Case DM Tipe 1 Word
-
Upload
berriandi-arwan -
Category
Documents
-
view
252 -
download
4
Transcript of Case DM Tipe 1 Word
DIABETES MELITUS TIPE 1
Diabetes mellitus tipe 1 disebut juga diabetes melitus tergantung insulin,
merupakan bentuk diabetes yang berat disertai ketosis dan ketoasidosis pada kasus
yang tidak ditangani.Tipe ini sering di jumpai pada orang muda tetapi kadang
dapat juga menyerang orang dewasa non obes. Diabetes tipe 1 merupakan
gangguan dimana tidak ada insulin didalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat, dan sel sel beta Pankreas gagal berespon terhadap semua rangsangan
insulinogenik yang telah diketahui. Tanpa adanya insulin, ketika jaringan sasaran
utama insulin ( hati, otot dan lemak ) tidak hanya gagal mengambil zat zat gizi
yang telah diabsorbsi sebagaimana mestinya, bahkan terus melanjutkan
pengeluaran glukosa, asam amino dan asam lemak kedalam aliran darah dari
depot cadangannya masing masing, yang akhirnya mengarah kepada pembentukan
dan akumulasi benda benda keton(1).
Insiden Diabetes Melitus tipe I sangat bervariasi baik antara negara
maupun di dalam suatu negara. Insiden tertinggi terdapat di Finlandia yaitu
38,4/100.000 pertahunnya pada anak laki-laki dan 32,2/100.000 pada perempuan
dan terendah di Jepang 2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Berdasarkan
data-data di rumah sakit terdapat dua puncak insiden DM tipe 1 pada anak yaitu
pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut di catat bahwa lebih dari 50% penderita
baru DM tipe I berusia > 20 tahun (2)
Etiologi(3,4)
Kelainan pada diabetes melitus tipe 1, terletak pada sel beta pankreas, bisa
idiopatik atau imunologik. Beberapa penelitian yang dilakukan pada anak kembar
monozigot menunjukkan bahwa pengaruh genetik tidak begitu nyata disbanding
DM tipe 2. Ini menunjukkan bahwa ada factor lingkungan yang menginduksi
diabetes pada mereka yang memiliki predisposisi genetik. Kaktor linggkungan
yang diduga sebagai penyebab kersakan sel beta pankreas adalah infeksi virus
(gondongan, rubella, coxsackie B4 ), bahan kimia toksik.
1
Patofisiologi Diabetes mellitus tipe 1(2,4,5,6,7).
Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun yang
menyebabkan destruksi sel B pancreas. Proses ini dipresipitasi oleh faktor
lingkungan seperti adanya infeksi terhadap invidu rentan yang mempunyai
kelemahan secara genetik. Gejala klinis yang timbul sebagai akibat dari defisiensi
insulin, mulai tampak jika kerusakan sel beta pankreas lebih dari 80%. Faktor
genetik dan lingkungan sangat berperan pada Diabetes Melitus tipe I. Walaupun
hampir 80% penderita DM tipe I baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan
penyakit yang serupa, faktor genetik dikaitkan dengan HLA tertentu, tetapi sistem
HLA bukan merupakan faktor satu-satunya atau faktor dominan pada patogenesis
DM tipe1. Sistem HLA berperan sebagai suatu susceptibility gene atau faktor
kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus,
toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis Diabetes Melitus tipe I pada
seseorang yang rentan. Terdapat hubungan antara stress metabolik hiperglikemia
dan hipoinsulinemia dengan perburukan perjalanan penyakit
Gejala Klinis(2,5,6)
Gejala klinis pada DM Tipe 1 menunjukkan gambaran lebih akut, lebih
berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita
biasanya datang dengan ketosis dan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis.
DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti poliuria,
polidipsia, dan polifagia disertai penurunan berat badan. Glukosa darah puasa
biasanya diatas 200mg/dl dengan disertai ketonuria. Adanya penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan, poliuria nokturnal serta enuresis Gejala-gejala
lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan
abdomen dan gangguan kesadaran koma.
Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:
1. Fase Inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase
ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.
2
2. Fase Penyembuhan
Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit
ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.
3. Fase Remisi (Honeymoon period)
Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin
menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak
disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan
hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu
observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau
keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu
sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau
orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya
4. Fase Intensifikasi
Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini
terjadi kekurangan insulin endogen.
Diagnosis(4)
Diagnosis dugaan diabetes lelitus tipe 1 dibuat bila didapatkan
1. Gejala mendadak
2. Insulin dependent
3. Anak atau dewasa muda (<20 tahun>)
4. Kurus mendadak
Dan diagnosis definitive ditegakkan bila kita tegakkan bila kita temukan selain
gejala diagnosis dugaan diatas kita temukan:
1. C – peptide < 0,8
2. Tanda disuntik insulin lebih dari 10 hari timbul ketoasidosis diabetikum
Penatalaksanaan Diabetes melitus tipe 1(6,8,9,10)
Adapun komponen pengelolaan Diabetes Melitus tipe-I adalah pemberian
insulin, pengaturan makan, oleh raga, edukasi dan tak kalah penting pemantauan
mandiri (home monitoring). Seluruh komponen secara terintegrasi untuk
3
mendapatkan kontrol metabolik yang baik yaitu normoglikemia atau mendekati
normoglikemia.
Salah satu langkah pertama dalam mengelola DM tipe 1 adalah control
diet. Menurut kebijakan ADA, perlakuan Diet berdasarkan penilaian gizi dan
tujuan pengobatan, rekomendasi diet harus dikakukan mengingat kebiasaan pasien
makan dan gaya hidup. Pengelolaan diet termasuk pendidikan tentang waktu,
frekuensi, atau komposisi makanan untuk menghindari hipoglikemia atau
hiperglikemia postprandial.Semua pasien harus menerima rencana diet yang
komprehensif yang mencakup resep asupan kalori harian; rekomendasi jumlah
karbohidrat,lemak dan protein, dan bagaiman membagi kalori diantara waktu
makan dan makanan ringan. Seorang ahli gizi harus dilibatkan untuk membuat
rencana diet pasien
Latihan merupakan aspek penting dari manajemen diabetes. Pasien harus
didorong untuk berolah raga secara teratur.Mendidik pasien tentang efek olahraga
terhadap tingat glukosa darah. Latihan yang berat selama 30 menit dapat
menyebabkan hipoglikemia, untuk mencegahnya dosis insulin diturunkan 10-20%
atau dengan memberikan makanan kecil tambahan.Pasien juga harus
memperhatikan status hidrasi selama latihan.
Karena pada pasien DM tipe 1 terdapat defisiensi insulin endogen total
atau parsial, maka terapi utama adalah pemberian insulin eksogen untuk mengatur
pemecahan gliukogen, lipolisis dan ketogenesis. Dan terapi insulin yang diberikan
harus tepat untuk intake karbohidrat pasien sehingga terjadi penggunaan dan
penyimpanan glukosa yang normal.
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga
insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian
insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc),
suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh
vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa
(insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin
medijector).
Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin
1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)
4
2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
4. Mixed Insulin
5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)
Preparat yang dipakai pada awal terapi adalah insulin kerja pendek dtiberikan
dengan dosis 0,5 sampai 1U/kgbb/hari, diberikan dengan dosis yang rendah dan
diberikan 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan (4).
