case anestesi resiko dm.doc

7/30/2019 case anestesi resiko dm.doc

1/39

Fakultas Kedokteran UWKSRSUD Dr. Moh. Saleh Probolinggo

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. PENGERTIAN DIABETES MELITUS

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis

dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme

dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin

atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.(5)

DM merupakan sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah

(hiperglikemi). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

Glukosa dibentuk di hati dalam makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang

diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi

dan penyimpanannya.(5)

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau

pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini dapat menimbulkan

hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti dibetes

ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia

jangka panjang dapat mengakibatkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal

dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). DM juga meningkatkan insiden

penyakit makrovaskuler yang mencakup insiden infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler

perifer.

Diabetes mellitus merupakan masalah endokrin yang paling sering dihadapi ahli anestesi

dalam melakukan pekerjaannya. Sebanyak 5 % orang dewasa di Barat mengidap diabetes

mellitus, lebih dari 50 % penderita diabetes mellitus suatu saat mengalami tindakan

pembedahan dalam hidupnya dan 75 % merupakan usia lanjut di atas 50 tahun. Sedangkan di

Indonesia angka prevalensi penderita diabetes mellitus adalah 1,5 % dan diperkirakan 25 %

penderita diabetes mellitus akan mengalami pembiusan dan pembedahan. Karena faktor

penyulit inilah mereka lebih banyak memerlukan pembedahan dari pada orang lain.(5)

Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes mellitus adalah karenapenyulit kronis, hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol dalam jangka

1


2/39


waktu lama, berupa mikro dan makroangiopati. Penyulit kronis tersebut berhubungan dengan

disfungsi organ seperti penyakit arteri koroner, penyakit pembuluh darah otak, hipertensi,

insufisiensi ginjal, neuropati autonomik diabetik, gangguan persendian jaringan kolagen

(keterbatasan ekstensi leher, penyembuhan luka yang buruk), gastroparesis, dan produksi

granulosit yang inadekuat. Oleh karena itu perhatian utama ahli anestesi harus tertuju pada

evaluasi preoperatif dan penanganan penyakit-penyakit tersebut untuk menjamin kondisi

preoperatif yang optimal.

1.2. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes(2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam (Dewi,

Debhryta Ayu, 2009):

1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor

lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan genetik pada

aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat

penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan

terapi setelah transplantasi organ).

4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialamiselama masa kehamilan.

1.3. PATOFISIOLOGI

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

2


3/39


tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Tabel diunduh darihttp://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/pada tanggal 16

Maret 2013 pukul 23.00

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah

harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa

terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan

dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak

mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan

meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

3
http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/


4/39


Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II,

namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi

badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.

Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut

lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang

kabur

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter

utama hiperglikemia kronis. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik

dikatakan memiliki peran yang kuat dalam munculnya DM ini. Faktor genetik ini akan

berinteraksi dengan faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktivitas fisik,

obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas. Pada DM terjadi defek sekresi insulin,

resistensi insulin di perifer dan gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar.

Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh

darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi

dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan

pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena

pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit

jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi

penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau

transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk

(gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian

yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda

panas.

Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah,

gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit,

jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut

sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-

biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi

dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke

seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul

4


5/39


gangguan rasa sensorik, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik, timbul

kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan

berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka,

ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Jika sudah gangren, kaki harus dipotong di atas

bagian yang membusuk tersebut. Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama

arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga

mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik

dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis

otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara

berjalan, dan akan menimbulkan titik tekean baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus

pada tempat itu.

Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan

terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat

berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan

berakhir dengan gangren. Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit

sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini

sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah

angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme

radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk

perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran

nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.

1.4. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis DM umumnya akan akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa

poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal,

mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika

keluhan khas, pemeriksaaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga

digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta

murah. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM , hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru

satu kali saja abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl. Kadar glukosa darah

5


6/39


sewaktu mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO)

didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200mg/dl. Namun TTGO dalam

prakteknya sangat jarang dilakukan. (Reno Gustaviani, 2007. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam

edisi keempat Jilid III).(4)

Tabel Kriteria diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006

Tabel diunduh darihttp://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/pada tanggal 16

Maret 2013 pukul 23.00

1.5. EFEK PEMBEDAHAN DAN ANESTESI PADA METABOLISME PENDERITA

DIABETES MELITUS

Diabetes mellitus menggambarkan adanya pengaturan abnormal dan gula darah karena

salah satu sebab yaitu adanya kekurangan insulin retetif atau absolut atau karena resistensi

insulin. Kadar gula darah tergantung dari produksi dan penggunaan gula darah tubuh. Selama

pembedahan atau sakit/stres terjadi respon katabolik dimana terjadi peningkatan sekresi

katekolamin, glukagon, kortisol, tetapi di sana juga terjadi penurunan sekresi insulin. Jadi

pembedahan menyebabkan hiperglikemia, penurunan penggunaan gula darah, peningkatan

glukoneogenesis, katabolisme protein. Respon tersebut dipacu tidak hanya oleh nyeri tetapi

juga oleh sekresi, peptida seperti interleukin I dan berbagai hormon termasuk growth hormon

dan prolaktin. Efek pembiusan pada respon tersebut sangat bervariasi. Analgesia epidural

tinggi dapat menghambat respon katabolik terhadap pembedahan dengan cara blokade aferen.

6
http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/15/diabetes-mellitus/


7/39


dan saraf otonom. Teknik narkotik dosis tinggi (fentanyl 50 /kg) sebagian dapat mencegah

respon stres, sedangkan anestesia umum mempunyai efek menghambat yang lebih kecil,

meskipun dengan pemberian konsentrasi tinggi.

1.6. FAKTOR RESIKO PEMBEDAHAN DAN ANESTESI PADA PENDERITA

DIBETES MELITUS

Proses pembedahan merupakan stres fisik tersendiri yang ditandai proses katabolisme,

peningkatan metabolisme, peningkatan pemecahan protein dan lemak, balans nitrogen

negatif, starvasi, dan intoleransi glukosa. Derajat perubahan metabolik sangat terkait dengan

prosedur pembedahannya, lama pembedahan, dan komplikasi yang terjadi. Terjadi juga

peningkatan sekresi hormon-hormon katekolamin, ACTH, kortisol, hormon pertumbuhan( GH ), dan glukagon selama operasi sebagai akibat kekacauan metabolisme.

Respon stres terhadap pembedahan berupa peningkatan kadar gula darah pada

penderita non diabetes adalah akibat sekresi dari hormon katabolik dan terdapatnya defisiensi

insulin relatif. Defisiensi relative terjadi akibat kombinasi penurunan sekresi insulin dan

resistensi insulin. Resistensi insulin terjadi akibat meningkatnya sekresi hormon anti insulin

( kortisol, growth hormon, epinefrin, dan katekolamin ) serta tejadinya perubahan pada paska

reseptor insulin yang mengakibatkan penurunan transport glukosa transmembran.

Jenis anastesi juga mempunyai pengaruh metabolik pada penderita diabetes. Anastesi

ekstradural dan spinal mempunyai pengaruh yang lebih ringan dibandingkan general. Obat-

obat anastesi seperti eter, chloroform, dan cyclopropane dapat meningkatkan kadar gula

darah, mobilisasi asam lemak, inhibisi sekresi insulin, dan peningkatan sekresi katekolamin

dan ACTH.

Semua efek metabolik pembedahan di atas akan memperberat kondisi pada pendeita

diabetes. Adanya katabolisme dapat menyebabkan pelepasan asam lemak, ketogenesis,

hiperglikemia, dan bahkan dapat menyebabkan ketoasidosis. Oleh karena itu tujuan utama

dari pengelolaan selama pembedahan adalah mencegah terjadinya dekompensasi

metabolisme bersamaan mencegah terjadinya hipoglikemia sehingga tercapai kontrol diabetik

yang baik selama pembedahan.

