp.(grup D)

Stafilococcus spp.

Eikenella spp.

Coccus gram(-):

Neisseria spp.

Batang gram(+):

Corynebacterium spp.

Batang gram(-):

Haemophillus spp.

Lainnya

25

85

90

2

6

2

2

3

6

4

Anaerobik

Coccus gram(+):

Streptococcus spp.

Peptostreptococcus spp.

Coccus gram(-):

Viellonella spp.

Batang gram(+):

Eubacterium spp.

Lactobacillus spp.

Actinomyces spp.

Clostridia spp.

75

30

33

65

4

14

14

Batang gram(-):

Bacteroides spp.

Fusobacterium spp.

Lainnya

50

75

25

6

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologi Fokus Infeksi 1,8,9

Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik

secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan

pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu

terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik

tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang

potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan

imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia,

alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma,

tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada

pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan

mudah terjadinya infeksi odontogenik.2-4

Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari

karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel

yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang

kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka

infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os

maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat

menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun

kulit wajah.3-5

Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah

gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan

dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi

asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang

memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya

15

invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri berkembang,

terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi

rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat

menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen

apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi

dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun

host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses

periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan

respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit

T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan

reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status

imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari

silent periapical lessions.3-5

Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.

Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan

bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka

akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan

periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi

periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi

bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik

karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama

scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang

pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk

khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang

disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5

2.1.5 Jenis-Jenis Fokus Infeksi1-9

A. Plak dan Kalkulus

Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan

terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas

kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks

16

yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak

dibersihkan.

Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal

pembentukan plak kokus gram positif merupakan jenis yang paling

banyak dijumpai seperti streptococcus mutans, Streptococcus sanguis,

Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain

lainnya,selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa spesies

Actinomyces. Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga

tampak sebagai lapisan putih. Secara histometris plak terdiri dari 70%

sel-sel bakteri dan30%materi interseluler yang pada pokoknya berasal

dari bakteri.

Karang gigi atau kalkulus (disebut juga tartar), yaitu suatu lapisan

deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang

berwarna kuning atau coklat pada gigi karena plak gigi yang mengeras.

Menurut Kamus Kedokteran Gigi (F.J Harty dan R Ogston), adalah

Deposit plak yang termineralisasi, kemudian mengeras yang menempel

pada gigi.

Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit,

posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri

dari 80% massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan

karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif,

kokus, dan leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium,

dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu,

juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan

florida.

17

Gambar 2. Kalkulus

Terbentuknya Karang Gigi

Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk

lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi

kuman (bakteri). Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman (bakteri)

disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel

pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah.

Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri,

sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena

pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok

gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama

kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras

sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam

dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang. Karang gigi menyebabkan

permukaan gigi menjadi kasar dan menjadi tempat menempelnya plak

kembali sehingga kelamaan karang gigi akan semakin mengendap, tebal

dan menjadi sarang kuman (bakteri). Jika dibiarkan menumpuk, karang

gigi dapat me-resorbsi (mengkikis) tulang alveolar (tulang penyangga gigi)

dan akibatnya gigi mudah goyang dan tanggal.

Karang gigi mengandung banyak bakteri-bakteri yang dapat

menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan,

18

maka bakteri dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi

(gusi, tulang gigi, dan pembuluh darah gigi).

Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita

biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi

sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan

penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar)

akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis, kemudian gigi akan

goyang dan mudah tanggal.

Selain mengakibatkan gigi tanggal, bakteri menginfeksi jaringan

penyangga gigi dan dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah,

bakteri dapat menyebar ke organ lain seperti jantung (bakteremia). Karena

itu ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari

gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis)

termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.

Penanganan

Tidak seperti plak gigi yang bisa dibersihkan dengan sikat gigi,

karang gigi hanya bisa dibersihkan oleh praktisi kesehatan gigi (dokter

gigi). Pembersihan karang gigi memerlukan alat-alat manual maupun

elektrik kedokteran gigi. Pembersihan karang ini biasa dinamakan scaling.

Gambar 3. Scalling karang gigi

19

Pasien dapat melakukan scaling tiap 3-6 bulan sekali sekaligus

memeriksakan kesehatan giginya secara teratur. Hal ini bertujuan supaya

adanya penyakit gigi dan mulut dapat di deteksi lebih dini sehingga tidak

berakibat fatal. Ingat, pencegahan terjadinya penyakit jauh lebih murah,

efektif, dan efisien, jika dibandingkan harus mengobati penyakit yang sudah

terlanjur menyebar.

Rasa ngilu hingga sensasi gigi goyah yang sering timbul pasca

perawatan ini adalah hal yang biasa terjadi karena sebelum perawatan gigi

tersebut tertutup oleh karang gigi dan saat terbuka maka gigi dan gusi

(gingiva) harus menyesuaikan kondisi lagi maka timbullah sensasi gigi

goyah dan rasa ngilu.

Pencegahan

1. Menyikat gigi secara sempurna (min.3x/hari)

2. Menggunakan Dental floss, untuk menghilangkan sisa makanan ato

deposit yang terselip (terjebak) diantara 2 permukaan gigi yang tidak

terjangkau oleh sikat gigi.

