Case Besar Dr Christina Sirosis

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS

IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. RJenis Kelamin: Laki-laki

Umur: 50 tahunSuku Bangsa: Jawa

Status Perkawinan: MenikahAgama: Islam

Pekerjaan: Pendidikan: SMP

Alamat: Wilalung RT 08 RW 06, DemakNomor RM: 401457

I. ANAMNESIS

Diambil dari: Autoanamnesis dan alloanamnesisTanggal: 20 Januari 2015Jam

: 15.00 WIBKeluhan Utama

Nyeri perutRiwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke RS dengan keluhan nyeri perut dan perut terasa kembung sejak 1 minggu SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul, dan lama-lama menjadi konsisten. Keluhan nyeri perut ini disertai dengan perut yang bertambah besar. Pada OS juga didapatkan keluhan lain seperti mual dan muntah. OS mual dan muntah setiap kali makan. Muntah sebanyak 3 kali, disertai ampas makanan, tidak ada lendir maupun darah.

Belakangan ini pasien mengeluhkan nafsu makannya berkurang. OS juga mengaku merasa berat badannya turun. Riwayat maag disangkal oleh pasien. OS mengaku nyeri perut seperti ini baru pertama kali dikeluhkan. Sebelumnya OS hanya mengeluh perut terasa perih.

OS mengaku tidak ada demam dan tidak ada sesak. OS juga mengaku tidak ada gangguan untuk flatus, BAB dan BAK. Namun BAK berwarna seperti warna teh.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa, riwayat DM, hipertensi, jantung dan gagal ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit hati atau hepatitis B tidak diketahui oleh pasien.Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa, riwayat DM, hipertensi dan jantung di keluarga disangkal oleh pasien.PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum: Tampak lemasKesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 92 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Suhu

: 36,6oC

Pernapasan

: 24 kali/menit

Tinggi badan

: 170 cmBerat badan

: 50 kg

IMT

: 17,3Pemeriksaan Fisik

Rambut: hitam, merata, tak tampak alopesia, tidak mudah rontok.

Kulit: sawo matang, ikterik (-), pucat (-), lesi (-), pigmentasi wajah (-)Kepala: normocephali, turgor dahi baik.Mata: edem palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+).

Hidung: pernafasan cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), septum deviasi(-)

Mulut: bibir sianosis (-), pursed lips breathing (-), ulkus (-), T1-T1 tenang,

faring hiperemis (-), atrofi papil lidah (-), perdarahan gusi (-), hipertrofi ginggiva (-).

Leher: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, kelenjar tiroid dan kelenjar parotis, tidak ada benjolan, deviasi trakea (-), JVP 5-2cm H20, bruit (-).

Thoraks

Bentuk toraks normal, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis. Tipe pernapasan abdominotorakal, retraksi sela iga (-), spider naevi (-), benjolan (-), ginekomasti (-).Paru

PemeriksaanParuDepanBelakang

PalpasiKanan

Kiri Tidak ada benjolan

Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-)

Tidak ada benjolan

Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-) Tidak ada benjolan


Tidak ada benjolan


PerkusiKanan

Kiri Sonor Batas paru hati: ICS V linea midclavicula dextra, dengan peranjakan hati 2 cm ke arah distalSonor Sonor Sonor

AuskultasiKanan

Kiri

Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)


Wheezing (-)

Ronkhi (-) Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)


Wheezing (-)

Ronkhi (-)

Jantung

Inspeksi: Ictus cordis terlihat

Palpasi: Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea midclavicula sinistra

Perkusi: Batas kanan: Linea sternal dextra ICS V

Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III

Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi: Membuncit, caput medusa (-), spider naevi (-), tidak terdapat luka operasi, striae (-), massa (-)Auskultasi: Bising usus (+) normal

Perkusi: timpani pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, redup pada lumbal dextra sinistra, umbilikal, inguinal dextra sinistra, dan suprapubik. Shifting dullness (+), Area traube timpani, Nyeri ketok CVA (-)Palpasi: Teraba kencang, defans muskular (+), nyeri tekan (+) epigastrium, undulasi (+)

Hati: Tidak terabaLien: Tidak teraba

Ginjal: Tidak terabaGenitalia: Tidak terdapat kelainan pada penisEkstremitas

SuperiorInferior

Sianosis-/--/-

Edema-/--/-

Akral hangat+/++/+

Clubbing finger-/--/-

Palmar eritem-/--/-

EkstremitasDextraSinistra

Superior

Otot: TonusNormotonusNormotonus

SendiNormalNormal

GerakanTidak terbatasTidak terbatas

Kekuatan+5+5

Edema--

Inferior

Otot: TonusNormotonusNormotonus

SendiNormalNormal

GerakanTidak terbatasTidak terbatas

Kekuatan+5+5

Edema--

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (20 Januari 2015)