Suatu penelitian memperlihatkan bahwa pasien diabetes mempunyai mortalitas dan

morbiditas pasca bedah lebih tinggi dibandingkan pasien normal. Masalah yang dapat muncul

adalah infeksi, sepsis dan komplikasi dari arteriosklerosis. Suatu penelitian menunjukkan 11

% pasien diabetes mengalami komplikasi miokardiak pada pasca bedah terutama infeksi

7


8/39


pneumonia. Komplikasi jantung terjadi pada 7% dari pasien diabetes, mortalitas pasca bedah

4%, terutama pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit jantung.(6)

Penelitian menunjukkan bahwa pembedahan pada pasien diabetes dapat meningkatkan

mortalitas sampai 10 kali, yang disebabkan oleh:

1. Sepsis

2. Neuropati autonomik

3. Komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, stroke, penyakit pembuluh darah

perifer)

4. Ketoasidosis dan koma hiperglikemik hiperosmolar

Hipotensi dapat terjadi pada 50% pasien diabetes mellitus dengan neuropati

autonomik. Insidensi neuropati autonomik bervariasi tergantung dari lamanya mengidap

penyakit Pirart mencatat laju sebesar 7% dalam 1 tahun setelah diagnosis dan sebesar 50 %

untuk mereka dengan diagnosis yang ditegakkan lebih dari 25 tahun sebelumnya. Burke

mendapatkan 1,4 % pasiennya mengalami variasi laju jantung tak normal. Umumnya

disfungsi autonomik meningkat dengan bertambahnya umur dan lamanya sakit Ada

hubungan antara tes refleks kardiavaskuler yang memburuk dan kontrol gula darah. Beberapa

pasien diabetes dengan neuropati autonomik dapat meninggal mendadak. Kemungkinan ini

terjadi karena respon abnormal terhadap hipoksia, apnoe tidur atau aritmia jantung namun

belum ada penjelasan yang pasti. Pasien dengan neuropati autonomik mengandung risiko

tinggi.(6)

Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal. Kondisi tersebut dengan

mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai perubahan pada klirens

kreatinin. Dengan kontrol gula yang ketat pada penderita diabetes dapat melindungi fungsi

ginjal. Hipertensi, meskipun tidak pernah tinggi sekali akan timbul jika glomerular filtration

rate (GFR) berkurang. Jika ada hipertensi berat atau hipertensi timbul tiba-tiba, harus

difikirkan kemungkinan adanya suatu penyakit berupa stenosis arteria renalis yang

aterosklerotik. Aktifitas plasma renin adalah normal atau berkurang. Hipoaldosteronisme

yang hiporeninemik dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik dengan hiperkloremia

sedang adalah suatu keadaan biasa pada nefropati diabetik. Infeksi dan sepsis memainkan

peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan morbiditas pasca bedah penderita , hal

tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit yang terganggu. Penderita dengan

kontrol gula yang ketat dimana kadar gula dipertahankan di bawah 250 mg/dl fungsi leukosit

akan pulih.

8


9/39


Maka Faktor Resiko pada Penderita diabetes melitus :

1. Infeksi & sepsis : fungsi leukosit terganggu, dan bila gula darah < 250 mg/dl fungsi

leukosit pulih

2. Neuropatik otonom

- Hipotensi ortostatis (Penurunan TD > 30 mmHg pada perubanhan posisi tegak berdiri)

- Hipotensi berat setelah pemberian anestesi

- Penurunan respon Heart Rate terhadap atropin dan propanolol

- Respon abnormal hipoksia yang dapat menyebabkan pasien meninggal mendadak

- Hipotermia intra operatif

- Nyeri berkurang pada pasien dengan Myocard iskemik (Sailent Myocard Iscemic)

- Nerogenic Bladder yang dapat menyebabkan retensi urin

- Gastroparesis menyebabkan resiko aspirasi, cegah dengan pemberian metroclopamid

untuk mempercepat pengosongan lambung.

- Keringat berkurang

- Impotensi

3. Gangguan ginjal

- Mikroalbuminuria proteinuria

- Gangguan GFR Kreatinin menigkat

- Penurunan GFR menyebabkan hipertensi ringan

- Stenosis arteri renalis (sklerotik) menyebabkan hipertensi berat / hipertensi tiba-tiba

- Gagal Ginjal

4. Diuresis hipoosmolar, pasien mudah terjadi dehidrasi

5. Stift Join Sindrome , timbul kekakuan sendi atlantooccipitalis yang dapat menyebabkan

kesulitan melakukan tindakan intubasi.

1.7. PENILAIAN PRABEDAH

Penilaian prabedah diutamakan pada penilaian fungsi utama organ jantung, ginjal, dan

susunan syaraf pusat, tak kalah penting dibandingkan penilaian status metabolik pasien.

Untuk itu diperlukan penilaian laboratorium dasar yang mencakup gula darah puasa,

elektrolit, ureum, kreatinin, dan EKG. Komplikasi kardiovaskuler (penyakit arteri koroner,

gagal ginjal kongestif, hipertensi) hendaknya diatasi dahulu karena berkaitan dengan

meningkatnya mortalitas pada pasien diabetes mellitus . Pasien dengan hipertensi mempunyai

9


10/39


insidensi neuropati autonomik hingga 50 %, sedangkan pasien tanpa hipertensi mempunyai

insiden hanya 10%. Karenanya disfungsi autonomik harus dicari secara rutin pada peralatan

pra bedah.

PHYSICAL STATUS

Setelah dilakukan serangkaian pemeriksaan pra bedah, selanjutnya dapat dibuat

penilaian status fisis. ASA mengklasifikasikan pasien kedalam beberapa tingkatan pasien

berdasarkan kondisi pasien :

- ASA I : Pasien normal, sehat fisik dan mental

- ASA II : pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak ada keterbatasan fungsi

- ASA III: pasien dengan penyakit sedang hingga berat dan mengalami keterbatasan

fungsi

- ASA IV : pasien dengan penyakit sistemik berat yang mengancam nyawa.

- ASA V : penderita yang diperkirakan tidak akan selamat dalam 24 jam, dengan atau

tanpa operasi.

- ASA VI : penedrita mati batang otak yang organ-organya dapat digunakan untuk

donor.

- E : Bila operasi yang dilakukan darurat (emergency) maka penggolongan ASA

diikuti huruf E ( e.g I E atau II E )

1.8. ANESTESI PADA PENDERITA DIABETES MELITUS

Beberapa obat yang dipakai untuk anestesi dapat mengakibatkan perubahan di dalam

metabolisme karbohidrat, tetapi mekanisme dan tempat kerjanya belum jelas. Obat-obat

induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa perioperatif.

Benzodiazepin akan menurunkan sekresi ACTH, dan juga akan memproduksi kortisol

jika digunakan dengan dosis tinggi selama pembedahan. Obat-obat golongan ini akan

menurunkan stimulasi simpatis, tetapi merangsang sekresi growth hormone dan akan

menyebabkan penurunan respon glikemia pada pembedahan. Efek-efek ini minimal jika

midazolam diberikan pada dosis sedatif, tetapi dapat bermakna jika obat diberikan secara

kontinyu melalui infus intravena pada pasien di ICU.

Teknik anestesia dengan opiat dosis tinggi tidak hanya memberikan keseimbangan

hemodinamik, tetapi juga keseimbangan hormonal dan metabolik. Teknik ini secara efektil

10


11/39


menghambat seluruh sistem saraf impatis dan sumbu hipotalamik-pituitari, kemungkinan

melalui efek langsung pada hipotalamus dan pucat yang lebih tinggi. Peniadaan respon

hormonal katabolik terhadap pembedahan akan meniadakan hiperglikemia yang terjadi pada

pasien normal dan mungkin bermanfaat pada pasien diabetes.

Ether dapat meningkatkan kadar gula darah, mencegah efek insulin untuk transport

glukosa menyeberang membran sel dan secara tak langsung melalui peningkatan aktifitas

simpatis sehingga meningkatkan glikogenolisis di hati. Menurut Greene penggunaan halotan

pada pasien cukup memuaskan karena kurang pengaruhnya terhadap peningkatan

hormon ; pertumbuhan, peningkatan kadar gula atau penurunan kadar insulin. Penelitian

invitro halotan dapat menghambat pelepasan insulin dalam merespon hiperglikemia,

tetapi tidak sama pengaruhnya terhadap level insulin selama anestesi. Sedangkan enfluran

dan isofluran tak nyata pengaruhnya terhadap kadar gula darah.