3. Menggunakan obat kumur, mengandung clorhexidine yang

membunuh dan menghambat pertumbuhan bakteri (organisme)

penyebab plak dan karang gigi

4. Kontrol ke dokter gigi, Sebaiknya dilakukan secara rutin tiap 2

sampai 4 kali dalam setahun. Atau atas pertimbangandokter atas

kondisi yang ditemukan. Laju pembentukan karang gigi setiap

individu berbeda bedadipicu oleh bebagi faktor dalam tubuh misalnya

pada penderita deabetes biasanya karang gigicepat terbentuk karena

kondisi tingkat kekentalan air liur sangat tinggi dan jumlahnya

sedikit, karena itu semakin cepat karang gigi terbentuk sering pula

kita melakukan perawatan pembersihan.

D. Periodontitis

Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi

dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:

20

1) Marginal periodontitis

Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau

infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke

arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada

jaringan periodontal.

2) Apikal periodontitis

Periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan

sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau

peradangan pada pulpa.

Penyebab

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan

tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan.

Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih

kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah

plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat

menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah

periodontitis. Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang

kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan)

dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan

cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya

21

Gambar 13. Periodontitis dan stagenya

Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu :

23

Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau

dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.

Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain :

a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais)

b. Prevotella intermedia (P.intermedia)

c. Capnocytophaga

d. A.actinomycetem comitans (A.a)

e. Eikenella corrodens

f. Campylobacter rectus(C.rectus)

Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan

dengan kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang

alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi :

a. Perlekatan gingiva dari gigi

b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan.

c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan

gingiva.

d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)

o Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan

seperti:

a. Merokok

b. Polimorf gen interleukin-1

c. Depresi imun

d. Diabetes

e. Osteoporosis

Gambaran klinis

Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan

mendeteksi perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival,

kemunculan poket periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis.

Penyebab periodontal ini besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah

mengenai jaringan yang lebih dalam akan menjadi irreversible. Secara

klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan gingiva disekitar leher

24

gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva sehat. Pada

keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan spontan

atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.

Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini

akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement

enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk

periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan

dan pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh.

Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan

menjadi goyang dan mudah lepas dari soketnya.

Gambar 14.Periodontitis kronis secara klinis

Tanda klinik dan karakteristik periodontitis kronis:

a. Umumnya terjadi pada orang dewasa namun dapat juga terlihat pada

remaja.

b. Jumlah kerusakan sesuai dengan jumlah faktor lokal.

c. Kalkulus subgingiva sering ditemukan.

d. Berhubungan dengan pola mikroba

e. Kecepatan progresi lambat tetapi memiliki periode eksaserbasi dan

remisi.

f. Dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan perluasan dan

keparahannya.

g. Dapat dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal (seperti relasi gigi

atau faktor iatrogenik).

25

h. Mungkin dimodifikasi oleh dan atau berhubungan dengan kelainan

sistemik (seperti diabetes mellitus, infeksi HIV).

i. Dapat dimodifikasi oleh faktor selain kelainan sistemik seperti

merokok dan stres emosional.

Pemeriksaan

1. Inflamasi gingiva dan pendarahan

Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu

kebersihan mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi

pendarahan waktu penyikatan atau bahkan pendarahan spontan. Bila

penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada deposit

subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit

periodontal mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila

dilakukan pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan

riwayat pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin

membersihkan giginya.

2. Poket

Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari

diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan

inflamasi gingiva dan pembengkakan.

Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih

dari 2 mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim

krevikular, tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai

individu muda usia sehingga poket sedalam 3-4mm dapat seluruhnya

merupakan poket gingiva atau poket palsu.

3. Resesi gingiva

Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis

kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi,

pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari

kerusakan periodontal seluruhnya.

26

4. Mobilitas gigi

Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada

gigi yang sehat, berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah

yang lebih kecil mobil daripada gigi berakar jamak.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi

yang bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya

pada sisi gigi yang berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan

sebagai titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain

untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah dengan

pasien mengoklusikan gigi-geliginya.

Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan

Grade 1. Hanya dirasakan

Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm

Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi

ke atas dan kebawah pada arah aksial.

5. Nyeri

Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya

inflamasi aktif dari jaringan penopang, yang paling akut bila ada

pembentukan abcess dimana gigi sangan sensitif terhadap sentuhan.

Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang ditemukan bila

ada resesi gingiva dan terbukanya pulpa

Diagnosis

Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa,

gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi

goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab

dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran

radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa

memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun

horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau

27

tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk V m(cup like

resorption).

Gambaran Radiografi

Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan

keras dan jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya

tulang alveolar dan gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk

jaringan lunak meliputi mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah

dan jaringan penyangga gigi.

Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak

dalam rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras

maupun jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui

pemeriksaan obyektif dan ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan

pemeriksaan radiografi operator bisa melihat kondisi jaringan yang

terletak dibawah mukosa yang tidak dapat dilihat secara langsung.

Sehingga dapat memastikan kelainan yang terjadi di daerah tersebut.

Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat

pada pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan

penyangga gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi

dapat diketahui bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana

membedakannya dengan kelainan yang lain.11

Gambar 15. Periodontitis kronis secara Radiografi

Penatalaksanaan

Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

28

Fase I : Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan

beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan

bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.

Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontic

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas

anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni

oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan

menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal.

Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal

(bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang

hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa

prosedur yang dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

29

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor

plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas

gigi.