Tabel 3. Kriteria pengendalian diabetes melitus (10)
Baik Sedang BurukGlukosa darah plasma vena (mg/dl)- puasa-2 jam
80-<10080-144
100-125145-179
126180
HbA1c (%) <6,5 6,5-8 >8Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 240Kolesterol LDL
<100 100-129 130
Kolesterol HDL (mg/dl) Pria; 40Wanita;5
0Trigliserida (mg/dl) <150 <150-199 200
BMI/IMT 18,5-23 23-25 >25
Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90
>104/90
Sekarang ini juga banyak dilakukan terapi insulin dengan menggunakan terapi
pompa insulin pada DM Tipe1. Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan
sebutan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang
paling menyerupai metode fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang
dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin “prandial” (short atau rapid
acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial “bolus”
yang diberikan secara intensif selama 24 jam. Pompa insulin bekerja seperti
5
pankreas dan telah diprogram secara otomatis untuk memasukan insulin ke dalam
tubuh kapan pun diperlukan
LAPORAN KASUS
Telah dirawat pasien laki-laki 19 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP
Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 2 Juli 2010 sampai dengan sekarang dengan :
Keluhan Utama : Badan letih dan lesu meningkat sejak 1 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Badan letih dan lesu meningkat sejak 1 bulan yang lalu, sebelumnya
badan letih dan lesu sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, namun
dalam sebulan ini semakin meningkat sehingga os susah berjalan.
Lapar-lapar dan haus-haus sejak 1 tahun yang lalu, namun meningkat
dalam sebulan ini.
Buang air kecil sering, terutama pada malam hari ± 4-5 x sejak 1 tahun
yang lalu, meningkat sejak sebulan ini.
Berat badan turun ± 10 kg sejak 1 tahun ini.
Mata kabur dirasakan sejak 2 tahun yang lalu.
Kaki kebas-kebas dan kesemutan ada.
Gatal-gatal pada badan ada, hilang timbul.
Demam tidak ada.
Batuk tidak ada.
Sesak nafas tidak ada.
Mual tidak ada,kembung tidak ada.
BAB (+) N.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat sakit gondongan (-).
Pasien pernah menjalani operasi katarak pada mata sebelah kanan 1 tahun
yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.
6
Pasien
Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi dan kebiasaan :
Os anak ketiga dari 4 bersaudara
Os tidak sekolah lagi, pendidikan terakhir tamat SMP.
Riwayat gizi kurang waktu kecil disangkal, tapi pasien tidak pernah
gemuk dari kecil
Pasien makan tiga kali sehari dengan lauk cukup (ikan,telur,daging) dan
sayur, serta pasien rutin minum susu tiap hari.
Kebiasaan sering makan dan minum yang manis-manis ada.
Ekonomi pasien cukup karena kedua orang tuanya bekerja.
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaraan : CMC
Tekanan Darah : 80/60 mmHg Status Gizi : Kurang
Frekuensi Nadi : lemah, teratur, BB : 29 kg
frekuensi 68x/mnt
Frekuensi Nafas : 22 x/mnt TB : 150 cm
cepat dan dalam BMI : 13
Suhu : 36,50C BBI : 50 kg
Ikterus : (-) BBR : 60%
Edema : (-) Kesan : underweight
Anemia : (-)
Kulit : Turgor kulit tidak menurun
Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Kepala : Normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
7
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak iketrik,
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Tenggorokan : Tidak ada kelainan
Gigi dan Mulut : Tidak lengkap
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Kelenjar tiroid tidak membesar
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-), Wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari madial LMCS RIC V
Perkusi : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri : 1 jari
Madial LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat,
Thrill (-), pinggang jantung (+)
Auskultasi : Bunyi jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 < A2,
Bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), sikatrik (-)
Palpasi : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : Timpani,