Pengaruh propofol pada sekresi insulin tidak diketahui. Pasien-pasien diabetik

menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lipid dari sirkulasi. Meskipun hal

tidak relevan selama anestesia singkat jika propofol digunakan untuk pemeliharaan atau

hanya sebagai obat induksi. Keadaan ini dapat terlihat pada pasien-pasien yang mendapat

propofol untuk sedasi jangka panjang di ICU. Obat-obat anestesi intra vena yang biasa

diberikan mempunyai efek yang tidak berarti terhadap kadar gula darah kecuali ketamin yang

menunjukkan peningkatan kadar gula akibat efek simpatomimetiknya.

Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau

subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Untuk prosedur pembedahan pada

pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas bawah sebagai suatu komplikasi

penderita, teknik subarakhnoid atau epidural lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan

komplikasi. Epidural anestesia lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam

mempertahankan perubahan kadar gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan

tindakan operasi.

1.9. TEKNIK ANESTESIA PADA PENDERITA DM

Teknik anestesia, terutama dengan penggunaan spinal, epidural, spiangnik dan blokade

regional yang lain, dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi insulin residual,

Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif, konsentrasi epinefrin dan kortisol yang dijumpai

pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres pembedahan dengan anestesia umum

dihambat oleh anestesia epidural. Infus phentolamine perioperatif, suatu penghambat

11


12/39


kompetitif reseptor adrenergik, menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan

menghilangkan penekanan sekresi insulin secara parstal.

Tidak ada bukti bahwa anestesia regional sendiri, atau kombinasi dengan anestesia

umum memberikan banyak keuntungan pada pasien diabetes yang dilakukan pembedahan

dalam hal mortalitas dan komplikasi mayor. Anestesia regional dapat memberikan risiko

yang lebih besar pada pasien diabetes dengan neuropati autonomik. Hipotensi yang dalam

dapat terjadi dengan akibat gangguan pada pasien dengan penyakit arteri koronaria,

serebrovaskular dan retinovaskular. Risiko infeksi dan gangguan vaskular dapat meningkat

dengan penggunaan teknik regsonal pada pasien diabetes. Abses epidural lebih sering terjadi

pada anestesia spinal dan epidural. Sebaliknya, neuropati perifer diabetik yang timbul setelah

anestesia epidural dapat dlkacaukan dengan komplikasi anestesia dan blok regional.

Kombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko yang lebih besar

terjadinya cedera saraf iskemik dan atau edema pada penderita diabetes mellitus.

1.10. KONTROL METABOLIK PERIOPERATIF

Tujuan pokok adalah :

1. Mengoreksi kelainan asam basa, cairan dan elektrolit sebelum pembedahan.

2. Memberikan kecukupan karbohidrat untuk mencegah metabolisme

katabolik dan ketoasidosis.

3. Menentukan kebutuhan insulin untuk mencegah hiperglikemia.

Pembedahan pada penderita DM tipe II tidak meningkatkan risiko, sehingga hanya

membutuhkan sedikit perubahan terapi yang sudah ada sebelumnya. Untuk bedah yang relatif

kecil, jangan diberikan obat anti diabetes oral kerja pendek pada hari operasi, dan obat kerja

lama 2 hari sebelum pembedahan. Untuk bedah besar, dosis kecil insulin mungkindibutuhkan untuk mengontrol kadar gula darah dan glikosuria

Indikasi pemberian insulin pada penderita DM tipe II dengan kondisi di bawah ini:

1. Gula darah puasa > 180 mg/dl

2. Hemoglobin glikosilasi 8-10 g%

3. Lama pembedahan lebih 2 jam

Untuk pasien-pasien yang kronis, dengan kontrol metabolik yang buruk, mungkin

perlu dirawat di rumah sakit selama 2 sampai 3 hari untuk penyesuaian , dosis insulin. Untuk

12


13/39


bedah minor cukup dengan pemberian insulin subkutan. Pada pagi hari sebelum pembedahan,

pasien diberikan 1/3 sampai 2/3 dosis insulin normal secara subkutan, bersamaan dengan

pemberian cairan dextrose 5% 100 cc/jam/70 kgBB. Dua pertiga dosis insulin normal

diberikan jika kadar glukosa darah puasa lebih dari 250 mg/dl setengah dosis insulin normal

untuk kadar glukosa antara 120 sampai 250 mg/d!, dan sepertiga dosis insulin normal untuk

kadar glukosa di bawah 120 mg/dl. Pasien dengan kadar glukosa darah rendah, atau normal

tetap membutuhkan sejumlah kecil insulin untuk mengimbangi peningkatan efek katabolik

stres pembedahan, penurunan metabolisme protein, dan mencegah lipolisis. Tanpa insulin,

DM tipe I berisiko tinggi untuk mengalami ketosis dengan pembedahan.(6)

Terdapat beberapa regimen tatalaksana perioperatif untuk pasien DM. Yang paling

sering digunakan adalah pasien menerima sebagian -biasanya setengah dari dosis total insulin

pagi hari dalam bentuk insulin kerja sedang:

Tabel: Dua teknik yang umum digunakan untuk tatalaksana insulin

perioperatif pada pasien DM

Pemberian secara bolus Infus kontinyu

Preoperatif D5W (1,5 ml/kg/jam)

NPH insulin (1/2 dosis biasa

pagi hari) (NPH=neutral

protamine Hagedorn)

D5W (1 ml/kg/jam)

Regular insulin Unit/jam =

Glukosa plasma : 150

Intraoperatif Regular insulin

(berdasarkan sliding scale)

Sama dengan preoperatif

Pascaoperatif Sama dengan intraoperatif Sama dengan preoperatif

Tabel diunduh darihttp://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-mellitus/feedspadapada

tanggal 20Maret 2013 pukul 21.00

Untuk mengurangi risiko hipoglikemia, insulin diberikan setelah akses intravena

dipasang dan kadar gula darah pagi hari diperiksa. Sebagai contoh, pasien yang normalnya

mendapat 20 unit NPH dan 10 unit regular insulin (RI) tiap pagi dan kadar gula darahnya 150

13
http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-mellitus/feedshttp://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-mellitus/feeds


14/39


mg/dl akan mendapat 15 unit NPH s.c. atau i.m. sebelum pembedahan bersama-sama dengan

infus cairan dextrose 5% (1,5 ml/kg/jam). Dextrose tambahan dapat diberikan apabila pasien

mengalami hipoglikemia (250 mg/dl)

diobati dengan RI intravena berdasarkan slicing scale. Satu unit RI yang diberikan kepada

orang dewasa akan menurunkan glukosa plasma sebanyak 65 sampai 30 mg/dl. Harus diingat

bahwa dosis ini adalah suatu perkiraan dan tidak bisa dipakai pada pasien dalam keadaan

katabolik (sepsis, hipertermi).6,8

Metode lainnya adalah dengan memberikan insulin kerja pendek dalam infus secara

kontinyu. Keuntungan teknik ini adalah kontrol pemberian insulin akan lebih tepat

dibandingkan dengan pemberian NPH insulin s.c atau i.m. Dan 10 sampai 15 unit RI dapat

ditambahkan 1 liter cairan dekstose 5% dengan kecepatan infus 1 - 1,5 ml/kg/jam (1

unit/jam/70 kg). Pemberian infus dextrose 5% (1 ml/kg/jam) dan insulin (50 unit RI dalam

250 ml NaCl 0,9%) melalui jalur intravena yang terpisah akan lebih fleksibel. Apabila terjadi

fluktuasi gula darah, infus RI dapat disesuaikan berdasarkan rumus dibawah ini (Rumus

Roizen):

Gukosa plasma (mg/dl)

Unit perjam = atau

150

Glukosa plasma (mg/dl)

Unit per jam =

100

pada pemakaian steroid, obesitas, terapi insulin dalam jumlah tinggi dan infeksi

Diperlukan penambahan 30 mEq KCl untuk tiap 1 L dextrose karena insulin

menyebabkan pergeseran kalium intraselular.6,8

Pada pasien yang menjalani pembedahan besar diperlukan perencanaan yang seksama.