HEMATOLOGI (Darah Lengkap)HASILNILAI NORMAL

Hemoglobin11.20 g/dl11.7 17.3 g/dl

Leukosit 16.21 ribu/ul3.6 11 ribu/ul

Eosinofil3.1 %1 3 %

Basofil0.3 %0 1 %

Neutrofil70 %50 70 %

Limfosit14.10 %25 40 %

Monosit9.60 %2 8 %

Luc1 %1 4 %

MCV

82 fL80 100 fL

MCH29 pg26 34 pg

MCHC35 %32 36 %

Hematokrit32.00 %41 52 %

Trombosit427 ribu/ul150 400 ribu/ul

Eritrosit3.9 juta/ul4.40 5.90 juta/ul

RDW13.0 %11.5 14.5 %

PDW9.6 fL10-18 (Sysmex)

25-65 (Advia)

MPV9.4 fl6.8 10

LED 1 Jam57 mm/jam 0 15 mm/jam

LED 2 Jam87 mm/2jam

Pemeriksaan laboratorium (20 Januari 2015)

KIMIAHASILNILAI NORMAL

Gula Darah Sewaktu111 mg/dl75 110 mg/dl

Ureum40 mg/dl15 40 mg/dl

Creatinin1.31 mg/dl0.9 1.3 mg/dl

Protein Total7.4 g/dl6.0 8.0 g/dl

Albumin4.10 g/dl3.4 4.8 g/dl

Globulin3.30 g/dl2.5 3.0 g/dl

Natrium127.8 mmol/L135 147 mmol/L

Kalium 3.89 mmol/L3.5 5.1 mmol/L

Calcium9.1 mL/dL8.8 10.3 mL/dL

ImmunoserologiHbsAg

Positif

Hemostatis

W.Pembekuan / CT

5.30menit

3 - 6

W. Pendarahan / BT

1.00menit

1 - 3Pemeriksaan X-FOTO THORAX dan BNO 2 Posisi (21 Januari 2015)

Gambar 1. X-foto thoraks dan BNO 2 posisi Pemeriksaan X-foto ThoraxKesan: 1. Cor: Cardiomegaly (ventrikel kiri membesar)Elongatio aorta

2. Pulmo: Aspek TenangPemeriksaan BNO 2 Posisi

Kesan :

1. Gambaran Subileus (obstruksi) Letak Tinggi

DD// Meteorismus

2. Kesuraman Intraabdomen (DD// Ascites, Peritonitis)

3. Tak Tampak PneumoperitoneumPemeriksaan USG ABDOMEN (21 Januari 2015)

Gambar 2. Hasil USG abdomenKesan:

1. Gambaran Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta(Pelebaran V.Porta dan Ascites bermakna)

2. Sludge GB

3. Suspek Gambaran Sludge GB

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 23 Januari 2015Lekosit

15600/ul(High)

SGOT

30 U/L

SGPT

15 U/L

Gamma GT

26 U/L

Alkali Phospatase61.0 U/LBilirubin Direk0.38mg/dL (High)Bilirubin Indirek 0.40mg/dLDAFTAR ABNORMALITAS

1. Nyeri perut selama 1 minggu 2. Perut kembung dan bertambah besar

3. Mual 4. Muntah 3x disertai ampas5. Nafsu makan berkurang6. Berat badan turun

7. BAK berwarna seperti teh

8. Sklera ikterik

9. Defans muskular10. Undulasi (+) dan Shifting dulness (+)11. Hemoglobin 11.20 g/dl (L)12. Leukosit 16.21 ribu/ul (H)13. Limfosit 14.10 % (H)14. Hematokrit 32.00 % (L)15. Trombosit 427 ribu/ul (H)16. Eritrosit 3.9 juta/ul (L)17. Globulin 3.30 g/dl (H)