Auskultasi : Bising usus (+) N
Punggung : Costa Vertebrae Angle Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anus : Tidak diperiksa
Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+), Reflek patologis (-/-) Edema (-/-)
Pemeriksaan Kanan Kiri
Pulsasi A poplitea + normal + normal
Pulsasi A Dorsalis pedis + normal + normal
8
Pulsasi A TibialisPosterior + normal + normal
Sensitivitas Halus + +
Sensitivitas Kasar + +
Laboratorium
Hemoglobin : 15,2 gr/dl
Leukosit : 4100/mm3
Hematokrit : 37%
Trombosit : 156.000/mm3
DC : 0/1/2/61/33/3
GDS : 801 mg/dl
Urinalisa
Makroskopis
Warna : kuning
Mikroskopis Kimia
Lekosit : 0-1/LPB Protein : (-)
Eritrosit : 0-1/LPB Glukosa : (++)
Silinder : (-) Bilirubin : (-)
Kristal : (-) Urobilinogen : (+)
Epitel : (+) Benda Keton : (-)
Feses
Makroskopis Mikroskopis
Warna : Kuning Lekosit : 0-1/LPB
Konsistensi : Lembek Eritrosit : (-)
Darah : (-) Amuba : (-)
Lendir : (-) Telur Cacing : (-)
Diagnosis Kerja
DM Tipe 1 baru dikenal + underweight
9
Diagnosis banding
MODY( Maturity-Onset Diabetes of the Young)
.MRDM ( Malnutrition Related Diabetes Melitus)
Terapi ;
Istirahat /DD 1900 kkal
Drip insulin 50 U dalam 500cc NaCl 0,9% mikrodrip mulai 1,5 cc/jam
(15tetes/menit)
IVFD D5% 8 jam/kolf
Kateter urine, balance cairan
Anjuran :
DUF rutin
Faal hepar
Faal ginjal
C-Peptid
HBA1c
Foto polos Abdomen sentrasi pankreas
Exp Ro Thorak
Konsul mata
Konsul gizi
FOLLOW UP
9 Juli 2010
S/ Demam (-), sesak (-),letih lesu (+) berkurang
Penglihatan kabur (+)
Haus-haus (+), lapar-lapar (+), sering BAK (+)
O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 100/70mmHg
Nafas : 20 x/mnt Nadi : 70 x/mnt Suhu : 36,50 C
10
Laboratorium :
Darah
Hb : 12,7 g/dl Natrium : 135 mg/dl
Leukosit : 6100/mm3 Kalium : 3,4 mg/dl
DC : 0/1/3/61/31/4 Chlorida : 104 mg/dl
Ht : 37% Total protein : 5,1 g/dl
Trombosit : 181.000/mm3 Albumin : 3,6 g/dl
GDR : 143mg/dl Globulin : 1,5 g/dl
Total kolesterol: 68 SGOT : 80 u/l
HDL : 22 mg/dl SGPT : 290 u/l
LDL : 37 mg/dl
Ureum : 23 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl
Urinalisa
Protein : (-)
Glukosa : (++)
Billirubin : (-)
Urobilin : (+)
Hasil pemeriksaan : - HbA1C : > 18,5 %
- C-peptida : < 0,01 ng/ml
Konsul Mata :
-belum ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik
-katarak juvenile OS
Kesan :
Gula darah belum teratasi
Terapi lanjut
10 Juli 2010
S/ Demam (-), batuk (-) sesak (-),badan letih lesu (+) berkurang,
O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 120/70mmHg
Nafas : 20 x/mnt Nadi : 80 x/mnt Suhu : 36,60 C
Kesan: DM Tipe 1 baru dikenal underweight
11
11 Juli 2010
S/ Keluhan (-)
KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 120/80mmHg
Nafas : 20 x/mnt Nadi : 88 x/mnt Suhu : 36,40 C
Lab : GDP : 143 mg/dl
Rontgen Thorak : cor dan pulmo dalam batas normal
DISKUSI
12
Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 19 tahun dengan diagnosis akhir
DM Tipe 1 baru dikenal underweight + ketosis
Diagnosa DM tipe 1 kita tegakkan berdasarkan anamnesa badan letih dan
lesu, poliuri,polidipsi dan polifagia dan berat badan yang turun dalam 1 tahun ini.
Pada laboratorium ditemukan kadar gula darah yang tinggi,k, C-Peptide yang
rendah serta HBA1c yang tinggi.Pada pasien ini tidak ditemukan adanya faktor
pencetus,kepustakaan menyatakan 20 % pasien tidak diketahui faktor
pencetusnya, terutama pada pasien yang baru dikenal dan paling banyak pada
pasien DM Tipe 1
Pasien ini laki-laki, usia muda 19 tahun, Menurut literatur DM Tipe 1
lebih sering pada laki-laki, biasanya dimulai pada usia 4 tahun atau lebih dengan
kejadian puncak onset pada usia 11-13 tahun,bertepatan dengan awal masa masa
remaja dan pubertas.Selain itu ada kejadian berdasarkan kepustakaan bahwa 50%
penderita DM tipe 1 berusia lebih dari 20 tahun dengan gejala berat. Pasien
biasanya akan tergantung insulin secara permanen. Dari hasil laboratorium
didapatkan kadar glukosa darah>300 mg/dl dan komplikasi akut yaitu ketosis dan
ketoasidosis(2,5) . namun pada pasien ini tidak ditemukan ketosis dan ketoasidosis.