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal

dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas

kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

E. Gangren Radiks

Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar

gigi yang tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat subur

bagi perkembangbiakan bakteri. Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies,

trauma, atau ekstraksi yang tidak sempurna.1

Karies dapat terjadi akibatpertumbuhan bakteri didalam mulut yang

mengubah karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat bersifat

asam yang mengakibatkan demineralisasi email. Umumnya, proses

remineralisasi dapat dilakukan oleh air liur, namun jika terjadi

ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, maka akan

terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudiandapat meluas dan

menembus lapisan dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan,dapat

mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan

syaraf. Pada akhirnya,akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan jaringan mati

dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar gigi.5

Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur

benda keras saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali mahkota

gigi yang patah menyisakan akar gigi yang masih tertanam dalam gusi, dengan

pulpa gigi yang telah mati.1,5

Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks.

Hal ini disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh,

akar gigi yang bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi, aplikasi

30

forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan

pencabutan.1,5

Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi),

namun antibiotik umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk

menekan infeksi yang telah terjadi.Pencabutan tidak dapat dilakukan dalam

keadaan gigi yang sedang sakit, karena pembiusan lokal (anestesi lokal)

seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal ukurannya bervariasi

mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan gusi. 1,5

Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat

muncul keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi

oleh tubuh, atau dapat berkembang menjadi abses, kista dan neoplasma. Setiap

sisa akar gigi juga berpotensi untuk mencetuskan infeksi pada akar gigi dan

jaringan penyangga gigi. Infeksi ini menimbulkan rasa sakit dari ringan

sampai hebat, terjadi pernanahan, pembengkak pada gusi atau wajah hingga

sukar membuka mulut (trismus). Pasien terkadang menjadi lemas karena susah

makan. Pembengkakan yang terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi kulit,

menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit memerah, teraba keras

bagaikan kayu, lidah terangkat keatas dan rasa sakit yang

menghebat.Perluasan infeksi ini sangat berbahaya,bahkan penanganan yang

terlambat dapat merenggut jiwa, seperti pada angina Ludwig. 1,5

Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat

mengakibatkan migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh

darah. Teori ini dikenal dengan fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri, bengkak

dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi tubuh terhadap infeksi

gigi.Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke jaringan sekitar

rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan seperti otot jantung,

ginjal, lambung, persendian, dan lain sebagainya. 1,5

Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses

pengunyahan yang sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan

masyararakat untuk membuat gigi tiruan. Masalahnya, sampai sekarang

31

banyak yang masih membuat gigi tiruan diatas sisa akar gigi. Keadaan ini bisa

memicu infeksi lebih berat. 1,5

Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis

akar gigi dan jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan

jaringan penyangga yang masih baik, masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya

dihilangkan,diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan mahkota gigi.

Akar gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga gigi yang tidak mungkin

dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran kecil (kurang dari 1/3 akar

gigi) yang terjadi akibat pencabutan gigi tidak sempurna dapat dibiarkan saja.

Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar gigi akibat pencabutan gigi

sebaiknya tetap diambil. Untuk memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu

dilakukan pemeriksaan radiologi gigi. 1,5

Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami

kerusakan yang parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat

lagi. Untuk kasus yang sulit dibutuhkan tindakan bedah ringan. 1,5

2.2 HUBUNGAN DIABETES MELITUS DENGAN PENYAKIT

PERIDONTAL13

2.2.1 Pengaruh Diabetes Pada Periodontitis

Diabetes dan periodontitis kronik adalah penyakit kronik yang

telah lama diketahui saling berhubungan secara biologis.Faktanya,

diabetes merupakan salah satu faktor resiko utama pada penyakit

periodontitis. Penelitian cross-sectional dan longitudinal mengidentifikasi

bahwa resiko terjadinya periodontitis 3-4 kali lebih tinggi pada orang

dengan diabetes dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.Periodontitis

ditemukan pada 57,9% pasien T1DM dan 15% kontrol tanpa

diabetes.Penelitian lain tentang status periodontal pada anak-anak dan

remaja yang menderita T1DM, menunjukkan prevalensi 20,8% gingivitis

dan 5,9% periodontitis. Pasien dengan T2DM juga memiliki resiko

menderita periodontitis berat dibandingkan dengan orang tanpa

32

diabetes.Sebuah penelitian di Afrika Amerika menemukan bahwa 70,6%

pasien T2DM menderita periodontitis sedang, dan 28,5% menderita

periodontitis berat; hasil ini secara signifikan lebih besar dari pevalensi

kontrol tanpa diabetes, yaitu 10,6%. Terdapat hubungan secara langsung

antara nilai kadar glukosa dan tingkat keparahan peridontitis . Odd rasio

dari T2DM dengan kerusakan periodontal dibandingkan dengan penderita

tanpa diabetes adalah 1,97, 2,10, dan 2,42 masing-masing pada penderita

diabetes dengan kontrol kadar gula yang baik, sedang, dan jelek

2.2.4 Pengaruh Diabetes Pada Jaringan Periodontal

A. Gingiva/gingivitis

Periodontitis didahului oleh berbagai tingkat inflamasi gingiva,

yang dikenal sebagai gingivitis. Prevalensi gingivitis pada anak-anak dan

remaja yang menderita T1DM adalah sekitar dua kali dibanding yang tidak

menderita diabetes.Bukti menunjukkan bahwa indeks gingiva 1,54 pada

kelompok anak diabetes usia 5-9 tahun dan 1,14 pada kelompok kontrol;

