Short Case TB DM

51
SHORTCASE TB PARU DENGAN DIABETES MELITUS Oleh: Bayu Aulia Riensya Pembimbing: Dr. Afdhalun A.Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC Dr. Alfian Nurdi, Sp.PD Dr. Wahyu, Sp. PD Dr. Oke Viska, Sp.P KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI RUMAH SAKIT OTORITA BATAM 1

description

TB DM

Transcript of Short Case TB DM

Page 1: Short Case TB DM

SHORTCASE

TB PARU DENGAN DIABETES MELITUS

Oleh:

Bayu Aulia Riensya

Pembimbing:

Dr. Afdhalun A.Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

Dr. Alfian Nurdi, Sp.PD

Dr. Wahyu, Sp. PD

Dr. Oke Viska, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

BATAM

2013

1

Page 2: Short Case TB DM

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 51 tahun

Alamat : Batu besar RT 03 RW 01 Nongsa

Pekerjaan : Karyawan swasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan : SLTA

Suku : Melayu

Masuk RS : 23 Januari 2013

ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 26 Januari 2013 pukul 14.00 WIB

Keluhan Utama : Batuk bercampur darah sejak 3 hari SMRS Keluhan Tambahan : Batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu, demam, sakit

kepala bagian belakang, maag. Riwayat Penyakit sekarang

Os datang ke RSAL dr.Mintohardjo dengan keluhan sejak 3 hari yang lalu Os batuk darah. Warna darah merah segar bercampur dengan dahak ± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu. Dahak berwarna putih kental. Os mengaku demam, demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Os mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan malam serta sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, tidak ada muntah,

2

Page 3: Short Case TB DM

tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna kuning jernih.

Riwayat Penyakit Dahulu- Riwayat pengobatan paru selama 6 bulan disangkal- Riwayat hipertensi disangkal- Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu- Riwayat asma disangkal- Riwayat alergi disangkal- Riwayat penyakit jantung disangkal- Riwayat sakit maag (+)

Riwayat Penyakit Keluarga- Riwayat hipertensi (-)- Riwayat DM (+) Ibu- Riwayat alergi (-)- Riwayat asma (-)- Riwayat penyakit jantung (-)- Riwayat penyakit paru (-)

Riwayat Pribadi dan KebiasaanOs mengaku merokok sejak umur 18 tahun 5 batang/hari. Minum minuman

berakohol dan pemakaian obat-obatan suntik disangkal. Os mengaku jarang berolahraga, makan 3-4 kali/hari, dan suka begadang.

Riwayat LingkunganOs tinggal di kontrakan di daerah Condet bersama keluarga. Lingkungan sekitar

padat namun cukup bersih. Di lingkungan tempat tinggal tidak ada yang menderita batuk-batuk maupun sakit paru. Di lingkungan kerja ada 2 teman os yang sakit batuk.

Riwayat Sosio EkonomiOs bekerja sebagai karyawan di sebuah perusahaan AC dengan gaji 3 juta per

bulan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan sakit : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Status Gizi

Berat badan : 41 kg

Tinggi badan : 165 cm

IMT : 15,05 kg/m2 (underweight)

3

Page 4: Short Case TB DM

Tanda vital

Suhu : 36,10 C

Nadi : 76 x/menit

Pernafasan : 24 x/menit, abdominothorakal

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Status Generalis

Kepala : Normocephali, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi merata

Mata :

Pupil : Isokhor Refleks cahaya : +/+ Konjungtiva : Anemis +/+ Sklera : Ikterik -/-

Hidung :

Septum deviasi : - Sekret : -/- Hiperemis : -/- Hipertrofi : -/-

Telinga :

Bentuk telinga normal kanan dan kiri MT Intak : +/+ Nyeri tekan : -/- Mukosa hiperemis : -/- Serumen : -/- Sekret : -/-

Mulut :

Mukosa bibir normal Oral hygiene baik Faring tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang

Leher :

4

Page 5: Short Case TB DM

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid Trakea letak di tengah tidak ada deviasi JVP 5+1

Thorax

Paru

Inspeksi :

Normochest Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis Tidak ada retraksi dinding dada

Palpasi :

Tidak ada nyeri tekan Vokal fremitus +/+ simetris

Perkusi :

Sonor diseluruh lapang paru Batas paru hepar : linea midclavicularis dekstra ICS 5

Auskultasi :

Vesikular dikedua lapang paru Ronkhi -/- Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tak tampak

Palpasi : Iktus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Perkusi : Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4,

Batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 reguler, murmur -, gallop -

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar, simetris, sikatriks(-)

Palpasi :

5

Page 6: Short Case TB DM

Supel (+) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus 4x/menit

Ekstremitas Atas : Akral hangat, edema -/-

Ekstremitas Bawah : Akral hangat, edema -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Glucotest

Pemeriksaan Hasil Rujukan

Gula darah sewaktu 201* mg% <200

Kimia

SGOT 17 u/l <35

SGPT 14 u/l <41

Ureum 20 mg/dl 20-40

Creatinin 0,8 mg/dl 0,6-1,2

Hematologi

Leukosit 10.800* /mm3 5.000-10.000

Eritrosit 4,93 juta/mm3 4,5-5,5

Hb 11,5* g/dl 14-18

Ht 36* % 43-51

Trombosit 464.000* ribu/mm3 150-400

LED(laju endap darah) 35* mm/jam <10

6

Page 7: Short Case TB DM

Hitung Jenis

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 0* % 2-4

Batang 0* % 2-6

Segmen 79* % 50-70

Limfosit 14* % 20-40

Monosit 7 % 2-8

Sputum

BTA +/positif -/negatif

Pemeriksaan Foto Thoraks AP

CTR tidak bisa dinilai Jaringan lunak dan tulang-tulang dinding dada baik Sinus costofrenikus paru kanan dan kiri baik Tampak bercak infiltrat lesi luas pada kedua apex paru