Teknik yang dianjurkan oleh Hins adalah sebagai berikut:

Glukosa 5-10 gr/jam ekuivalen dengan 100 - 200 cc dextrose 5% perjam diberikan

intra vena. Kalium dapat ditambahkan tetapi hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi

ginjal. Infus lain diberikan lewat kanul yang sama sebagai berikut:

1. Campur 50 RI kedalam 500cc 0,9%Nacl.

2. Infuskan dengan larutan 0,5-1 /jam (5-10 cc/jam dengan pompa infus).

14


15/39


3. Ukur kadar gula darah tiap jam dan sesuaikan dengan kebutuhan insulin seperti di bawah

ini :

Kadar gula darah mmol (mg/dl) Kebutuhan insulin

4,4 ( 80 ) Matikan pompa, beri glukosa IV

4,4 - 6,6 ( 80 - 120 ) Kurangi insulin menjadi 0,2 - 0,7

u/jam

6,6-9,9 (120 - 180) teruskan insulin 0,5 - 1 /jam

9,9 - 13,2 (180 - 240) . Naikkan laju insulin 0,8 - 1,5 /jam

> 13,75 (>250) Laju insulin 1,5 /jam atau lebih



Obesitas dan infeksi berat akan menambah kebutuhan insulin 1,5 - 2 kali lipat Hal

penting yang harus diingat dalam mengelola kadar gula prabedah pada pasien diabetes adalah

menetapkan sasaran yang jelas kemudian pemantauan kadar gula darah untuk menyesuaikan

terapi sesuai sasaran.1,9

Regimen lain untuk pemberian infus glukosa insulin dan kalium (GIK) dikenal dengan

regimen Alberti. Pemberiannya dapat terpisah atau bersama-sama. Berikut ini salah satu

teknik GIK. Pagi hari diberikan dosis intemiten insulin, kemudian 500 cc dextrose 5%

ditambah 10 KCl diberikan dengan kecepatan 2 cc/kg/jam. Infus insufin disiapkan dengan

mencampurkan 50 unit RI ke dalam 250 cc Nad 0,9% sehingga berkonsentrasi 0,2 unit/cc

larutan. Sebelum pemberian dextrose - kalium atau insulin, ukur kadar gula darah kemudian

cek gula darah tiap 2-3 jam, dan berikan dosis insulin sesuai dengan hasil pengukuran di

bawah ini:

Kadar gula Infus insulin

< 150 mg/dl 5 cc/jam (1 unit/jam)

150 - 250 mg/dl 10 cc/jam (2 unit/jam)

15


16/39






Diabetes adalah salah satu penyebab paling umum dari stadium akhir gagal ginjal.

Periksa urea, kreatinin dan elektrolit. Khusus memeriksa kalium terutama dalam pandangan

dari kebutuhan yang mungkin untuk suksametonium sebagai akibat dari gastroparesis. Jika

tidak tersedia, proteinuria ini mungkin mengindikasikan kerusakan ginjal. Pastikan hidrasi

yang cukup untuk mengurangi disfungsi ginjal pasca operasi.

Pasien dengan diabetes memiliki faktor risiko bedah khusus untuk kesehatan yaitu

mereka, faktor risiko kardiovaskular yang mungkin atau tidak mungkin sebelumnya telah

didiagnosa. Pasien dengan diabetes mungkin memiliki silent ischemia, manifestasi atipikal

dari iskemia koroner, atau kardiomiopati mendasarinya. Banyak pasien dengan diabetes tipe

2 memiliki hipertensi, yang dapat mempersulit manajemen perioperatif. Faktor-faktor risiko

yang umum bedah pada populasi ini termasuk obesitas, penyakit ginjal kronis, dan disfungsi

otonom tidak terdiagnosis, yang dapat mengganggu stabilitas hemodinamik pada periode

perioperatif. Selain itu, pasien dengan lama pengurangan diabetes pengalaman dalam fungsi

paru (misalnya, volume ekspirasi paksa, arus puncak ekspirasi, dan kapasitas difusi untuk

karbon monoksida) terkait dengan durasi penyakit dan cedera pembuluh darah, yang dapat

mempersulit 2 menyapih dari dukungan ventilasi.

Karakteristik prosedur dan anestesi

Kedua operasi dan anestesi dapat menyebabkan peningkatan kadar hormon stres

(epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan) dan sitokin inflamasi (interleukin-6 dan tumor

necrosis factor-alpha), mengakibatkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin (bahkan

di antara pasien yang hadir dengan sekresi insulin yang memadai). Ini pada gilirannya

memberikan kontribusi lipolisis dan katabolisme protein, menyebabkan hiperglikemia dan,

16


17/39


jika pasien yang sangat kekurangan insulin, ketoasidosis. Faktor lain yang sangat

mempengaruhi resistensi insulin dan sekresi termasuk operasi bypass jantung, sepsis,

kebutuhan nutrisi parenteral total, dan terapi steroid.

Karakteristik dari prosedur bedah, termasuk jenis operasi serta urgensinya, durasi, dan

waktu (pagi vs di kemudian hari), yang penting dalam perencanaan pengelolaan glikemik

perioperatif. Misalnya, prosedur, pendek kecil mungkin memerlukan pengamatan saja,

sedangkan prosedur yang lebih luas menjamin pemantauan berkala dan manajemen glikemik

aktif dengan infus insulin.

Jenis anestesi juga harus dipertimbangkan. Dibandingkan dengan anestesi epidural,

anestesi umum dikaitkan dengan stimulasi yang lebih besar dari sistem saraf simpatik dan

kadar katekolamin meningkat, sehingga lebih jelas.

1.11. PERAWATAN PASCA BEDAH

Infus glukosa dan insulin harus tetap diteruskan sampai kondisi metabolik pasien

stabil dan pasien sudah boleh makan. Infus glukosa dan insulin dihentikan hanya setelah

pemberian subkutan insulin kerja pendek. Setelah pembedahan besar, infus glukosa dan

insulin harus diteruskan sampai pasien dapat makan makanan padat. Pada pasien-pasien ini,

kegunaan dari suntikan subkutan insulin kerja pendek sebelum makan dan insulin kerja

sedang pada waktu tidur dianjurkan selama 24-48 jam pertama setelah infus glukosa dan

insulin dihentikan dan sebelum regimen insulin pasien dilanjutkan.

Perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia pasien

pasca bedah terutama bite terdapat keterlambatan bangun atau penurunan kesadaran. Harus

dipantau kadar gula darah pasca bedah. Pemeriksaan EKG postoperatif serial dianjurkan pada

pasien DM usia lanjut, penderita DM tipe I, dan penderita dengan penyakit jantung Infark

miokard postoperatif mungkin tanpa gejala dan mempunyai mortalitas yang tinggi. Jika ada

perubahan status mental, hipotensi yang tak dapat dijelaskan atau disritmia, maka perlu

diwaspadai kemungkinan terjadinya infark miokard.