akan tetapi, pada koresponding kelompok anak usia 10-14 tahun, indeks

gingiva adalah 1,98 pada kelompok diabetes dan 1,17 pada kelompok

kontrol.Lebih jauh lagi, indeks perdarahan gingiva secara signifikan

berkorelasi dengan usia dan kadar gula darah. Sama halnya dengan tingkat

inflamasi gingiva pada orang dewasa dengan T2DM yang lebih tinggi

daripada orang dewasa tanpa diabetes. Hampir 64% pasien T2DM

menderita gingivitis; akan tetapi, hanya 50% orang tanpa diabetes yang

menderita gingivitis. Derajat kontrol metabolisme pada penderita diabetes

merupakan faktor penting dalam perkembangan dan progres gingivitis;

kontrol yang bagus secara signifikan akan mengurangi prevalensi

gingivitis. Pada percobaan hewan, diabetes menuju ke terjadinya

peningkatan produksi TNF di epitel dan jaringan ikat. Infeksi periodontal

menyebabkan peningkatan apoptosis fibroblas pada sel epitel dan jaringan

ikat yang secara signifikan diperparah oleh adanya diabetes lewat

mekanisme caspase-3-dependent. Apoptosis dan adanya diabetes yang

memperparah inflamasi mempengaruhi gingiva dengan menyababkan

33

hilangnya fungsi pelindung epitel danterhambatnya proses penyembuhan.

Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa kadar TNF-α yang tinggi

dapat menstimulasi ekspresi gen pro-apoptotic, yang merangsang

terjadinya apoptosis. Penelitian secara in vivo telah menunjukkan bahwa

menghambat TNF-α dapat mengurangi apoptosis sel pada jaringan ikat.

Ligamen periodontal / hilangnya kemampuan untuk melekat

Periodontitis melibatkan hilangnya struktur penyokong gigi berupa

jaringan ikat dan tulang. Hubungan signifikan antara diabetes dan

hilangnya kemampuan perlekatan serta pengontrolan kadar gula secara

statistik diteliti.Odd rasio pasien T1DM dengan hilangnya kemampuan

perlekatan adalah 3,84 jika dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.

Sebagai tambahan, lebih dari 25% pasien T1DM dengan kontrol kadar

gula yang jelek menunjukkan gejala hilangnya perlekatan gigi ≥5 mm,

sedangkan 10% pada pasien dengan kontrol gula yang baik. Pasien T2DM

secara signifikan juga memperlihatkan gejala hilangnya kemampuan

perlekatan ≥3 mm. Lebih jauh lagi, prevalensi hilangnya kemampuan

perlekatan sedang sampai berat proporsional terhadap lamanya menderita

diabetes

2.2.6 Komplikasi Oral pada Diabetes

Penyakit periodontal telah dilaporkan sebagai komplikasi ke-enam

diabetes, bersama dengan neuropati, nefropati, retinopati dan penyakit

mikro dan makrovaskular. Beberapa penelitian yang dipublikasikan telah

menjelaskan keterkaitan antara diabetes dan penyakit periodontal.

Berbagai studi telah memberikan bukti bahwa pengontrolan infeksi

periodontal dapat memberikan dampak positif terhadap kontrol glikemik,

ini ditandai oleh penurunan kebutuhan insulin serta penurunan kadar

Hemoglobin A1c.

Selain infeksi periodontal dan gingivitis, sejumlah komplikasi

mulut lainnya sering dilaporkan pada pasien dengan diabetes, yaitu

34

xerostomia, karies gigi, infeksi candida, burning mouth syndrome, lichen

planus dan penyembuhan luka yang buruk. Untuk memberikan

penatalaksanaan yang tepat kepada pasien, kita harus terlebih dahulu

mendiagnosa dengan benar. Hampir seluruh masalah gigi dapat

diidentifikasi secara baik pada pemeriksaan oral yang dilakukan pada

setiap kunjungan medis.

1. Penyakit Periodontal dan Gingivitis

Presentasi klasik penyakit periodontal dikaitkan dengan

akumulasi plak dan kalkulus yang menimbulkan kondisi optimal untuk

pertumbuhan bakteri dan faktor virulensi kuat yang dapat mengakibatkan

kerusakan jaringan periodontal dan resorpsi tulang alveolar di sekitar gigi.

Periodontitis sering didahului oleh berbagai tahap proses inflamasi pada

gingival yang disebut sebagai gingivitis. Gingivitis adalah peradangan

pada gusi dan merupakan penyakit gusi yang paling mudah diobati.

Penyebab langsung gingivitis adalah plak, yaitu lapisan yang lembut,

lengket dan tidak berwarna berasal dari bakteri yang terbentuk terus

menerus pada gigi dan gusi. Tanda-tanda dan gejala klasik dari gingivitis

meliputi gusi yang merah dan bengkak yang dapat berdarah pada saat gigi

disikat. Jika gingivitis tidak diobati, ia sering berkembang menjadi

penyakit periodontal. Infeksi tersebut kemudian mengakibatkan

pembentukan kantong antara gigi dan gusi dan ini merupakan tanda

kerusakan apparatus periodontal dan tulang. Beberapa pasien juga dapat

mengalami halitosis berulang (bau mulut) atau rasa tidak enak pada mulut.

Jaringan di sekitar gigi pada sepanjang permukaan akar juga dapat

berkerut, sehingga mengekspos akar gigi dan mengakibatkan gigi terlihat

lebih panjang.