Permeriksaan lain yang dapat memastikan Diabetes Melitus tipe I adalah
pemeriksaan kadar C peptide dalam darah.Berdasarkan kepustakaan jika kadar C-
Peptide puasa pagi hari kurang dari 0,8 mg/ml sudah dapat memastikan menderita
Diabetes Melitus tipe 1. Diabetes Melitus tipe 1 merupakan penyakit autoimun
yang merusak sel beta pankreas sehingga produksi insulin berhenti atau
berkurang,dari pemeriksaan didapatkan kadar C-Peptide yang kurang menandakan
tidak berfungsinya sel beta pancreas.Pada pasien ini C-Peptide nya sangat rendah
yaitu < 0,01 ng/ml,ini dapat meyakinkan kita bahwa pasien ini adalah DM Tipe 1.
Kita juga memikirkan adanya malnutrition related diabetes melitus ,karena
pasien ini dengan status gizi underweight,dan tidak pernah gemuk dari
kecil,walaupun keluarga pasien mengatakan gizinya cukup dari kecil baik protein
maupun karbohidrat.
Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan
13
terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan
akan menimbulkan komplikasi akut dan bisa fatal akibatnya. Keberhasilan terapi
insulin juga tergantung dari gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara
teratur.
Prognosis pasien ini tergantung dari kepatuhan pasien dalam pemakaian
insulin,diet dan olah raga,serta kontrol metabolik yaitu HBA1c, dimana pada
pasien ini HBA1c nya sangat tinggi yaitu >18,5,berarti target metaboliknya
kurang.Menurut literature perbedaan HBA1c sebesar 2 % sudah mengurangi
resiko komplikasi sebesar 50%-70%.
DAFTAR PUSTAKA
14
1. Karam, John H, Hormon Hormon Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam:
Endokrinologi Dasar dan Klinik, edisi 4, penerbit buku kedokternan
EGC.Jakarta 2000 742-826
2. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Tipe 1 di Indonesia, UKK
Endokrinologi, Jakarta 2010.
3. http://www.emedicine.comendocrinology/diabetes , Diabetes melititus Type 1,
updated, jul 2, 2009
4. Tjpkroprawiro, A. Diabetes Melitus.Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam,Universitas Airlangga.2007;29-79
5. Tanuwidjaja dkk, Diabetes Melitus tipe 1 dalam Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad edisi ke 3, Bandung, 2005
6. Roger H and Daniel W.F, Diabetes Mellitus in Williams teksbooks of
Endokrinology, 9 th ed, Saunder 1991
7. Rosenbloom AL et al Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth.
Diabetes Care 1999
8. http://www.lef.org/protocols/metabolic health/diatebes 01.htm , Defenition of
diabetes
9. Foster,DW: Diabetes Melitus,in Harrison’s Principles of Internal
Medicine,vol 2,12 th ed, Edited by Wilson, J.D MC Graw HILL,Inc, New
York 1991
10. PERKENI : Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2
di Indonesia, Jakarta 2006
11. Asman Manaf,insulin resistance and cardiometabolic impacts: PIB X IPD
2010,Padang .2010: 12-21
CASE REPORT SESSION
15
DIABETES MELITUS TIPE 1
Disusun oleh :
MUSTIKA ANDAM SARI 04923114
RIKA ELFA MIRANTI 05120125
DELFIARNIS 05120138
PRESEPTOR
Dr. H. Eva Decroli, Sp.PD-KEMD FINASIM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR.M.DJAMIL PADANG
2010
16
17