18. Natrium 127.8 mmol/L (L)19. LED 1 Jam 57 mm/jam 20. HbsAg stick (Positif)

21. Bilirubin direk 0.38 mg/dL (H)22. X foto thoraks: cardiomegaly, elongatio aorta23. USG abdomen: Sirosis hepatis dengan hipertensi porta24. BNO 2 posisi : Gambaran Subileus (obstruksi) Letak Tinggi dan kesuraman

intraabdomen (DD acites)PROBLEMBerdasarkan daftar abnormalitas nomor 1,2,3,4,5,6,7,8,11,14,16,17,18,20,21,231. Sirosis Hepatis ec Hepatitis BIPDx (Initial Plan Diagnosis) :

Darah lengkap Bilirubin serum

Albumin serum USG abdomen Biopsi untuk histopatologiIPTx (Initial Plan Therapy) :

Infus RL 20 tpm Spironolakton oral 2 x 100 mg Constipen syr. 3 x 30 ml Ondansetron 8 mg 3x1 Comafusin hepar 1 x 1 flIPMx (Initial Plan Monitoring):

Kesadaran dan TTV

Keluhan pasienIPEx (Initial Plan Education):

Konsultasi penyakit pasien kepada pasien dan keluarganya

Berdasarkan daftar abnormalitas nomor 1,2,3,4, 12,21,242. Peritonitis Bakterialis SpontanIPDx

Mencari kepastian diagnosis Hitung sel polimorfonukleus Lekosit (terutama granulosit) Protein Bilirubin Aktivitas protrombin IPTx

Cefotaxime 2 x 1 gr Ketorolac 2 x 30 mg Furosemid 2 x 1 amp Anjurkan untuk parasentesisIPMx

Cek TTV pasien Monitor Leukosit Monitor protein dan bilirubin Monitor bising usus pasien

IPEDx

Jelaskan pada pasien mengenai penyakitnya

Pengaturan Diet

Tirah baringBerdasarkan daftar abnormalitas nomor 18

3. Hiponatremia

IPDx

Cek elektrolit

IPTx

Koreksi Natrium dengan infus NaCl 40 tpmIPMx

Cek TTV pasien Monitor kadar natrium Monitor balans cairan

IPEDx

Tirah baringFOLLOW UP

Tanggal 22 Januari 2014S: Os mengeluh perut masih dirasakan sakit. BAB (-)O: KU (tampak sakit berat), Kesadaran (Compos Mentis)

: TD (120/70), HR (80x/menit), RR (22x/menit), T : 36,5oC

: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik +/+

: Thoraks (Pulmo) :

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : nyeri tekan (-), retraksi (-)

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh -/- , wh -/-

: Cor

Inspeksi : ictus cordis terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea midclavicula sinistra Perkusi : Batas kanan: Linea sternal dextra ICS V



Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler

: Abdomen :

Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-) Auskultasi : BU (+), normoperistaltik Perkusi : timpani pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, redup pada lumbal dextra sinistra, umbilikal, inguinal dextra sinistra, dan suprapubik. Shifting dullness (+). Area traube timpani, nyeri ketok CVA (-)

Palpasi : Teraba kencang, defans muskular (+), undulasi (+)

A: Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontanP: Infus RL 20 tpm

Spironolakton oral 2 x 100 mg Constipen syr. 3 x 30 ml Ondansetron 8 mg 3x1 Comafusin hepar 1 x 1 fl

Cefotaxime inj. 2 x 1 gr Ketorolac inj. 2 x 30 mg Furosemid inj. 2 x 1 ampTanggal 23 Januari 2015S: OS mengeluh perut kanan terasa kencang, sakit, penuh dan perih. Mual Muntah (-)O: KU (tampak sakit berat), Kesadaran (Compos Mentis)


: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik -/+

: Thoraks (Pulmo) :



Perkusi : sonor


: Cor






: Abdomen :

Inspeksi : tampak membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)

Auskultasi : BU (+), normoperistaltik

Perkusi : timpani pada epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, redup pada lumbal dextra sinistra, umbilikal, inguinal dextra sinistra, dan suprapubik, shifting dullness (+)

Palpasi : Teraba kencang, defans muskular (+), undulasi (+)A: Sirosi hepatis dengan Peritonitis Bakterialis Spontan

P: Terapi teruskan

: Diet rendah garamTanggal 24 Januari 2015S: Os mengeluh perut terasa sakit dan kencangO: KU (tampak kesakitan), Kesadaran (Compos Mentis)



: Thoraks (Pulmo) :



Perkusi : sonor


: Cor






: Abdomen :

Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)

Auskultasi : BU (+) melemah Perkusi : redup di seluruh lapang abdomen

Palpasi : NT (+), teraba kencang, defans muskular (+), A: Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontanP: Terapi teruskanTanggal 25 Januari 2015