Tujuan terapi pada penatalaksanaan penyakit periodontal dan

gingivitis pada pasien diabetes meliputi pengobatan infeksi melalui

pembersihan plak dan kalkulus, penurunan respon inflamasi dan

pemeliharaan kontrol glikemik. Gigi harus dibersihkan secara teratur

35

setiap 6 bulan oleh petugas medis yang berlisensi dan juga harus dilakukan

secara rutin oleh pasien sendiri (misalnya, menyikat gigi dan flossing).

Beberapa penelitian telah membandingkan efektivitas dari

berbagai metode menyikat gigi (manual, oscillating atau sonic) dan

menemukan bahwa cara menyikat gigi dapat mempengaruhi jumlah plak

yang tertinggal. Berbagai studi telah menemukan bahwa metode

oscillating atau sonic merupakan metode yang paling efektif. The

American Dental Association menganjurkan penyikatan gigi minimal dua

kali sehari dan flossing tiap hari. Kebanyakan orang menyikat gigi pada

pagi dan malam hari karena sesuai dengan kehidupan seharian mereka.

Sikat gigi harus diganti setiap 3-4 bulan dan pada anak-anak perlu diganti

lebih sering.

Selain itu, ada terdapat beberapa obat over-the-counter dan obat

kumur antibakteri yang bisa mengurangi jumlah bakteri, sehingga

memudahkan penyembuhan dan perbaikan jaringan. Konsil American

Dental Association untuk Pengobatan Dental telah mengesahkan Listerine

dan Chlorhexidine Gluconate (Peridex) sebagai obat yang bersifat efektif

terhadap pencegahan penyakit oral. Mekanisme kerja Listerine meliputi

penghancuran dinding sel bakteri, penghambatan enzim bakteri dan

ekstraksi LPS bakteri. Chlorhexidine mampu untuk mengikat jaringan

keras dan lunak secara slow release. Produk lain yang telah terbukti

mempunyai efek antimicrobial adalah larutan kumur dan pasta gigi yang

mengandung triklosan.

Karena jumlah penyakit periodontal semakin berkembang,

intervensi terapeutik yang lebih agresif dapat diindikasikan. Terapi bisa

melibatkan operasi, pemberian obat antimikroba (lokal atau sistemik) atau

kombinasi keduanya.

Episode akut infeksi oral pada pasien diabetes harus segera diatasi.

Antibiotik yang tepat dan pengobatan nyeri harus disediakan, bersama

dengan rujukan ke dokter gigi sesegera mungkin. Antibiotik yang paling

sering digunakan untuk pengobatan infeksi gigi akut adalah amoksisilin.

36

Bagi individu yang memiliki alergi terhadap penisilin, klindamisin

merupakan obat pilihan. Perkembangan organisme yang resiten terhadap

antibiotik adalah kekhawatiran dalam komunitas medis dan gigi, oleh

karena itu dosis yang diberikan harus efektif minimum. Dosis untuk

amoksisilin berupa 250 mg dan diberikan 3 kali selama 7 hari, sedangkan

dosis klindamisin berupa 300 mg dan diberukan 4 kali selama 7 hari. Bagi

pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, dosis diberikan mungkin

perlu lebih tinggi dan obat harus dikonsumsi dalam waktu yang cukup

lama akibat respon imun dan penyembuhan yang kurang baik. Penyakit

periodontal kronis juga harus diperiksa, dan pasien yang menderita

penyakit tersebut harus dirujuk ke dokter gigi untuk evaluasi dan

pengobatan.

2. Xerostomia dan Karies Gigi

Diabetes dapat menyebabkan disfungsi pada kapasitas pengeluaran

kelenjar saliva. Proses ini sering dikaitkan dengan disfungsi kelenjar

saliva. Xerostomia berupa pengurangan (kualitatif atau kuantitatif) atau

tidak adanya air liur didalam mulut. Ini adalah komplikasi umum dari

penyakit sistemik dan obat-obatan.

Fungsi normal saliva dimediasi oleh reseptor muskarinik M3. Sinyal

saraf eferen muskarinik yang dimediasi oleh asetilkolin juga merangsang

sel epitel kelenjar saliva, sehingga meningkatkan sekresi saliva. Penderita

xerostomia sering mengeluh masalah dengan makan, berbicara dan

menelan. Makanan kering dan rapuh juga sulit untuk dikunyah dan ditelan.

Pemakai gigi palsu juga memiliki masalah karena dapat tejadi retensi gigi

palsu, luka gigi palsu dan penempelan lidah ke langit-langit. Pasien

dengan xerostomia sering mengeluh gangguan rasa (dysgeusia), nyeri pada

lidah (glossodynia), dan peningkatan kebutuhan untuk minum air terutama

pada malam hari.

Xerostomia dapat meningkatkan kejadian karies gigi, pembesaran

kelenjar parotis, peradangan dan fisura pada bibir (cheilitis), peradangan

37

atau ulkus pada lidah dan mukosa bukal, kandidiasis oral, infeksi kelenjar

saliva (sialadenitis), halitosis, dan fisura pada mukosa oral. Jika tidak

diobati, xerostomia dapat mengeksaserbasi karies gigi dan juga dapat

mengakibatkan infeksi pada pulpa gigi serta abses gigi.

Pembentukan karies membutuhkan bakteri Streptokokus mutans.

Bakteri ini melekat dengan baik pada permukaan gigi dan memfermentasi

gula lebih baik dibandingkan bakteri oral lainnya. Ketika bakteri S.Mutans

pada plaque terdapat dalam jumlah tinggi (sekitar 2-10%), pasien akan

berisiko tinggi untuk mendapat karies. Jumlah bakteri yang tinggi bersama

dengan mulut kering dan sumber asupan gula merupakan kondisi optimal

untuk kejadian karies gigi.