1.12. DEBRIDEMENT DAN AMPUTASI GANGRENE

a. Definisi

Kaki diabetes gangrene merupakan salah satu komplikasi dari penyakit vascular akibat

penyakit diabetes.

b. Ruang lingkup

17


18/39


Diagnosis diabetes tidak sukar untuk ditegakkan. Sebaiknya dibiasakan mencari tanda

tanda kelainan vaskuler pada pasien diabetes, seperti mengecilnya atau menghilangnya

pulsasi perifer. Osteomyelitis tulang metatarsal atau tulang tulang kaki yang lain akan

terlihat pada pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan Doppler Ultrasound akan

menjelaskan kelainan hemodinamik dan vaskularisasi setempat, sedangkan arteriografi

menggambarkan secara rinci lokasi, kelainan dan kolateral dari sistem arteri, yang

diperlukan untuk menentukan jenis operasi dan prognosisnya biasanya berbeda untuk

setiap pasien diabetik.

c. Indikasi operasi

Tindakan bedah akut diperlukan pada ulkus dengan infeksi berat yang disertai selulitis

luas, limfangitis, nekrosis jaringan dan nanah. Debridemen dan drainase darah yang

terinfeksi sebaiknya dilakukan di kamar operasi dan secepat mungkin. Debridemen

harus tetap dilaksanakan biarpun keadaan vascular masih belum optimal.

d. Kontra indikasi operasi:

Adanya penyakit dasar yang masih aktif dalam hal ini adalah diabetes militus yang tidak

terkontrol merupakan kontraindikasi dilakukannya operasi amputasi. Kemudian adanya

infeksi yang masih aktif pada kaki gangrene tersebut.

e. Diagnosis Banding gangrene diabetikum adalah :

Gangrene karena sebab yang lain

f. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaa penunjang untuk kasus oklusi arteri dan gangren diantaranya pemeriksaan

laboratorium, dopler Ultrasound blood flow director, Arteriografi, magnetic Resonance

Agiography

1. 12. 1. Tehnik Operasi (Tehnik perawatan konservatif)

Tindakan bedah akut diperlukan pada ulkus dengan infeksi berat yang diserti

selulitis luas, limfangitis, nekrosis jaringan dan nanah. Debridemen dan drainase daerah

yang terinfeksi sebaiknya di lakukan di kamar operasi dan dilakukan secepat mukin.

Biasanya diperlukan beberapa insisi untuk mencapai drainase yang adekuat. Debridemen

harus tetap dilakukan biarpun keadaan vascular masih belum optimal. Baru setelah jelas

batas antara jaringan sehat dan jaringan mati, kita melakukan nekrotomi, membuang

semua jaringan mati termasuk amputasi jari, bila diperlukan. Tapi selalu diingat untuk

18


19/39


mempertahankan jaringan sehat sebanyak mungkin. Hasil akhir pengelolaan kaki diabetes

ini ditentukan oleh lokasi ulkus, luasnya infeksi, kontrol gula darah dan cukup atau

tidaknya sirkulasi vaskuler. Lingkungan yang lembab disekitar ulkus akan merangsang

penyembuhan. Kelembaban ( kompres ) ini dipertahankan dengan mengganti kain kasa

pembalut 3 4 kali sehari. Cairan yang dipakai sebaiknya cairan isotonik, dan hanya bila

korengnya sangat kotor, penuh nanah jaringan mati dicoba dengan merendam kaki

tersebut dengan larutan betadine. Ulkus yang mulai membaik dilakukan nekrotomi dan

bila sudah terlihat jaringan granulasi dapat dilakukan skin graft.

Bila terjadi peradangan yang tidak dapat diatasi dan ada tanda tanda penyebaran

yang sangat cepat, maka amputasi harus dipertimbangkan dengan segera dan jangan

ditunggu sampai terlambat. Biasanya dalam waktu 24 48 jam sudah terlihat jelas

perjalanan penyakit tersebut. Pertahanan badan daerah sendi tumit lebih kurang terhadap

peradangan dan akan terlihat penyebaran yang cepat yang dapat mengakibatkan

septikemi. Seringkali amputasi harus dikerjakan setinggi paha untuk menghentikan

peradangan berlanjut yang kadang kadang bersifat life saving. Tindakan amputasi dapat

dilakukan setinggi above knee, below knee, syme amputation, transmetatarsal

Tindakan debridement berupa eksisi atau nekrotomi

1. 12. 2. ALGORITMA DAN PROSEDUR

Algoritma

19

Iskemia Tun kai

Apakah dari sumbatan vena atau


20/39


1. 12. 3. Komplikasi operasi

Komplikasi operasi meliputi

Residen lmb ischemia merupakan komplikasi yang jarang namun jika terkena akan

mengakibatkan angka mortalitas yang tinggi.

Trauma dari residal limb dapat disebabkan oleh karena cara jalan yang belum biasa

sehingga kemungkinan pasien dapat terjatuh mengakibatkan fraktur terutama pada

residual limb.

Hematoma

Tromboembolisme dapat terjadi karena amputasi merupakan faktor resiko ntk terjadinya

Deep Vein. Trombosis hal ini disebabkan oleh karena mobilisasi yang terlalu lama pasca

operasi, penyakit dasar yang tidak diobati, dan meligasi vena pada saat operasi bisa

mengakibatkan stagnasi dan aliran darah.

1. 12. 4. Mortalitas

Kurang dari 1 %

1. 12. 5. Perawatan Pasca Bedah

Setelah operasi meliputi :

Residual limb ischemia merupakan komplikasi yang jarang namun jika terkena akan

mengakibatkan angka mortalitas yang tinggi.

Trauma dari residual

20

Arteri ULKUS ? YA

Apaka tungkai masih

YA TIDAK

Konservat Amputasi

TIDAK

Debrideme


21/39


1. 12. 6. Perawatan Pasta Bedah

Setelah operasi, pada luka bekas operasi cliberikan kasa steril setengah basah oleh

NaCl dan dilepas setelah 3 5 hari, biasanya dilakukan di dalam ruang operasi.

Dilakukan pemasangan drain dan jaringan nekrotik yang tersisa dapat dilakukan

nekrotomi. Karena pasien pasien ini pada dasarnya masih mempunyai masalah

pada dirinya neuropathy dan ischemia - maka pasien ini beresiko untuk

mengalami kerusakan jarrigan yang lebih parch. Penyakit dasar dari pasien harus

diobati pula. infeksi dapat diatasi dengan pemberian antibiotik sesuai dengan

tingkat resistensinya.

1. 12. 7.Follow-Up

Follow up pasien pasca amputasi adalah melakukan rehabilitasi (fisioterapi,

konseling) dan pemasangan prostese. Pada pasien yang muda biasanya

dilakukan tempi yang lebih agresif sehingga mempercepat kesembuhan dan

dapat bekerja seperti dahulu kala meskipun dengan menggunakan alat bantu. Pada

orang dengan lebih tua biasanya memerlukan waktu rehabilitasi yang lebih lama

oleh karena resiko terkena infeksi sangat besar yang diakibatkan oleh menurunnya

daya penyembuhan luka. Pada waktu follow up juga harus diperhatikan keadaan

tertentu yang mengakinbatkan pasien menjadi terhambat dalam melakukan

rehabilitasi, keadaan keadaan seperti adanya penyakit jantung, diabetes melitus harus

menjadi perhatian.

Jika pasien menghendaki dapat dipasang prostese sehingga fungsi tubuh pasien dapat

mendekati normal dan menambah rasa percaya diri.

Pasien sebelum meninggalkan rumah sakit hendaknya diberi pengarahan

mengenai jadwal follow up, cara merawat bekas amputasi terutama dalam hal kebersihan.

Jadwal follow-up :

Tahun ke 1 : tiap 6 bulan

Tahun ke 2: tiap I tahun

Tahun ke 3-4 : -

Tahun ke 5: -

Yang dievaluasi :

Kemampuan pasien dalam melakuka aktivitas sehari hari dengan bagian yang

teramputasi

Pengkerutan dari sisa amputasi

21


22/39


BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : Ny. Sumiati

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

22


23/39


Alamat : Jl. Kh. Abd. Hamid gang II no. 10 RT II RW I, Jrebeng Lor

Tanggal MRS : Sabtu, 9 Maret 2013, Pukul : 15.00 WIB

No. RM : 429635

Ruangan : Kelas III R. Bougenville

2.2 Anamnesa

Keluhan Utama : Bengkak pada kaki kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kaki kanan Bengkak sejak 2 bulan yang lalu. Sebelumnya sempat merasa kesemutan pada

kaki kanan, namun hilang timbul. Semakin lama bengkak makin bertambah besar. Terasa

hangat pada bagian bengkak. Muncul luka yang awalnya kecil beserta nanah pada jari kaki

kanan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Luka dengan cepat makin melebar dan

menghasilkan nanah lebih banyak dari sebelumnya. Seminggu kemudian baru melakukan

pemeriksaan di poliklinik bedah umum RSUD DR MOH. SALEH Kota Probolinggo dan

disarankan rawat inap. Pasien menolak anjuran rawat inap. Luka semakin parah dan

bernanah kemudian meluas kearah tungkai bawah. Selain keluhan timbulnya pembengkakan

kaki, pasien merasa kurang enak badan sejak satu bulan yang lalu. Sempat merasa badan agak

hangat. Pasien mengatakan hangatnya badan berangsur-angsur hilang sendiri. Seminggu

sebelum masuk Rumah sakit pasien merasa lemas, keadaan semakin lemah. Pasien masuk

Rumah sakit, Ruang Bougenville kelas III pada hari Sabtu, 9 Maret 2013 pukul 15.00.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah seperti ini. Sebelumnya bila pasien merasa ada keluhan

kesehatan jarang kontrol ke dokter.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga riwayat DM.