Kesan : TB paru lesi luas kasus baru

7

Page 8: Short Case TB DM

RINGKASAN

Pasien laki-laki usia 51 tahun pekerjaan karyawan perusahaan AC datang ke IGD

RSAL dengan keluhan batuk darah sejak 3 hari yang lalu. Warna darah merah segar

bercampur dengan dahak ± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat

istirahat. Os mengaku demam, demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku

setiap batuk timbul nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar

sampai ke punggung, nyeri hilang saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak

terutama saat batuk dan berbaring, sesak tanpa bunyi “ngik”. Os mengeluh berkeringat

banyak pada pagi dan malam serta sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu

makan masih baik 3 kali sehari, ada mual, tidak ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati,

namun terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB

lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna kuning jernih. Di lingkungan kerja ada 2

teman os yang sakit batuk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan underweight IMT (18,3

kg/m2), pernafasan 24x/menit (meningkat). Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan

Gula Darah Sewaktu 221 mg% (meningkat), Leukosit 10.800/mm3 (meningkat),

Hemoglobin 11,5 g/dl (menurun), Hematokrit 36% (menurun), Trombosit 464.000

ribu/mm3 (meningkat), LED 35 mm/jam (meningkat), Eosinofil 0% (menurun), Batang

0% (menurun), Segmen 79% (meningkat), Limfosit 14% (menurun), BTA (+). Pada

pemeriksaan foto thoraks kesan : TB paru kanan BTA (+) lesi luas.

DAFTAR MASALAH

1. Hemoptisis ec TB paru BTA (+)

2. Diabetes Melitus

ASSESMENT

1. Hemoptisis ec TB paru BTA (-)

Berdasarkan anamnesis :

Batuk darah sejak 3 hari yang lalu, warna darah merah segar bercampur dengan dahak

± 1 sendok makan, batuk lebih sering terjadi pada saat istirahat. Os mengaku demam,

demamnya naik turun tidak beraturan. Os juga mengaku setiap batuk timbul nyeri di

dada kiri, nyeri dirasakan tajam dan kadang menjalar sampai ke punggung, nyeri hilang

8

Page 9: Short Case TB DM

saat tidak batuk. Kadang-kadang disertai sesak terutama saat batuk dan berbaring,

sesak tanpa bunyi “ngik”. Os mengeluh berkeringat banyak pada pagi dan malam serta

sering menggigil jika terlambat makan. Nafsu makan masih baik 3 kali sehari, ada

mual, tidak ada muntah, tidak ada nyeri ulu hati, namun terjadi penurunan berat badan

selama 6 bulan terakhir sekitar 14 kg. BAB lancar 1 kali sehari dan sering BAK warna

kuning jernih. Di lingkungan kerja ada 2 teman os yang sakit batuk.

Berdasarkan pemeriksaan fisik :

IMT 18,3 (underweight)

Pernafasan 24x/menit (meningkat)

Berdasarkan pemeriksaan penunjang :

Foto thorax:

Kesan : Tuberkulosis paru lesi luas kasus baru

Pemeriksaan laboratorium :

o LED 35 mm/jam (meningkat)

o Leukosit 10.800 mm3 (meningkat), dengan neutrofil segmen meningkat dan

limfosit menurun

Tatalaksana :

Vit K 3x1 amp

Kalnex 3x1 amp

OAT 4FDC 1x3 tab

2. Diabetes Melitus

Berdasarkan anamnesis :

Os menggigil bila terlambat makan, terjadi penurunan berat badan selama 6 bulan

terakhir sekitar 14 kg. Os mengeluh sering BAK warna kuning jernih. Riwayat DM

sejak 5 tahun yang lalu.

Berdasarkan pemeriksaan fisik :

IMT 18,3 (underweight)

Berdasarkan pemeriksaan penunjang:

GDS: 201 mg%

Tatalaksana :

9

Page 10: Short Case TB DM

- Diet DM 2100 kal

- Lantus 1 x 10 unit 22.00

- Novorapid 3 x 4 unit a.c

- Periksa GD2PP

PROGNOSIS

AD VITAM : ad bonam

AD SANATIONAM : dubia ad bonam

AD FUNGSIONAM : dubia ad bonam

FOLLOW UP SOAP

Tanggal 23 /0 9 /2012, pukul 05.35

S Batuk darah (+), demam, nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+).O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 130/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,60 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GDS: 201 mg%

A - TB paru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf- Ceftriaxone injeksi 2x1 gram- Ranitidin 2x1 amp- Vit K 3x1 amp- Kalnex 3x1 amp- Diet DM 2100 kal- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- Cek BTA

Tanggal 24 /0 9 /2012, pukul 06. 00

S Batuk kering (+) blood streak, nyeri dada berkurang, sesak (-), demam (-), keringat (-).

O KU : TSS, Kesadaran : compos mentisTD : 120/70 mmHg, Nadi : 70x/menit, Suhu : 36,10 C, Pernafasan : 16x/menit

10

Page 11: Short Case TB DM

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh+/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-BTA sputum (+)

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru dengan hemoptisis- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf- Ceftriaxone injeksi 2x1 gram- Ranitidin 2x1 amp- Vit K 3x1 amp- Kalnex 3x1 amp- Diet DM 2100 kal- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- OAT 4FDC 3x1 tab- Cek GD 2 jam pp

Tanggal 25 /0 9 /2012, pukul 0 5 . 40

S Batuk darah (-), nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+).O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

TD : 120/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,90 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GD2PP: 140 mg/dl/2jam

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf- Ceftriaxone injeksi 2x1 gram- Ranitidin 2x1 amp- Vit K 3x1 amp- Kalnex 3x1 amp- Diet DM 1800 kal- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- OAT 4FDC 3x1 tab

Tanggal 26 /0 9 /2012, pukul 0 5 . 50

S Batuk berdahak pada malam hari, batuk darah (-), nyeri dada, sesak pada malam hari, keringat (+).