Etiologi Xerostomia dikaitkan dengan pembesaran non-neoplastik

dan non-inflammatorik kelenjar parotis yang terjadi pada 25% pasien

diabetes, terutama diabetes tipe 1 yang disertai kontrol metabolik yang

buruk.

Diagnosis Xerostomia dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh dari

riwayat pasien atau pemeriksaan rongga mulut. Xerostomia akan dicurigai

jika tongue depresser melekat pada mukosa bukal atau, pada wanita, jika

lipstick melekat pada gigi depan. Mukosa oral juga akan mengering dan

lengket atau akan muncul bercak akibat pertumbuhan berlebihan candida

albicans. Bercak tersebut bisa berwarna merah atau putih atau keduanya

dan sering ditemukan pada permukaan keras atau lunak pada dorsal atau

palatum lidah. Pada beberapa kasus, kandidiasis pseudomembran juga

terdapat dan akan tampak sebagai plak putih yang mudah terlepas pada

permukaan mukosa. Terkadang akan terjadi pengumpulan saliva pada

dasar mulut, dan lidah bisanya tampak kering dengan jumlah papillae yang

berkurang. Saliva pasien akan tampak berserabut atau berbuih. Karies gigi

dapat ditemukan pada margin serviks atau leher gigi (bagian dimana gigi

bertemu gusi) atau margin incisal (tepi gigi). Mulut kering dapat

diperburuk oleh hiperventilasi, bernapas melalui mulut, merokok atau

peminuman alkohol.

38

Intervensi paliatif mencakupi substitusi dan stimulan saliva. Beberapa

produk dapat dibeli langsung dari apotek (misalnya xerolube dan produk

biotene), sementara produk lainnya akan memerlukan resep (pilocarpine,

cevimeline).

3. Kandidiasis

Kandidiasis oral merupakan infeksi jamur Candida Albicans.

Infeksi dapat terjadi akibat efek samping peminuman obat antibiotik,

antihistamin atau obat-obatan kemoterapi. Gangguan lain yang berkaitan

dengan penimbulan xerostomia adalah diabetes, drug abuse, malnutrisi,

defisiensi kekebalan tubuh dan usia tua. Jamur kandida berada dalam

rongga mulut hampir setengah dari populasi dan juga lazim berada pada

penderita diabetes. Berbagai studi telah menyimpulkan bahwa prevalensi

kandida lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan pasien non

diabetes. Selain itu, Geerling et al melaporkan prevalensi infeksi kandida

yang tinggi secara signifikan pada penderita diabetes. Manifestasi klinis

kandida termasuk median rhomboid glositis, glositis atrofi, stomatitis

denture dan angular cheilitis. Candida merupakan flora normal pada mulut

dan hanya menimbulkan keluhan jika terjadi perubahan kimia pada rongga

mulut yang mendukung pertumbuhannya secara berlebihan. Faktor faktor

yang berperan dalam infeksi adalah disfungsi saliva, sistem kekebalan

tubuh dan salivary hyperglycemia. Infeksi candida juga sering ditemukan

pada pemakai gigi palsu. Gigi palsu harus dibersihkan secara menyeluruh

dan dapat direndam atau dilapisi dengan obat antimicrobial atau

chlorhexidine. Gigi palsu yang tidak muat dengan pas dapat menyebabkan

kerusakan membrane mukosa pada sudut mulut yang dapat menjadi

tempat pertumbuhan kandida. Infeksi kandida cukup mudah diobati dan

memerlukan terapi obat antimicrobial lokal. Obat antimicrobial yang

umum digunakan adalah nistatin, clotrimazole dan flukonazole. Dosis obat

tergantung pada manifestasi dan luasnya infeksi dan pengunaan pastiles,

lozenges atau troches juga dapat berdampaj secara lokal dan sistemik.

39

4. Lichen Planus

Lichen Planus Oral adalah penyakit peradangan kronis yang dapat

menimbulkan striasi bilateral putih, papula, atau plak pada mukosa bukal,

lidah dan gingival. Pada beberapa kasus juga terdapat eritema, erosi dan

luka lecet. Patogenesisnya belum diketahui. Berbagai penelitian

menunjukkan bahwa lichen planus adalah penyakit autoimun yang

diperantarai oleh sel T, dimana sel sitotoksik CD8+ akan memicu

apoptosis sel epitel oral.

Lichen planus dapat mempredisposisi individu terhadap kanker dan

infeksi oral candida albicans. Kurang dari 5% dari pasien lichen planus

bisa mendapat oral squamous cell carcinoma (SCC). Lesi atrofik, erosive

dan plak dapat menimbulkan risiko yang lebih besar daripada perubahan

malignan.

Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati eritema mukosa, ulserasi,

nyeri dan sensitivitas. Pengobatannya meliputi steroid topical atau

sistemik. Pengunaan steroid pada penderita diabetes dapat menimbulkan

komplikasi tambahan, seperti antagonism insulin dan hiperglikemia lanjut.

Oleh karena itu, terapi yang diterapkan oleh dokter gigi harus dilakukan

dalam konsultasi erat dengan dokter lainnya untuk menghindari efek

samping dan interaksi obat.