Riwayat Pengobatan

Pasien tidak pernah operasi sebelumnya

Riwayat Alergi

Pasien tidak mempunyai riwayat alergi obat-obatan maupun makanan.

23


24/39


Riwayat Kebiasaan

- Merokok (-), Alkohol (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : 4 5 6

Airway : Jalan Napas Bebas, batuk (-)

Breathing : RR : 25 x/menit

Sesak : (-)

Asthma : (-)

Suara Napas Tambahan : (-)

Circulation : Tensi : 120/90

Nadi : 85 x/menit

Perfusi : merah, hangat, berkeringat

Suhu : 36 o C

Grimace : (+)

Makan/Minum : nafsu makan turun.

Mual/muntah : mual (+) muntah (-)

Status Generalis

- Kepala Leher :

o Kepala : bentuk simetris

o Mata : Konjunctiva Anemi (+) sclera Icterus (-)

o Leher : Pembesaran KGB (-)

- Thorax :

o Jantung

Inspeksi : bentuk dada simetris, Gerakan dada simetris

Palpasi : iktus kordis (-)

Perkusi : batas jantung kesan normal

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, reguler, murmur (-)

o Paru

Inspeksi : bentuk dada kifosis, retraksi (-), Gerakan dada simetris

24


25/39


Palpasi : fremitus vocal simetris

Perkusi : sonor

o Auskultasi : suara napas vesikuler (+), wheezing (-), ronchi (-)

- Abdomen

Inspeksi - Distensi (-), asites (-), jejas (-)

Palpasi - Defans muskuler (-), nyeri tekan (-), hepar dan

lien tidak teraba

Perkusi - Timpani

Auskultasi - Bising usus (+) normal

- Extremitas : akral hangat + + Edema - -

+ + + -

Tungkai atas Inspeksi - Memar (-), Bengkak (-), Deformitas (-), Perubahan warna kulit (-),

Palpasi - Deformitas (-), krepitasi (-) , perubahan suhu (-), nyeri tekan (-), akral dingin

Status Lokalis

(Tungkai bawah- regio cruris dextra)

Look

- Kulit : warna kulit menjadi kehitaman, hiperemi

- Tampak odema pada Regio cruris dextra

- Tampak ulkus dengan pus

Feel: suhu kulit meningkat pada daerah bengkak, nyeri tekan positif

Move : gerak pasien terbatas karena bengkak dan merasa nyeri

25


26/39


2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (Sabtu, 9 Maret 2013)

N

o

Jenis

Pemeriksaan

Hasi

l

Nilai

Normal

N

o

Jenis

Pemeriksaan

Hasil Nilai Normal

I Fungsi Hati II Fungsi Ginjal

1 Billirubin

Direct

1,25 0,5 mg/dl 1 BUN 46 10-20 mg/dl

2 Billirubin Total 2,45 1,0 mg/dl 2 Creatinine 1,9 0,5 1,7

mg/dl

3 SGOT 45 31 U/I 3 Uric Acid 12,1 L: 3-7; P: 2-6

mg/dl

4 SGPT 28 31 U/I IV Darah

Lengkap

5 Alkali

Fosfatase

265 60-240

mg/dl

1 Haemoglobin 8,1 L: 13-18 g/dl

P: 12-16 g/dl

III Gula Darah 2 Leukosit 15.900 4000-

11000/cmm

1 Acak (sewaktu) 266 140 mg/dl 3 Diff.Count -/-/74/1

3/2

0-2/0-1/1-

3/45-70/35-50/0-2%

4 PCV

(hematokrit)

26 L:40-50%

P:35-47%

5 Trombosit 382.000 150.000-

450.000/cmm

Pemeriksaan EKG (Sabtu, 9 Maret 2013)

26


27/39


Pemeriksaan Laboratorium (Senin, 11 Maret 2013)

Pemeriksaan Hasil Harga Normal

Hb 9,9 L: 13-18 P: 12-16 g/dl

Trombosit 192.000 150.000 450.000/cm

Gula darah sewaktu 242 < 140 mg/ dl

gdp 172 < 125 mg/dl

Bilirubin total 2,45 < 1,1 mg/dl

Bilirubin direct 1,25 < 0,25 mg/dl

SKr 1,49 0,5-1,7 mg/dl

BUN 46 10-20 mg/dL

2.5 Assestment

Ulkus DM Redio Pedis dextra + DM type II + nefropathy DM

2.6 Planning

Nekrotomy (debridement)

2.7 Physical Status : ASA III ( DM + Nefropati DM )

27


28/39


2.8 Premedikasi : Ondancetron 4 mg sebagai anti emetik

2.9 Anestesi yang diberikan

Pada kasus ini digunakan teknik Regional Anestesi (RA) dengan menggunakan Sub

Arakhnoid Block (SAB/Spinal Block)

Induksi dan Durante operatif

Teknik Regional Anestesi (RA) dengan menggunakan Sub Arakhnoid Block (SAB/Spinal

Block) dengan menggunakan Bupivacain HCl 20 mg yang merupakan anestesi lokal

golongan amida. Setelah itu pasien diberikan O2 murni sebesar 2 liter per menit melalui nasal

prong.

Selama tindakan anestesi berlangsung, pasien diberikan ephedrine sebagai vasopressor untuk

meningkatkan tekanan darah. Tekanan darah dan nadi senantiasa dikontrol. Tekanan darah

sistolik berkisar antara 82-124 mmHg. Tekanan diastolik berkisar antara 45-70 mmHg. Nadi

berkisar antara 88-100 x/menit. Infus RL diberikan kepada pasien sebagai rumatan, selama

operasi pasien kira-kira menghabiskan 500 cc cairan RL.

Gambar: Obat premedikasi dan induksi ; ondansetron, lidocain, bupivacaine dan ephedrin

Post Operasi

28


29/39


Operasi berlangsung kurang lebih 35 menit. Setelah operasi selesai diberikan Injeksi

Ketopain 30mg secara Intravena sebagai analgesik. Kemudian O2 diberhentikan. Setelah

Operasi Selesai, pasien dibawa ke ruangan pada pukul 14.05.

Keadaan umum baik, kesadaran baik, GCS 4-5-6, napas spontan, Ronchi (-), wheezing (-) S1

dan S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-), Mual/muntah (-), Tensi 92/50 mmHg, Nadi

100 x/menit.

Gambar: Ketopain 30 mg post-op

Terapi Post Op

- Infus RL 1000cc/24 jam

- Injeksi Ciprofloxasin 2 x 1

- Injeksi Metronidazole 3 x 1- Injeksi Ketorolac 3 x 1

- Injeksi Ranitidine 2 x 1

Monitoring Post Op

a. Rabu, 13 Maret 2013 Pk. 19.00

Kesadaran Compos mentis, GCS 456, posisi berbaring, pasien mengatakan nyeri pada

daerah bekas operasi, mual/muntah (-).Tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 88

x/menit, RR 18 kali per menit, Suhu axilla 36,8 0C infus RL 1000 cc. GDA: 197

konsul dokter spesialis interna, terapi Injeksi RI 3 x 6 IU Secara Subkutan.

b. Kamis, 14 Maret 2013 Pk. 16.00


daerah bekas operasi dan merasa lemas, dari rawat luka ditemukan luka bekas operasi

bernanah. mual/muntah (-). Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi 84 x/menit, RR 18

kali per menit, Suhu axilla 37 0C infus RL 500 cc 20 tpm.