O KU : TSS, Kesadaran : compos mentis

11

Page 12: Short Case TB DM

TD : 120/70 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 37,10 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-GD2PP: 140 mg/dl/2jam

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Infus RL 20 tpm + Adona 1 amp/kolf- Ceftriaxone injeksi 2x1 gram- Ranitidin 2x1 amp- Vit K 3x1 amp- Kalnex 3x1 amp- Diet DM 1800 kal- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- OAT 4FDC 3x1 tab

Tanggal 27 /0 9 /2012, pukul 0 5 . 35

S Batuk berdahak pada malam hari ↓, batuk darah (-).O KU : TSR, Kesadaran : compos mentis

TD : 110/70 mmHg, Nadi : 88x/menit, Suhu : 36,50 C, Pernafasan : 20x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Diet DM 1800 kal- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- FDC 3 tab 22.00

Tanggal 28 /0 9 /2012, pukul 0 5 . 55

S Batuk ↓O KU : TSR, Kesadaran : compos mentis

TD : 110/80 mmHg, Nadi : 84x/menit, Suhu : 36,20 C, Pernafasan : 22x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-

12

Page 13: Short Case TB DM

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru

- Diabetes Mellitus tipe IIP - Diet DM 1800 kal

- Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- FDC 3 tab 22.00- Vit. B6 1x1 tab

Tanggal 29 /0 9 /2012, pukul 0 7.00

S Batuk ↓, tadi malam muntah cairan 1x.O KU : TSR, Kesadaran : compos mentis

TD : 120/80 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,00 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- FDC 3 tab 22.00- Ondancentron 3x1 tab- Vit. B6 1x1 tab- Vit. B1 3x1 tab

Tanggal 30 /0 9 /2012, pukul 0 6.00

S Batuk (-), demam (-), nyeri dada sebelah kiri jika berbaring ke arah kiriO KU : TSR, Kesadaran : compos mentis

TD : 120/70 mmHg, Nadi : 84x/menit, Suhu : 36,40 C, Pernafasan : 21x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- FDC 3 tab 22.00- Ondancentron 3x1 tab- Vit. B6 1x1 tab- Vit. B1 3x1 tab

13

Page 14: Short Case TB DM

Tanggal 01 / 10 /2012, pukul 0 5.30

S Batuk (-), demam (-)O KU : TSR, Kesadaran : compos mentis

TD : 110/80 mmHg, Nadi : 80x/menit, Suhu : 36,10 C, Pernafasan : 20x/menitKepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainanLeher : KGB tidak membesarThoraks : P : SN vesikuler, Rh-/-, Wh -/-, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT(-), H/L tak teraba membesarEkstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

A - TB paru BTA (+) lesi luas kasus baru- Diabetes Mellitus tipe II

P - Lantus 1x10 unit 22.00- Novorapid 3x5 unit a.c- FDC 3 tab 22.00- Ondancentron 3x1 tab- Vit. B6 1x1 tab- Vit. B1 3x1 tab

ANALISA KASUS

Hiperglikemia berbahaya terhadap berbagai sel dan sistem organ karena

pengaruhnya terhadap sistem imun, dapat bertindak sebagai mediator inflamasi,

mengakibatkan respon vaskular, dan respon sel otak. Pada keadaan hiperglikemia mudah

terjadi infeksi karena adanya disfungsi fagosit. Dari kasus Tn.O, dengan kadar gula lebih

dari normal di dalam darah memudahkan bakteri untuk berkembang biak dikarenakan

banyak glukosa sebagai bahan makanan bakteri.

14

Page 15: Short Case TB DM

BAB II

PEMBAHASAN

A. HEMOPTISIS

Definisi

Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak

darah dan berasal dari saluran napas di bawah glotis atau perdarahan yang keluar

melalui saluran napas bawah glotis. Volume darah yang dibatukkan bervariasi dan

dahak bercampur darah dalam jumlah minimal hingga masif, tergantung laju

perdarahan dan lokasi perdarahan. Batuk darah masif dapat diklasifikasikan

berdasarkan volume darah yang dikeluarkan pada periode tertentu. Batuk darah masif

adalah batuk darah antara >100 sampai>600 mL dalam waktu 24 jam. Batuk darah

masif memerlukan penanganan segera karena dapat mengganggu pertukaran gas di

paru dan dapat mengganggun kestabilan hemodinamik penderita sehingga bila tidak

ditangani dengan baik dapat mengancam jiwa.

Klasifikasi

Klasifikasi didasarkan pada perkiraan jumlah darah yang dibatukkan.

1. Bercak (Streaking) : <15-20 ml/24 jam

Yang sering terjadi darah bercampur dengan sputum. Umumnya pada bronkitis.

2. Hemoptisis: 20-600 ml/24 jam

Hal ini berarti perdarahan pada pembuluh darh yang lebih besar. Biasanya pada

kanker paru, pneumonia, TB, atau emboli paru.

3. Hemoptisis massif : >600 ml/24 jam

Biasanya pada kanker paru, kavitas pada TB, atau bronkiektasis.

4. Pseudohemoptisis

Merupakan batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas (di atas laring) atau

dari saluran cerna atas atau hal ini dapat berupa perdarahan buatan (factitious).