5. Sindrom Mulut terbakar (Burning Mouth Syndrome)

Berbagai faktor dapat memainkan peran dalam proses ini. Sindrom

mulut terbakar berupa kondisi nyeri kronis pada mulut yang berhubungan

dengan sensasi terbakar pada lidah, bibir dan daerah mukosa mulut.

Patofisiologinya terutama idiopatik tetapi dapat dikaitkan dengan diabetes

yang tidak terkontrol, terapi hormone, gangguan psikologis,

neuropati,xerostomia dan kandidiasis. Pada umumnya, lesi tidak terdeteksi

pada sindrom ini, tetapi pasien masih dapat mengeluh ketidaknyamanan.

40

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala-gejalanya dan terarah

pada pengontrolan glikemik, yang akan mengurangi komplikasi lain jika

berhasil dikontrol. Obat-obat yang sering digunakan untuk kondisi ini

telah terbukti menjadi terapi yang efektif, yaitu benzodiazepine,

antidepresan trisiklik dan antikonvulsan. Peresepan obat tersebut kepada

pasien diabetes harus dilakukan secara hati-hati karena mempunyai efek

xerostomia.

BAB IIIANALISIS MASALAH

Ny. ABA, 56 Tahun dirawat di bagian Penyakit Dalam RSMH Palembang

dengan diagnosis Diabetes mellitus tipe 2. Pasien dikonsulkan dari bagian atau

Departemen Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut

untuk mengevaluasi dan tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi. Pasien

memiliki keluhan tambahan berupa rasa sakit pada gigi di rahang kiri bawah

Riwayat perjalanan penyakit pada pasien yaitu Sejak ± 2 tahun yang lalu

terdapat gigi berlubang pada gigi geraham bawah sebelah kiri dan kanan. Pasien

merasakan nyeri atau sakit gigi seperti ditusuk-tusuk pada rahang sebelah kiri

bawah dan terkadang juga merasakan nyeri atau sakit gigi pada rahang kanan atas.

41

Pasien selama ini tidak pernah memeriksaan gigi ke dokter gigi dan hanya

membeli obat warung berupa obat yang diletakan pada gigi untuk mengurangi

rasa nyeri tersebut. Saat ini Pasien mengatakan tidak tahu apakah merasakan ngilu

saat makan panas atau dingin dikarenakan pasien selalu memuntahkan apa yang

dia makan dan tidak pernah meminum air dingin (air es), namun pasien

mengatakan merasakan nyeri ketika menggosok giginya dan terkadang gusi

berdarah ketika menggosok gigi, serta pasien mengeluh mulut terasa kering.

Adanya keluhan gigi berlubang disertai rasa nyeri yang dikeluhkan oleh

pasien merupakan pertanda telah terjadinya karies gigi paling tidak telah

mencapai dentin atau telah mencapai pulpa. Untuk memastikan jenis atau

kedalaman caries maka diperlukan pemeriksaan intra oral yang meliputi

pemeriksaan inspeksi, sondase, chlor etil, perkusi dan palpasi Pasien mengeluhkan

adanya rasa sakit saat ia menggosok gigi, terkadang juga gusi berdarah ketika

menggosok gigi. Hal ini menandakan adanya proses inflamasi pada jaringan lunak

disekitar gigi baik itu dapat berupa gingivitis dan periodontitis atau menggosok

gigi ini memberikan stimulasi yang merangsang serabut saraf sehingga rasa nyeri

timbul seketika dan menghilang saat stimulasi (menggosok gigi) tidak ada atau

terus menerus ada walaupun stimulus telah dihilangkan tergantung dari derajat

inflamasi (mencakup luasnya jaringan periodontal yang terlibat) dan kedalaman

caries pada pasien. Adanya dugaan keterlibatan inflamasi jaringan periodontal

dikarenakan adanya kebiasaan oral hygne pasien yang buruk berupa kebiasaan

gosok gigi hanya 1 kali sehari, tidak pernah sama sekali memeriksakan gigi

kedokter gigi dan juga adanya riwayat penyakit diabetes mellitus . faktor- faktor

tersebut sangat berhubungan dengan mudahnya terbentuk plak dan calculus yang

nantinya akan menyebabkan caries dental dan inflamasi pada jaringan periodontal.

Pasien juga mengeluh mulut terasa kering hal ini menandakan jika produksi air

liur atau saliva berkurang dan sangat kemungkinan dipengaruhi oleh penyakit

diabetes pada pasien dimana kurangnya saliva (xerostomia) merupakan faktor

yang juga dapat menyebabkan caries dental dan candidiasis oral. Pada pasien ini

tidak dikethui secara pasti adanya keluhan ngilu pada gigi, setelah diberikan

stimulus berupa makanan atau minuman karena pasien tidak pernah

42

mengkonsumsi makanan panas dan dingin sehingga untuk melihat apakah gigi

pada pasien masih vital ataupun non vital diperlukan beberapa pemeriksaan

objektif intraoral lainnya.

Saat dikonsulkan ke Poli Gigi dan Mulut keadaan umum pasien tampak

kompos mentis, nadi 100 x/m, pernafasan 24 x/m, suhu 370 C dan tekanan darah

160/100 mmHg. Pada pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan. Pada

pemeriksaan intra oral bagian mukosa bukal labial dan palatum dalam batas

normal namun, ditemukan Gingivitis marginalis generalisata yang berarti terdapat

inflamsi pada jaringan lunak disekitar gigi berupa gusi yang tampak merah,

membengkak, abrasi, dan mudah berdarah pada seluruh region namun belum

memberikan kerusakan pada tulang. Pada pasien diduga atau suspect candidiasis

lidah dikarenakan pada pemeriksaan didapatkan selaput putih pada permukaan

lidah dan xerostomia (+), didapatkan juga plak dan kalkulus generalisata (+),

yang berarti adanya lapisan lunak dan keras yang menempel pada gigi berupa plak

dan calculus atau karang gigi di seluruh kuadran/regio, missing teeth (+) 1 1, 1 6.