S: Os mengeluh perut terasa sakit semakin hebat dan perih. Saat BAK terasa nyeri.O: KU (tampak kesakitan), Kesadaran (Compos Mentis)



: Thoraks (Pulmo) :



Perkusi : sonor


: Cor






: Abdomen :

Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)

Auskultasi : BU melemah

Perkusi : redup di seluruh lapang abdomen

Palpasi : NT (+), teraba kencang, defans muskular (+),

A: Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontan

P: Terapi teruskan + morphine sulphateTanggal 26 Januari 2015, pasien APS

TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian Sirosis Hati

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk. Secara lengkap Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.1,2

Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esophageal.1

Penyebab sirosis hati beragam.selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya gangguan imunologis.2

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.3

Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebab sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data pervalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% pada tahun 2004. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.4Fungsi Hati

Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10 - 20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan, pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosis untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.I. Fungsi hati sebagai organ keseluruhan

Fungsi dari hati adalah sebagai berikut:

a. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, karena semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.b. Bersifat sebagai spons yang ikut megatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar. c. Sebagai saringan (filter) dari semua makanan dan berbagai macam substansi yang telah diserap oleh usus akan dialirkan ke organ melalui sistem portal.

II. Fungsi sel hati

a. Pembentukan dan sekresi empedu.

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak serta vitamin larut lemak didalam usus. Saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hati. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi)b. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

Metabolisme dari tiga makro nutrien tersebut dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi di usus. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati dalam memetabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) di sintesis oleh hati. Protein tersebut antara lain albumin (diperlukan untuk tekanan osmotik koloid), protrombin, fibrinogen, dan faktor pembekuan lain. Amonia (yang terbentuk dalam usus akibat kerja bakteri pada protein) juga diubah menjadi urea di dalam hati. Hati memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagain besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.

c. Detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melindungi badan terhadap zat toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi.

Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal.

d. Penimbunan vitamin dan mineral serta fungsi fagositosis18

Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan dalam hati, juga vitamin B4, tembaga, dan besi. Hati menyimpan bahan makanan tersebut tidak hanya untuk keperluannya sendiri tetapi untuk organ lainnya juga. Sel Kupfer sebagai sel endotel berfungsi sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen korpuskuler atau makromolekul, dan bahan berbahaya lainnya dari darah portal.

Penyebab Sirosis Hepatis

Di Negara barat yang tersering merupakan akibat alkoholik, seangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. hasil penelitian di Indonesi menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebab tidak diketahui.1,41. AlkoholAdalah suatu penyebab yang paling umum dari Sirosis hepatis.Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis yaitu lebih dari 60g/ hari selama 10-15 tahun dapat menyebabkan terjadinya sirosis hepatis. Alkohol dapat menyebabkan dari perlemakan hati tanpa peradangan (steatosis), ke perlemakan hati dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), sampai terjadinya sirosis hepatis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), hingga terjadi sirosis hepatis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.22. Hepatitis VirusAdalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa menyebabkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C menyebabkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis hepatis, dan pada beberapa kasus berlanjut menjadi hepatoma.4,53. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati.Menurut penelitian bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (non-alcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama.Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis B dan C. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis hepatis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.1,24. Kelainan MetabolikKelainan metabolic berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.penanganan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis hepatis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Penaganannya adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh lewat urin.1;25. Primary biliary cirrhosis (PBC)Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh darah empedu adalah saluran yang terdapat dalam hepar yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hepar yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Maka terjadi perdangan yang terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hepatosit yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis hepatis.1,26. Hepatitis AutoimunAdalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan inflamasi dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.1,27. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol glukosa yang menjurus pada akumulasi glukosa pada hepar sehingga terjadi galaktosemia dimana keadaan ini jika dibiarkan akan memicu terjadinya sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, kekurangna dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan fibrosis pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).1,28. Lain-lainPenyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.1,2PatofisiologiSirosis hepatis ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal denagn pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya yang membentuk nodul-nodul.5Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel hepatosit, regenerasi dan fibrosis yang progresif. Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. Sebagai respon terhadap kematian sel-sel hepatosit dapat memicu timbulnya reaksi inflamasi, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel hepatosit baru. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III dan IV) disaluran porta, sekitar vena sentralis, dan sedikit di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel (sel kupfer dan endotel) merangsang pengeluaran sel stelata untuk memproduksi kolagen sehingga dapat mengehntikan terladinya kolaps pada jaringan akibat kematian sel hepatosit akibatnya produksi kolagen di matriks ekstraseluler meningkat dan mengendap di semua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid. Hal itu menyebabkan terjadi penyempitan pada sinusoid dan hepatosit melebar akibatnya aliran darah terganggu. Diameter sinusoid mengecil menyebabkan terjadinya retensi sinusoid dimana retensi tersebut mengakibatkan peningkatan aliran darah pada arteri splanikus dan berujung pada peningkatan tekanan aliran darah vena porta sehingga terjadi hipertensi porta.3Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa fibrosis (intra hepatik) yang dapat terjadi di presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).3Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas nilai normal.4,5Klasifikasi