Pada pasien ditemukan batuk darah yang bercampur dengan dahak, warna darah

merah segar, muncul setiap kali batuk, jumlahnya 1 sendok makan, pasien sudah

mengalami hemoptisis tetapi belum termasuk batuk darah masif, akan tetapi tetap harus

ditangani denggan baik agar tidak semakin memburuk.

15

Page 16: Short Case TB DM

Perbedaan hemoptoe dengan hematemesis

Untuk membedakan antara muntah darah (hematemesis) dan batuk darah

(hemoptoe) bila dokter tidak hadir pada waktu pasien batuk darah, maka pada batuk

darah akan didapatkan tanda-tanda sebagai berikut :

Batuk darah Muntah darah

1. Didahului batuk keras yang tidak

tertahankan.

2. Terdengar adanya gelembung-

gelembung udara bercampur darah di

dalam saluran napas.

3. Terasa asin / darah dan gatal di

tenggorokan.

4. Warna darah yang dibatukkan merah

segar bercampur buih, beberapa hari

kemudian warna menjadi lebih tua atau

kehitaman.

5. pH alkalis.

6. Bisa berlangsung beberapa hari

7. Penyebabnya : kelainan paru

1. Tanpa batuk, tetapi keluar darah

waktu muntah.

2. Suara napas tidak ada gangguan.

3. Didahului rasa mual / tidak enak

di epigastrium.

4. Darah berwarna merah kehitaman,

bergumpal-gumpal bercampur sisa

makanan.

5. pH asam.

6. Frekuensi muntah darah tidak

sekerap hemoptoe.

7. Penyebabnya : sirosis hati,

gastritis.

Penyebab batuk darah sangat beragam antara lain :

1. Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella), jamur, virus

2. Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema

bulosa

3. Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis

4. Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated intravascular

coagulation (DIC)

5. Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid

6. Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena, aneurisma

aorta

7. Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak

16

Page 17: Short Case TB DM

8. Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi swan-ganz,

limfangiografi

9. Kelainan sistemik : sindrom goodpasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis,

systemic lupus erytematosus, vaskulitis (granulomatosis wagener, purpura henoch

schoenlein, sindrom chrug-strauss)

10. Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain

11. Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing, hemoptisis

kriptogenik, amiloidosis

Patofisiologi Hemoptisis

Setiap proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi dari

cabang-cabang arteri bronkialis yang berperanan untuk memberikan nutrisi pada jaringan

paru bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam melaksanakan fungsinya untuk

pertukaran gas. Terdapatnya aneurisma Rasmussen pada kaverna tuberkulosis yang

merupakan asal dari perdarahan pada hemoptoe masih diragukan. Teori terjadinya

perdarahan akibat pecahnya aneurisma dari Ramussen ini telah lama dianut, akan tetapi

beberapa laporan autopsi membuktikan bahwa terdapatnya hipervaskularisasi bronkus

yang merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari

perdarahan pada hemoptoe.

Mekanisma terjadinya batuk darah adalah sebagai berikut :

1. Radang mukosa

Pada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi

rapuh, sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk

darah.

2. Infark paru

Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau invasi mikroorganisme pada pembuluh

darah, seperti infeksi coccus, virus, dan infeksi oleh jamur.

3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler

Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminar seperti pada

dekompensasi cordis kiri akut dan mitral stenosis.

4. Kelainan membran alveolokapiler

Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti padaGoodpasture’s syndrome.

5. Perdarahan kavitas tuberkulosa

17

Page 18: Short Case TB DM

Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma

Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah

bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang

bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah

bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan

hemoptisis masif.

6. Invasi tumor ganas

7. Cedera dada

Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam

alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah.

Bila terjadi hemoptisis, maka harus dilakukan penilaian terhadap warna darah

untuk membedakannya dengan hematemesis, lamanya perdarahan, terjadinya mengi

(wheezing) untuk menilai besarnya obstruksi, serta keadaan umum pasien, tekanan darah,

nadi, respirasi dan tingkat kesadaran.

Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi yang dapat dilakukan adalah :

1. Terapi konservatif

Pasien harus dalam keadaan posisi istirahat, yakni posisi miring (lateral

decubitus).  Kepala lebih rendah dan miring ke sisi yang sakit untuk mencegah aspirasi

darah ke paru yang sehat.

Melakukan suction dengan kateter setiap terjadi perdarahan.

Batuk secara perlahan – lahan untuk mengeluarkan darah di dalam saluran saluran

napas untuk mencegah bahaya sufokasi.

Dada dikompres dengan es – kap, hal ini biasanya menenangkan penderita.

Pemberian obat – obat penghenti perdarahan (obat – obat hemostasis), misalnya

vit. K, ion kalsium, trombin dan karbazokrom.

Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder.

Pemberian cairan atau darah sesuai dengan banyaknya perdarahan yang terjadi.

Pemberian oksigen

Tindakan selanjutnya bila mungkin :

Menentukan asal perdarahan dengan bronkoskopi

18

Page 19: Short Case TB DM

Menentukan penyebab dan mengobatinya, misal aspirasi darah dengan

bronkoskopi dan pemberian adrenalin pada sumber perdarahan.

2. Terapi pembedahan

Reseksi bedah segera pada tempat perdarahan merupakan pilihan.

Tindakan operasi ini dilakukan atas pertimbangan :

a) Terjadinya hemoptisis masif yang mengancam kehidupan pasien.

b) Pengalaman berbagai penyelidik menunjukkan bahwa angka kematian pada

perdarahan yang masif menurun dari 70% menjadi 18% dengan tindakan

operasi.

c) Etiologi dapat dihilangkan sehingga faktor penyebab terjadinya hemoptoe yang

berulang dapat dicegah.