Pada status lokalis ditemukan adanya karies dentin disertai periodontitis grade II

gigi 1 7, 2 6, hal tersebut didasarkan pada pemeriksaan yang didapatkan hasil lesi

mencapai D4 (dentin), pemeriksaan sondase dan perkusi (+) pada gigi 1 7 dan 2,6.

Periodontitis Grade II menandakan terjadinya inflamsi pada jaringan periodontal

yang telah menimbulkan kerusakan pada tulang sehingga gigi tersebut pada

pemeriksaan mobilisasi dapat bergerak dalam arah vestibular maupun oral > 1

mm. Ditemukan adanya pulpitis gigi 3 6 didasarkan pada hasil pemeriksaan

berupa lesi telah mencapai D5(pulpa), sondase (+) yang dapat pula dapat

menandakan jenis pulpitis yang masih reversible. Ditemukan adanya ganggren

radiks gigi 4 6 yang berati terdapat sisa akar pada gigi 4 6 yang merupakan tempat

subur bagi perkembangbiakan bakteri.

Dari anamnesis dan pemeriksaan ekstra oral dan intra oral didapatkan

tanda-tanda fokal infeksi berupa Plak dan Calculus di semua kuadran atau regio,

Gingivitis marginalis generalisata, suspect candidiasis lidah, Gangren radiks pada

gigi 4 6, Karies Dentin disertai periodontits grade II pada gigi 1 7, 2 6, Pulpitis

pada gigi 3 6. Dimana tanda fokal infeksi tersebut sangat berhubungan dengan

43

adanya pengaruh penyakit diabetes mellitus tipe 2 yang dididerita pasien sejak 3

tahun yang lalu. Dimana keadaan hiperglikemia akan menyebabkan terbentuknya

stress oksidatif berupa AGEs dan ROS yang menimbulkan berkurangnya

osteoblast dan meningkatkan osteoclast serta mediator imflamasi (TNF) sehingga

menyebabkan defek atau ganggungan pada tulang termasuk gigi dan jaringan

periodontal lainnya. Terjadinya xerostomia pada pasien juga erat kaitannya

dengan DM dimana pada pasien terdapat gangguan pada sistem simpatis yang

mempengaruhi sel muskarinik dalam memproduksi saliva serta kelainan fungsi

jaringan adipose pada glandula salivarus, sehingga dapat mengganggu glandula

salivarus dalam sekresi saliva. Sehingga dengan adanya kondisi xerostomia ini

akan mengakibatkan atau mempengaruhi untuk terjadinya karies dan candidiasis

oral.

Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro ekstraksi

gangren radiks dan karies dentin dilanjutkan dengan pro konservasi seperti

penambalan gigi, lalu dilakukan pula pro konservasi pada gigi lainnya yang

mengalami pulpitis, kemudian juga dilakukan pro scaling dan swab lidah untuk

membersihkan plak dan calculus serta untuk menegakkan diagnosis candidiasis

lidah. Selain dilakukan beberapa rencana tindakan juga dilakukan perawatan

dengan menjaga oral hygiene pasien. Mengedukasikan kepada pasien mengenai

oral hygiene untuk mengatasi adanya komplikasi yang lebih lanjut. Edukasi juga

dilakukan pada pasien dalam pemilihan makanan seperti menghindari makanan

yang keras, terlalu panas dan yang mengandung banyak gula seperti yang

dikonsumsi dalam intensitas sering dan jumlah yang banyak, pasien juga

diajarkan cara menyikat gigi yang benar dan teratur serta pentingnya memberitahu

kepada pasien mengenai kunjungan ke dokter gigi setiap 6 bulan.

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Cawson RA, Odell E.W. Cawson’s Essential of oral pathology and oral

medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3

2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar

pericoronitis: Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral surgery,

Oral medicine, Oral pathology, Oral radiology, and endodontology Vol,

Issue 6, p. 655-9

3. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology

and infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5

4. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial

Pathology. Second edition. 2002.

5. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norén

J.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from

trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996 Oct;22(10):557-60.

6. Poul V, Anders N. Pulp sensibility and pulp necrosis after Le Fort I

osteotomy. Abstract. Journal of Cranio-maxillofacial Surgey. 1989

May;17 (4): 167-171.

7. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral

pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.

8. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral

infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.

9. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari :

http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/ odontogenic_

infections.pdf).

10. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari :

http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf,).

45

http://www1.umn.edu/dental/courses

11. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd

ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.

12. Ghom, AG. Infections of Oral Cavity. Textbook of Oral Medicine, 2nd ed.

New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. Hal.484-486.

13. Ying-Ying Wu, E Xiao and Dana T Graves,2015. Hubungan Diabetes

Mellitus Dengan Penyakit Periodontal Dan Metabolisme Tulang.

International Journal of Oral Science (2015) 7, 63–72;

doi:10.1038/ijos.2015.2; dipublish 10 April 2015

46

Case Gilut Edit

Documents

Transcript of Case Gilut Edit