a. Berdasarkan Morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular (nodul uniform, besar nodul kurang dari 3 mm)

2. Makronodular (nodul bervariasi, besar nodul lebih dari 3 mm)

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)4,5b. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.4,5c. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :Derajat kerusakanMinimalSedangBerat

Bilirubin serum(mu.mol/dL)50

Albumin serum(gr/dL)>3535-50250/mm3

Diberikan antibiotik sefalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selam 5 hari atau secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400mg/hari) selam 2-3 minggu.4,6 Varises Esofagus

Sebelum dan sesuda berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.3,4,6 Enselopati Hepatik

Penatalaksanaan umum adalah dengan memperbaiki oksigenasi jaringan

Laktulosa dosis 10-30 ml, 3x/hari dengan harapan pH asam pada usus akan menghambat penyerapan ammonia

Neomisin 4x1-2 gram/hari, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia

Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang agar neurotransmiter asli dan palsu akan berimbang dan dengan ini metabolisme amonia di otot dapat bertambah.5,7 Sindrom Hepatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR, oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa:

Diet rendah tinggi kalori dan rendah prorein

Koreksi keseimbangan asam basa

Hindari pemakaian OAIN

Peritonitis bakterial spontan harus segera ditatalaksana adekuat

Cegah ensefalopati hepatok

Hindari penggunaan diureti agresif, parasentesis asites, dan retriksi cairan yang berlebihan.

Hemodialisis tidak cukup efektif.5,6PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini meliputi Child A,B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk paseindengan Child A,B dan C akan berturut-turut 100,80, dan 45%. Penilaian prognosis yangterbaru adalahModel for End Stage Liver Disease (MELD) yang digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. Peritonitis Bakteri Spontan (Spontaneous Bacterial Peritonitis)

Definisi

Peritonitis bakteri spontan (SBP = Spontaneous Bacterial Peritonitis) atau disebut juga peritonitis primer didefinisikan sebagai infeksi pada peritoneum tanpa adanya sumber infeksi lokal. Penyakit ini merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati yang disertai dengan adanya asites.

Patogenesis

Infeksi peritonitis bakteri spontan (SBP) terjadi pada pasien sirosis dan menyebabkan 25% infeksi pada populasi ini. SBP di definisikan sebagai infeksi spontan pada cairan asites tanpa adanya sumber infeksi atau inflamasi yang jelas dari intra abdomen. Kondisi ini menunjukkan angka kematian sekitar 30 50%.

Diagnosis SBP dilakukan berdasarkan hitung sel polimorfo nuklear (PMN) 250 sel/mm3. Atau kultur dari cairan asites yang menunjukkan hasil yang positif ada bakteri. Pasien dengan asites yang disebabkan oleh sirosis, dengan tumpang tindih komplikasi seperti adanya SBP sebelumnya dan perdarahan saluran cerna, danpasien asites dengan protein rendah 1g/dL berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami SBP. Bakteri usus gram negatif merupakan penyebab hampir semua SBP (terutama Escherichia coli dan Klebsiella).

Mekanisme primer SBP adalah terjadinya translokasi bakteri dari pencernaan, walaupun banyakmekanisme lain diusulkan. Faktor lain pada patogenesis SBP termasukketidakmampuan sistem pencernaan untuk menahan bakteri dan kegagalan sistem imun untuk membersihkan organisme setelah mereka bertranslokasi. Sirosis dapat menyebabkan pertumbuhan berlebihan dari bakteri di usus, dan mungkin pada pasien sirosis permeabilitas usus meningkat dengan hipertensi portal dan edema saluran cerna sehingga translokasi bakteri lebih mudah ke vena porta atau ke limfatik. Organisme dapat mencapai sirkulasi sistemik dari nodus limfe mesenterik sehingga menyebabkan bakteremia. Defisiensi pada sistem retikoendotel pada pasien sirosis dapat menyebabkan bakteri tidak dibersihkan dari sistem sirkulasi, sehingga akhirnya terjadi kolonisasi pada cairan asites. Aktivitas antimikroba endogen berkurang atau bahkan tidak ada pada pasien dengan asites protein rendah, dan jika sistem imun gagal menghancurkan bakteri, bakterasites (kultur dari cairan asites positif tapi jumlah PMN 250/mm3 Lekosit > 300/mm3 (terutama granulosit) Protein < 1g/dL Bilirubin > 43 mmol/L Aktivitas protrombin < 45%PenatalaksanaanPengobatan pilihan terhadap infeksi aktif, adalah:

1. Cefotaxim i.v minimal 2 gram tiap 12 jam selama 5 hari i.v.

2. Kombinasi 1 gram amoxicillin dan 0,2 gram asam klavulanat i.v diberikan 4 kali sehari.

3. Ofloxacin oral 400 mg setiap 12 jam. Pemberian ofloxacin per oral ini menguntungkan bagi pasien PBS tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat.Profilaksis:Norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7 hari. Pada pasien yang baru sembuh dari PBS maka Norfloxacin diberikan paling sedikit selama 6 bulan.RINGKASAN

Pada kasus ini berdasarkan anamnesis didapatkan pasien nyeri perut dan perut terasa kembung. Nyeri dirasakan awalnya hilang timbul kemudian menjadi konsisten. Perut pasien juga bertambah besar. Pada pasien ini juga didapatkan keluhan mual dan muntah tanpa lendir dan darah. Pasien juga mengeluhkan adanya penurunan nafsu makan yang disertai dengan penurunan berat badan.

Pada OS juga didapatkan keluhan pada urinnya. Pasien mengaku urin berwarna kuning pekat seperti teh.

Pada pemeriksaan fisik awal didapatkan tanda-tanda vital yang normal, sklera mata ikterik, perut yang membuncit dan defans muskular positif pada abdomen.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit 16.21 ribu/ul, Limfosit 14.0%, hematokrit 32%, Trombosit 427 ribu/ul, eritrosit 3.9 juta/ul, Ureum 44 mg/dl, Creatinin darah 1.31 mg/dl. X foto thoraks: cardiomegaly, elongatio aorta. USG abdomen: Sirosis hepatis dengan hipertensi porta. Dari hasil semua pemeriksaan pada tahap awal, diagnosis lebih mengarah ke penyakit hepar yang dari usg dikatakan sirosis hepatis.

Setelah beberapa hari di follow up, kondisi pasien menjadi memburuk. Pasien mengeluhkan mulai demam, mual dan muntah positif dan perut terasa nyeri seluruh lapangnya. Pereut pasien juga menjadi tambah membuncit dan pemeriksaan asites juga menunjukan hasil positif. Hal ini dapat menunjang bahwa telah terjadi komplikasi dari proses sirosis hepatis yang terbentuk yaitu pertionitis bakterialis spontan.

Jadi kesimpulan nya, pasien ini kemungkinan menderita penyakit Sirosis Hepatis dengan Peritonitis Bakterialis Spontan.DAFTAR PUSTAKA

1. Sutadi SM. Sirosis Hati. 2011. Diunduh dari: http://respiratory.usu.ac.id/penydalam.pdf/html pada tanggal 9 Febuari 2015.

2. Suyono, Sufiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah. Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Kalbe. 2006. Diunduh dari: http://www.kalbe.co.id/sonografisirosishepatis.pdf/html pada tanggal 10 Febuari 2015.

3. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Chirrosis and its complications. In: Kasper DL et al, ect. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi 16. USA: Mc-Graw Hill. 2005. Hal 1858-62.

4. Nurdjanah Sitti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sirosis Hati. Editor Sudoyo AW et al. edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. 2006. Hal. 443-53.

5. Suzanna Ndraha. Bahan Ajar Gastroenterohepatologi: Sirosis Hati. Cetakan 1. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA. 2013. Hal 157-71.

6. David C, Wolf. MD. Cirrhosis. 2012. Diunduh dari: http://www.emedicine.com/med/topic3183.html pada tanggal 11 Febuari 2015.7. Jeffrey A Gunter. Cirrhosis. 2012. Diunduh dari: http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article/htmlpada tanggal 11 Febuari 2015.

40

Case Besar Dr Christina Sirosis

Documents

Transcript of Case Besar Dr Christina Sirosis