Komplikasi

Komplikasi yang terjadi merupakan kegawatan dari hemoptoe, yaitu ditentukan oleh

tiga faktor :

1. Terjadinya asfiksia oleh karena terdapatnya bekuan darah dalam saluran pernapasan.

2. Jumlah darah yang dikeluarkan selama terjadinya hemoptoe dapat menimbulkan

renjatan hipovolemik.

3. Aspirasi, yaitu keadaan masuknya bekuan darah maupun sisa makanan ke dalam

jaringan paru yang sehat bersama inspirasi.

B. TB PARU

DEFINISI

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mikobakterium tuberkulosa. Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks

Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan

termasuk dalam ordo Actinomycetales. Kompleks Mycobacterium tuberculosis meliputi M.

tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks

tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai.

Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama

untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru (90%)

dibandingkan bagian lain tubuh manusia.

19

Page 20: Short Case TB DM

TBC merupakan salah satu penyakit menular yang masih menjadi masalah

kesehatan di Indonesia. Penularan kuman tuberculosis pada orang sehat dan risiko

kematian pada penderita yaitu salah satu masalah yang perlu ditangani oleh segenap

lapisan masyarakat dan petugas kesehatan.

Mycobacterium tuberculosis

ETIOLOGI

Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong

dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: 1. M. tuberculosae, 2. Varian

Asian, 3. Varian African I, 4. Varian African II, 5. M. bovis. Pembagian tersebut

berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian

peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap

asam (asam alcohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan

terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun

dalam keadaan dingin (dapat bertahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi

karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit

kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena

banyak mengandung lipid.

20

Page 21: Short Case TB DM

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman menyenangi

jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian

apical paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apical ini merupakan tempat

predileksi penyakit tuberculosis.

PATOFISIOLOGI

Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan

yang aneh di dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag,

pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang

disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot

pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh karena itu menurunkan kapasitas vital,

berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan

kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di dalam

paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.

21

Individu dengan penyakit TBC

Paru-paru terinfeksi

Jaringan paru

di invasi makrofag

Membentuk jaringan

fibrosa

Resiko infeksi

Metabolisme

meningkat

Berkurangnya luas total

permukaan membran

Batuk dan nyeri dada Pola nafas tidak efektifPenurunan kapasitas

difusi paru

Gangguan nutrisi

kurang dari kebutuhan

cemas

Gangguan keseimbangan cairan

kurang dari kebutuhan

Berkurangnya

oksigenasi darah

Iritasi jaringan paru

Kurang perawatan diri

Intoleransi

aktivitas

Gangguan pertukaran gas

malasie

Page 22: Short Case TB DM

Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran

pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui

udara (airborne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil

tuberkel, kuman ini tidak menghasilkan toksin yang di kenal. Dalam tetesan droplet yang

terhirup dan mencapai alveoli. Penyakit timbul akibat menetapnya dan berproliferasinya

kuman tersebut dan adanya interaksi dari tuan rumah, misalnya basil tidak virulen yang di

suntikan contoh BCG hanya dapat hidup selama beberapa bulan atau tahun pada tuan

rumah normal. Resistensi dan hipersensitivitas tuan rumah sangat mempengaruhi

perkembangan penyakit.

Penyakit ini dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel, sel efektornya adalah

makrofag, sedangkan limfosit biasanya sel T adalah sel imunoresponsinya. Tipe imuniitas

seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang di aktifkan ditempat infeksi oleh

limfosit dan limfokinnya.Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas atau reaksi

lambat.

Pembentukan dan perkembangan lesi-lesi dan penyembuhannya atau progresifnya

terutama ditentukan oleh:

1. Jumlah kuman yang masuk dan perkembangbiakan selanjutnya.

2. Resistensi dan hipersensivitas dari hospes.

Saat masuk ke tubuh manusia kuman mycobacterium tuberculosis akan membentuk

dua tipe lesi utama:

1. Tipe eksudatif, ini terdiri dari reaksi peradangan akut, lekosit polimorfonuklir dan

kemudian, monosit sekitar basil tuberkel. Tipe ini terlihat pada jaringan paru-paru,

dimana lesi ini mirip dengan pnemonia bakterie, tipe ini dapat sembuh dengan

resolusi sehingga seluruh eksudat di absorpsi sehingga mengakibatkan nekrosis

massif dari jaringan atau dapat berkembang menjadi tipe produktif, selama fase ini

tes tuberculin positif.

2. Tipe produktif, bila berkembang maksimal lesi ini akan menjadi suatu granuloma

menahun yang terdiri dari 3 daerah:

Daerah sentral yang luas, yang mempunyai sel sel inti banyak yang

mengandung basil tuberkel.

22

Batuk darah

Peningkatan sekresi Bersihan jalan nafas tidak efektif

Page 23: Short Case TB DM

Daerah tengah terdiri dari sel-sel epiteloid pucat.

Derah perifer yang terdiri dari fibroblas, limfosit dan monosit kemudian

terbentuk jaringan fibrosa perifer dan daerah sentral mengalami nekrosis dan

membentuk kaverne, selanjutnya lesi ini sembuh dengan fibrosis atau

kalsifikasi.

Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional,

basil dapat menyebar lebih lanjut dan mencapai aliran darah yang selanjutnya menyebar

ke seluruh organ, tetapi kuman ini mutlak hidup ditempat yang memiliki kandungan

oksigen yang tinggi oleh karena itu lokasi utama penyakit ini adalah di paru.

Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan bersatu sehingga

membentuk sel tuberkel epiteloid yang di kelilingi oleh limfosit, reaksi ini membutuhkan

waktu 10 sampai 20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif

padat dan seperti keju, lesi seperti ini disebut dengan nekrosis kaseosa.

Lesi primer paru–paru dinamakan fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar

getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon. Ini dapat dilihat pada

orang sehat yang selalu menjalani pemeriksaan radiologi.

Cara penularan kuman mycobacterium tuberculosis:

1. Kuman dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita TB menjadi droplet nuclei

(partikel kecil yang merupakan gabungan antara sel tubuh dan sel yang sudah

terinfeksi. Setiap kali penderita TB batuk akan dikeluarkan 3000 droplet yang infektif

(memiliki kemampuan menginfeksi), partikel infeksi ini dapat hidup pada udara bebas

selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang baik dan

kelembaban. Dalam suasana lembab kuman dapat hidup berhari-hari.

2. Kuman yang terhirup dapat menghindari pertahanan mekanik saluran napas bagian

atas dan akan menuju alveoli dimana infeksi awal terjadi, kuman ini akan membentuk

sarang primer dan di ikuti pembesaran kelenjar getah bening yang disebut komplek

primer.

3. Komplek primer selanjutnya mengalami perjalanan penyakit tergantung virulensi,

jumlah kuman, dan ketahanan tubuh penderita. Ini dapat sembuh sama sekali tanpa

cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit jaringan paru atau berkomplikasi dan

menyebar baik secara hematogen atau limfatogen.

23

Page 24: Short Case TB DM

Tidak semua orang yang menghirup kuman TBC akan tertular penyakit tersebut.

Pada orang yang sehat, biasanya kuman tersebut menjadi tidak aktif dan orang itu tetap

sehat tetapi kuman tersebut akan jadi aktif bila:

Kekurangan gizi

Kondisi fisik yang lemah

Terkena penyakit tertentu sepeti HIVdan Diabetes melitus

Pecandu obat-obat terlarang

Menggunakan hormon steroid

Perokok berat

MANIFESTASI KLINIS

Penderita TB paru akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk

berdahak kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas,

nyeri dada, dan penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas

penderita bahkan kematian.

Gejala klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan:

Gejala Respiratorik Gejala Sistemik

Batuk lebih dari 3 minggu

Dahak (sputum)

Batuk darah

Sesak nafas

Nyeri dada

Wheezing

Demam dan menggigil

Penurunan berat badan

Rasa lelah dan lemah (Malaise)

Berkeringat banyak terutama di

malam hari

Tidak ada nafsu makan

(Anoreksia)

Sakit-sakit pada otot (Mialgia)

KLASIFIKASI TUBERKULOSIS PARU

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatu “definisi

kasus” yang meliputi empat hal, yaitu :

1) Lokasi atau organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru

2) Bakteriologi ; hasil pemeriksaan mikroskopis : BTA positif dan BTA negatif

3) Tingkat keparahan penyakit : ringan atau berat

4) Riwayat pengobatan TB sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati

Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah

24

Page 25: Short Case TB DM

1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai

2. Registrasi kasus secara benar

3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif

4. Analisis kohort hasil pengobatan

Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan

untuk:

1. Menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga

2. Mencegah timbulnya resistensi,

3. Menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga

4. Meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective)

5. Mengurangi efek samping.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan

(parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain

paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,

tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan BTA sputum

a. Tuberkulosis paru BTA ( + ) adalah :

i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif

ii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran tuberculosis

aktif

iii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif

dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,

gambaran klinis dan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif

ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan

biakan Myccobacterium tuberculosis positif

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

25

Page 26: Short Case TB DM

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa

tipe pasien, yaitu:

1) Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kasus kambuh (Relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap

didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

3) Kasus setelah putus berobat (Default )

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan minimal 1 bulan dan putus

berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif atau BTA negatif.

4) Kasus setelah gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali

menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5) Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain

untuk melanjutkan pengobatannya.

6) Kasus lain:

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam

kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil

pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.

Sedangkan WHO membagi penderita TB atas 4 kategori:

1. Kategori I: kasus baru dengan dahak (+) dan penderita dengan keadaan berat

seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, spondilitis

dengan gangguan neurologik dan lain-lain.

2. Kategori II: kasus kambuh atau gagal dengan dahak yang tetap (+).

3. Kategori III: kasus dengan dahak (-), tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus TB

diluar paru selain kategori I.

4. Kategori IV: tuberkulosis kronik.4

PENATALAKSANAAN MEDIS

26

Page 27: Short Case TB DM

Tujuan PengobatanPengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,

mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

Prinsip pengobatanPengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

• OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

• Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

• Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)• Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.• Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien

menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.• Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2

bulan.•

Tahap Lanjutan• Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka

waktu yang lebih lama. • Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan

Tuberkulosis di Indonesia: Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

27

Page 28: Short Case TB DM

Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

Kategori Anak: 2HRZ/4HRPaduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak.Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

Paket Kombipak.Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan.KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan.

3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obatmenjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Paduan OAT dan peruntukannya.a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:• Pasien baru TB paru BTA positif.• Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif• Pasien TB ekstra paru

28

Page 29: Short Case TB DM

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobatisebelumnya:• Pasien kambuh• Pasien gagal• Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

29

Page 30: Short Case TB DM

c. OAT Sisipan (HRZE)Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien, baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

30

Page 31: Short Case TB DM

EFEK SAMPING OAT DAN PENATALAKSANAANNYATabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala.

PROGNOSIS

1. Jika berobat teratur sembuh total (95%). 2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps.

KOMPLIKASI

Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :

1. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.

2. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.

3. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru

4. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.5

31

Page 32: Short Case TB DM

C. DIABETES MELITUS

Latar Belakang

Diabetes merupakan penyebab kematian terbanyak nomer 7 dari penyakit-penyakit

lain di Amerika Serikat. Setiap tahun rata-rata 130.000 orang meninggal langsung

karena diabetes dan sebagian meninggal karena komplikasi penyakit ini(Center of

Disease Control, 1988). 5,5 juta orang di amerika serikat menderita diabetes dan

ditaksir sejumlah orang yang sama juga menderita diabetes namun mereka tidak

mengetahuinya(American Diabetes Association, 1986).

Demikian halnya yeng terjadi di Indonesia. Apalagi di negara berkembang seperti

indonesia, lebih banyak orang yang tidak mengetahui dirinya menderita diabetes.

Diabetes akan sangat berbahaya jika tidak didiagnosis secepatnya. Makalah ini

membahas tentang ciri-ciri umum penyakit diabetes, tipe-tipe diabetes, dan juga

penatalaksanaan diabetes sehingga lebih banyak orang paham tentang diabetes dan

dampak buruk diabetes dapat dikurangi seoptimal mungkin.

Pembahasan

1. Definisi

Diabetes adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kadar glokosa yang sangat

tinggi di dalam darah. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak membuat cukup insulin

atau krtika sel tidak dapat menggunakan insulin yang tersedia. Seorang penderita

diabetes mempunyai beberapa ciri-ciri awal, yaitu: nafsu makan besar namun berat

badan menurun, sering merasa haus setiap waktu, dan juga sering sekali buang air

kecil.

2. Klasifikasi dan Patofisiologi

a. Tipe 1 (diabetes melitus tergantung insulin)

Penyakit ini jarang terjadi, hanya sekitar 10% dari jumlah pendrita diabetes

dan gejalanya timbul pada usia < 30 tahun. Penderita tipe ini membutuhkan

suntikan insulin untuk bertahan hidup. Pada diabetes tipe 1 terjadi kerusakan sel

yang memproduksi insulin. Insulin diproduksi oleh sel beta di pankreas.

Gambaran klinis: pada umumnya penderita terlihat kurus, penurunan berat

badan, cepat lelah, dan terdapat infeksi (abses, infeksi jamur, misalnya

kandidiasis). Ketoasidosis dapat terjadi, disertai gejala mual, muntah,

mengantuk, dan takipnea. Penderita membutuhkan insulin.

b. Tipe 2 (diabetes melitus tidak tergantung insulin)

32

Page 33: Short Case TB DM

Penyakit ini sering ditemukan pada usia menengah dan manula. Penyakit ini

terutama disebabkan oleh resistensi terhadap kerja insulin di jaringan perifer.

Walaupun pada tahap lanjut defisiensi insulin dapat terjadi, namun tidak

ditemukan defisiensi absolut insulin. Penyakit ini juga dipengaruhi faktor

genetik. Pada kembar identik tingkat kesamaannya adalah 90%, namun tidak ada

kaitannya dengan antigen leukosit manusia (human leukocyte antigen [HLA]).

Gambaran klinis: 80% kelebihan berat badan; 20% datang dengan komplikasi

(penyakit jantung iskemik, penyakit serebrovaskular, gagal ginjal, ulkus pada

kaki, gangguan penglihatan). Penderita dapat juga mengalami poliuria dan

polidipsia yang timbul perlahan-lahan. Banyak penderita yang dapat ditangani

dengan pengaturan diet dan obat hipoglikemik oral, walaupun beberapa

membutuhkan insulin.

Bentuk lain diabetes adalah:

a. Kegagalan pankreas eksokrin: pankreatitis, pankreatektomi, kerusakan

(karsinoma, fibrosis kistik, hemokromatosis).

b. Penyakit endokrin: sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma,

feokromositoma.

c. Diabetes pada kehamilan, yang biasanya terjadi pada trimester terakhir

kehamilan dan memiliki patofisiologi yang mirip dengan diabetes tipe 2.

d. Diabetes melitus akibat malnutrisi: ditemukan pada negara berkembang.

e. Penyebab genetik: semuanya jarang ditemukan. Diabetes pada usia muda

(maturity onset diabetes of the young [MODY]) berkaitan dengan gangguan

fungsi sel β pankreas, misalnya MODY 1faktor nukleus hepatosit abnormal

HNF-4α; MODY 2 defek glukokinase; MODY 3HNF-1α abnormal.

3. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

a. Edukasi penderita: penting untuk mempunyai perawat pribadi, edukasi mandiri,

dan lain-lain.

b. Penilaian klinis: setelah menegakkan diagnosis diabetes melitus, lakukan terapi

komplikasi metabolik akut dan terapi hipoglikemik seumur hidup, pemeriksaan

untuk mencari kerusakan end-organ setiap 6-12 bulanpenglihatan (retinopati

dan katarak), sistem kardiovaskular (denyut nadi perifer, tanda-tanda gagal

jantung, hipertensi), sistem saraf (neuropati sistem saraf otonom dan/ atau saraf

sensoris perifer) dan kaki (ulkus, gangren, dan infeksi). Funsi ginjal (kreatinin

dan albuminuria) harus diperiksa.

33

Page 34: Short Case TB DM

4. Terapi harus meminimalkan gejala dan menghindari komplikasi, dan harus

memungkinkan si penderita menjalani hidup normal. Hal ini membutuhkan edukasi

dan dukungan kepada si penderita. Terapi spesifik diabetes melitus

a. Sarankan perubahan pola makan: usahakan mencapai berat badan ideal (karena

obesitas dapat meningkatkan resistensi terhadap insulin, dan pengurangan berat

badan dapat mengurangi resistensi pada diabetes tipe 2). Batasi asupan

karbohidrat olahan dan perbanyak asupan karbohidrat kompleks. Kurangi asupan

lemak jenuh. Hindari konsumsi alkohol yang berlebihan.

b. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 apabila diet saja tidak

cukup mengontrol metabolisme.

5. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua pasien dengan

diabetes tipe 1 dan sebagian pasien dengan diabetes tipe 2. Ada beberapa jenis

insulin. Insulin rekombinan manusia adalah yang paling sering digunakan,

walaupun beberapa pasien lebih memilih menggunakan insulin sapi atau babi.

Sediaan yang berbeda memiliki onset dan lama kerja yang bervariasi (pendek,

menengah, atau panjang). Sediaan dengan kombinasi berbeda antara lama kerja

pendek dengan menengah/panjang sering digunakan.

6. Pemantauan kontrol glikemik pada penderita diabetes

Kontrol glikemik yang ketat meningkatkan keberhasilan dan dapat dipantau dari

kadar glukosa darah. Mereka yang sedang dalam terapi dengan obat oral harus

memantau glukosa darah puasa, sedangkan mereka yang sedang dalam terapi

insulin harus lebih sering memeriksa kadar glukosa sewaktu mereka, misalnya

sebelum makan. Pemantauan harus dilakukan lebih sering apabila pasien dalam

34

Page 35: Short Case TB DM

keadaan tidak sehat. Beberapa penderita penyakit ini merasa bahwa pemantauan

darah sulit dilakukan, sehingga yang digunakan adalah kadar glukosa urin,

walaupun hasilnya tidak seakurat pemantauan darah karena ambang batas untuk

pendeteksian glukosa dalam urin adalah antara 7 dan 12 mmol/L. Hemoglobin yang

mengikat glukosa merupakan parameter yang dapat digunakan untuk memantau

kontrol glikemik selama beberapa minggu.

Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolik akut (hipo- atau

hiperglikemia) atau pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikro- dan makrovaskular,

di mana risikonya tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko

vaskular konvensional.

7. Komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskular pada diabetes

Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah

arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat

atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan

gangren pada kaki. Penyakit pembuluh darah kecil merupakan tanda utama diabetes

melitus dan membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih untuk dapat terjadi.

Komplikasi mikrovaskular pada diabetes antara lain:

1. Penyakit mata (retinopati)

Retinopati terjadi akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan

pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat), pembuluh darah

tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru), dan edema makula.

Penatalaksanaan: pemeriksaan mata tahunan.

2. Nefropati

Lesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus (peningkatan laju filtrasi

glomerulus) yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal

glomerulus, bermanifestasi sebagai mikroalbuminuria (albumin dalam urin 30-

300 mg/hari), merupakan tanda yang sangat akurat terhadap kerusakan

vaskular secara umum dan menjadi prediktor kematian akibat penyakit

kardiovaskular. Penatalaksanaan: terapi antihipertensi dengan inhibitor ACE

sebagai terapi pilihan utama.

3. Neuropati

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pada

pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan

metabolisme gula yang abnormal. Ada beberapa manifestasi antara lain:

35

Page 36: Short Case TB DM

neuropati sensoris perifer, mononeuropati, amiotropi, neuropati autonom.

Penatalaksanaan: terapi biasanya tidak memuaskan dan bersifat suportif saja.

Kesimpulan

1. Diabetes adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kadar glokosa yang sangat

tinggi di dalam darah. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak membuat cukup insulin

atau krtika sel tidak dapat menggunakan insulin yang tersedia. Seorang penderita

diabetes mempunyai beberapa ciri-ciri awal, yaitu: nafsu makan besar namun berat

badan menurun, sering merasa haus setiap waktu, dan juga sering sekali buang air

kecil.

2. Terapi diabetes melitus: disarankan untuk melakukan perubahan pola makan, Obat

hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 apabila diet tidak cukup

mengontrol metabolisme.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sedoyo, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan

Penyakit Dalam FKUI.2006

36

Page 37: Short Case TB DM

2. Stead WW, Betes JH. Tuberculosis, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, Mc Graw-

Hill Kogakusha Ltd., Tokyo 1980 700-7 10.

3. Departemen Kesehatan RI. Petunjuk Paduan Obat Anti Tuberkulosa (OAT). 2008.

4. Rasmin Rasjid. Patofisiologi dan Diagnostik Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis Paru. FKUI

Jakarta, 1985.

5. Hadiarto M. .Pedoman diagnosis dan pengelolaan TB Paru. Pedoman Diagnostikdan Terapi.

FKUI Jakarta, 1989.

6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis

di Indonesia. 2006

7. Eddy JB. Clinical assesment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000 ;

28 (5) : 1642 – 7 6.http//www.pulmonologychannel. com/hemoptysis /treatment/shtml

7.http//www. endonurse.com/articles/07/aprfeat5.html

8. Jacob LB, Robert WP. Hemoptysis: Diagnosis and Management. Available at :

http://www.aafp.org/afp/2005/1001/p1253.html. accessed July 13, 2012.

9. Rasmin M. Hemoptisis editorial- Jurnal Respirologi Indonesia. available at :

jurnalrespirologi.org/jurnal/April09/HEMOPTISIS%20editorial.pdf. accessed July 13, 2012

10. Rab T. Prinsip Gawat Paru. ed.2. EGC. Jakarta. 1996. p. 185 – 201

11. Woodley M. Whelan A. Pedoman Pengobatan. (Manual of Medical Therapeutics).

Andi offset. Yogyakarta. 1995. p. 326 – 327

37