29


30/39


Terapi yang diberikan Injeksi Actrapid 3 x 4 IU secara Subkutan, Injeksi

Ciprofloxasin 2 x 1, Metronidazole 3 x 1, injeksi Ketorolac 3 x 1, injeksi Ranitidine 3

x 1.

c. Jumat, 15 Maret 2013 pukul 17.00


daerah bekas operasi dan merasa lemas, dari rawat luka ditemukan luka bekas operasi

bernanah dan bau (+). mual/muntah (-). Tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi 80

x/menit, RR 18 kali per menit, Suhu axilla 37 0C infus RL 500 cc 20 tpm.

Terapi yang diberikan Injeksi RI 3 x 4 IU secara Subkutan, Injeksi Ciprofloxasin 2 x

1, Metronidazole 3 x 1, injeksi Ketorolac 3 x 1, injeksi Ranitidine 3 x 1.

Hasil konsul dokter bedah umum : Pro debridement ulang

d. Sabtu, 16 Maret 2013 pukul 19.00

Kesadaran Compos mentis, GCS 456, keadaan umum lemah, posisi berbaring. Keluar

darah dari anus bergumpal-gumpal. Tekanan darah 50/palpasi, Nadi 110 x/menit

(lemah dan cepat), konjungtiva anemis (+), Hb 5,9 g/dl, Leukosit 20.520/cmm,

Hematokrit 20%, GDA 240 gr/dl, RR 24 kali per menit, Suhu axilla 36,30C infus HES

1000 cc (guyur), Rh -/-.

Terapi yang diberikan Injeksi RI 3 x 4 IU secara Subkutan, Injeksi Asam tranexamat

1 ampul IV, Infus HES habis diganti RL drip Adora 1ampul 30 tpm, Injeksi Vitamin

K 3 x 1 , Injeksi Ciprofloxasin 2 x 1, Metronidazole 3 x 1, injeksi Ketorolac 3 x 1,

injeksi Ranitidine 3 x 1. Pemasangan DC, Tampon dan penggunaan nasal prong O2 2

lpm.

e. Sabtu, 16 Maret 2013 pukul 22.30

Kesadaran Compos mentis, GCS 456, keadaan umum lemah, pasien keringat dingin.

Ganti tampon karena darah masih merembes. Tekanan darah 50/palpasi, Nadi 110

x/menit (lemah dan cepat), konjungtiva anemis (+),Hb 5,9 g/dl, Leukosit

20.520/cmm, Hematokrit 20%, GDA 235 gr/dl, RR 24 kali per menit, Suhu axilla

36,30C, Rh -/-.

Terapi yang diberikan Tranfusi darah PRC kedua, Injeksi RI 3 x 4 IU secara

Subkutan, Injeksi Asam tranexamat 1 ampul IV, Injeksi Vitamin K 3 x 1, Injeksi

30


31/39


Ciprofloxasin 2 x 1, Metronidazole 3 x 1, injeksi Ketorolac 3 x 1, injeksi Ranitidine 3

x 1. Pemasangan DC 450 cc, Tampon dan penggunaan O2 masker 10 lpm.

f. Minggu, 17 Maret 2013 pukul 07.30

Kesadaran Compos mentis, GCS 456, keadaan umum gelisah, pasien sesak, keluar

darah segar dari anus. Tekanan darah 60/palpasi, Nadi lemah dan cepat, konjungtiva

anemis (+), RR 100x per menit, Suhu axilla 36 0C.

Terapi yang diberikan Tranfusi darah PRC, Injeksi Asam tranexid 2 x 1 ampul,

Injeksi Vitamin K 3 x 1. Tampon (+) dan penggunaan O2 masker 10 lpm.

g. Minggu, 17 Maret 2013 pukul 08.20

Pasien tidak sadarkan diri, Midarasi +/+, Nadi tidak teraba, tekanan darah (-), RR (-).

Pasien dinyatakan meninggal dunia.

BAB III

PEMBAHASAN

31


32/39


Pada pasien ini status fisiknya adalah ASA III, artinya pasien ini mempunyai kelainan

sistemik sedang hingga berat yang menyebabkan keterbatasan fungsi. Penyulitnya adalah DM

dan Nefropati DM. Penyulit pada pasien DM lanjut, organ lain bisa terkena imbasnya makadiperlukan. Pasien DM ada kemungkinan dapat terjadi komplikasi hipoglikemia atau

hiperglikemia karena regulasi tubuh sudah mengalami kekacauan. Maka dari itu pentingnya

sebelum operasi dilakukan pengendalian metabolik maupun monitor keadaan kardiovaskular,

neurologi maupun fungsi ginjal.

Jenis operasi yang dilakukan yakni debridement, dimana jenis anestesi yang

digunakan adalah anestesi spinal untuk meberikan efek yang cepat serta dalam dan

keseimbangan blockade motorik maupun sensorik dalam prosesnya. Tindakan bedah akut

diperlukan pada ulkus dengan infeksi berat yang disertai selulitis luas, limfangitis, nekrosis

jaringan dan nanah. Debridemen dan drainase darah yang terinfeksi sebaiknya dilakukan di

kamar operasi dan secepat mungkin. Debridemen harus tetap dilaksanakan biarpun keadaan

vascular masih belum optimal. Tindakan debridement berupa eksisi atau nekrotomi.

Proses pembedahan merupakan stres fisik tersendiri yang ditandai proses katabolisme,

peningkatan metabolisme, peningkatan pemecahan protein dan lemak, balans nitrogen

negatif, starvasi, dan intoleransi glukosa. Derajat perubahan metabolik sangat terkait dengan

prosedur pembedahannya, lama pembedahan, dan komplikasi yang terjadi. Terjadi juga

peningkatan sekresi hormon-hormon katekolamin, ACTH, kortisol, hormon pertumbuhan

( GH ), dan glukagon selama operasi sebagai akibat kekacauan metabolisme.

Respon stres terhadap pembedahan berupa peningkatan kadar gula darah pada

penderita non diabetes adalah akibat sekresi dari hormon katabolik dan terdapatnya defisiensi

insulin relatif. Defisiensi relative terjadi akibat kombinasi penurunan sekresi insulin dan

resistensi insulin. Resistensi insulin terjadi akibat meningkatnya sekresi hormon anti insulin

( kortisol, growth hormon, epinefrin, dan katekolamin ) serta tejadinya perubahan pada paska

reseptor insulin yang mengakibatkan penurunan transport glukosa transmembran.

Semua efek metabolik pembedahan di atas akan memperberat kondisi pada pendeita

diabetes. Adanya katabolisme dapat menyebabkan pelepasan asam lemak, ketogenesis,

hiperglikemia, dan bahkan dapat menyebabkan ketoasidosis. Oleh karena itu tujuan utama

dari pengelolaan selama pembedahan adalah mencegah terjadinya dekompensasi

metabolisme bersamaan mencegah terjadinya hipoglikemia sehingga tercapai kontrol diabetik

yang baik selama pembedahan.

32


33/39


Jenis anastesi juga mempunyai pengaruh metabolik pada penderita diabetes. Anastesi

ekstradural dan spinal mempunyai pengaruh yang lebih ringan dibandingkan general. Secara

teori hampir semua obat anestesi meningkatkan glukosa darah terutama untuk anestesi

inhalasi dan umum Obat-obat anastesi seperti eter, chloroform, dan cyclopropane dapat

meningkatkan kadar gula darah, mobilisasi asam lemak, inhibisi sekresi insulin, dan

peningkatan sekresi katekolamin dan ACTH. Beberapa obat yang dipakai untuk anestesi

dapat mengakibatkan perubahan di dalam metabolisme karbohidrat, tetapi mekanisme dan

tempat kerjanya belum jelas. Obat-obat induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa

perioperatif. Untuk itu Anestesi lokal dan dan regional merupakan alternatif bagi pasien

dengan diabetes.

Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau

subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Untuk prosedur pembedahan pada

pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas bawah sebagai suatu komplikasi

penderita, teknik subarakhnoid atau epidural lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan

komplikasi. Epidural anestesia lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam

mempertahankan perubahan kadar gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan

tindakan operasi.

Teknik anestesia, terutama dengan penggunaan spinal, epidural, spiangnik dan blokade

regional yang lain, dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi insulin residual,

Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif, konsentrasi epinefrin dan kortisol yang dijumpai

pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres pembedahan dengan anestesia umum

dihambat oleh anestesia epidural. Infus phentolamine perioperatif, suatu penghambat

kompetitif reseptor adrenergik, menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan

menghilangkan penekanan sekresi insulin secara parsial.

Obat-Obatan yang Dipakai

1. Ondancetron 4 mg

Antagonis 5-HT3 yang sangat selektif yang dapat menekan mual dan muntah karena

sitostatika misalnya ciplastin dan radiasi. Mekanisme kerjanya diduga langsung

mengantagonisasikan reseptor 5-HT yang terdapat pada chemoreceptor trigger zone

di area postrema otak dan mungkin juga averen vagal saluran cerna. Selain itu juga

mempercepat pengosongan lambung bila pengosongan kecepatan basal rendah, tetapi

waktu transit saluran cerna memanjang sehingga terjadi konstipasi.

Kadar maksimum tercapai setelah 1-1,5 jam.

33


34/39


Dosisnya 0,1-0,2 mg/kgBB IV.

Efek sampingnya konstipasi, sakit kepala, flushingm mengantuk, gangguan saluran

cerna.

Kontra indikasinya hipersensitivitas. Peringatan pada ibu menyusui, penyakit hati dan

insufisiensi ginjal.

2. Bupivacaine HCl 20 mg (Marcaine)

Bupivakain merupakan obat anestesi lokal dengan rumus bangun sebagai berikut : 1-

butyl-N-(2,6-dimethylphenyl)-piperidecarboxamide hydrochloride. Bupivakain adalah

derivat butil dari mepivakain yang kurang lebih tiga kali lebih kuat daripada asalnya.

Derivat anilide yang lebih kuat dan lebih lama efeknya dibandingkan Lidocaine dan

Mepivacaine. Salah satu sifat yang paling disukai dari bupivakain selain dari kerjanya

yang panjang adalah sifat blockade motorisnya yang lemah. Digunakan pada

konsentrasi 0,25 % - 0,75 %. Jumlah total satu kali pembagian maksimal 200-500 mg.

Pada konstentrasi rendah, blok motorik kurang adekuat. Untuk operasi abdominal

diperlukan konsentrasi 75 %. Onsetnya lebih lambat dari Lidocain dan

Mepivacaine,tetapi lama kerjanya 2-3 x lebih lama.

Secara komersial bupivakain tersedia dalam 5 mg/mlsolutions. Pemberian bupivakain

isobarik, biasanya menggunakan konsentrasi 0,5%, volume 3-4 ml dan dosis total 15-

20 mg, sedangkan bupivakain hiperbarik diberikan dengan konsentrasi 0,5%, volume

2-4ml dan total dosis 15-22,5 mg.

Pada dosis 0,25 0,375 % merupakan obat terpilih untuk obstetrik dan analgesik

paska bedah. Konsentrasi yang lebih tinggi (0,5 0,75 %) digunakan untuk

pembedahan. Konsentrasi infiltrasi 0,25 - 0.5 %, blok saraf tepi 0,25 0,5 %, epidural

0,5 0,75 %, spinal 0,5 %. Dosis maksimal pada pemberian tunggal adalah 175 mg.

Dosis rata-ratanya 3 4 mg / kgBB.

3. Ketopain 30mg

Ketorolac termasuk golongan obat antiinflamasi non steroid (NSAID), obat ini untuk

penggunaan jangka pendek (tidak lebih dari 5 hari). Ketorolac adalah derivat dari

pyrrolo-pyrolepada kelompok NSAID

Ketorolac tidak mempengaruhi hemodinamik pasien. Ketorolac tidak menstimulasi

reseptor opioid sehingga tidak menimbulkan efek depresi pernafasan, sedatif dan

euforia.

34


35/39


Dosis awal Ketorolac yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti dengan 1030 mg tiap 4

sampai 6 jam bila diperlukan. Harus diberikan dosis efektif terendah. Dosis harian

total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut

usia, pasien gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg.

Indikasi Ketorolac untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang

sampai berat setelah prosedur bedah. Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari

lima hari.

Resiko yang paling serius yang berhubungan dengan ketorolac adalah, seperti NSAID

lainnya, gastrointestinal ulkus, perdarahan dan perforasi, ginjal peristiwa mulai dari

interstisial nefritis untuk menyelesaikan gagal ginjal,perdarahan, dan hipersensitivitas

reaksi. Pada hepar, terjadi peningkatan fungsi hepar dalam batas normal yang sifatnya

sementara selama terapi. Maka Ketorolak kontra indikasi dengan faktor resiko diatas.

Efek samping Ketorolac: diare, dispepsia, nyeri GI, mual, sakit kepala, mengantuk,

berkeringat, edema, melena, tukak peptik, konstipasi, perdarahan per rektal, purpura,

gangguan fungsi hati, maupun ganggguan fungsi ginjal poliuria maupun oligouria.

4. Ephedrine 50 mg/ ml

Efedrin merupakan golongan simpatomimetik non katekolamin yang secara alami

ditemukan di tumbuhan efedra sebagai alkaloid. Efedrin mempunyai gugus OH pada

cincin benzena , gugus ini memegang peranan dalam efek secara langsung pada sel

efektor.

Seperti halnya Epinefrin, efedrin bekerja pada reseptor , 1, 2. Efek pada 1 di

perifer adalah dengan jalan menghambat aktivasi adenil siklase. Efek pada 1 dan 2

adalah melalui stimulasi siklik-adenosin 3-5 monofosfat. Efek 1 berupa takikardi

tidak nyata karena terjadi penekanan pada baroreseptor karena efek peningkatan TD 20.

Efek perifer efedrin melalui kerja langsung dan melalui pelepasan NE endogen. Kerja

tidak langsungnya mendasari timbulnya takifilaksis (pemberian efedrin yang terus

menerus dalam jangka waktu singkat akan menimbulkan efek yang makin lemah

karena semakin sedikitnya sumber NE yang dapat dilepas, efek yang menurun ini

disebut takifilaksis terhadap efek perifernya. Hanya I-efedrin dan efedrin rasemik

yang digunakan dalam klinik.

Efedrin yang diberikan masuk ke dalam sitoplasma ujung saraf adrenergik dan

mendesak NE keluar. Efek kardiovaskuler efedrin menyerupai efek Epinefrin tetapi

berlangsung kira-kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat juga biasanya

35
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gastrointestinal_tract&usg=ALkJrhiP4w_RhpWTe2TjGsdqtaPNGknE_ghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Nephritis&usg=ALkJrhhlqXntREdp02f-xX2EY2lv54jH5ghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Kidney_failure&usg=ALkJrhjYBCI2cNDLjL6ED8bHbKDRuGv0hQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hemorrhage&usg=ALkJrhi8s0QgjjxRGa_dTIcTqDYv7983wAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Adverse_drug_reaction&usg=ALkJrhirZq9JX1gbUm93jWb9dNa6m3AdGQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gastrointestinal_tract&usg=ALkJrhiP4w_RhpWTe2TjGsdqtaPNGknE_ghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Nephritis&usg=ALkJrhhlqXntREdp02f-xX2EY2lv54jH5ghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Kidney_failure&usg=ALkJrhjYBCI2cNDLjL6ED8bHbKDRuGv0hQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hemorrhage&usg=ALkJrhi8s0QgjjxRGa_dTIcTqDYv7983wAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=gyZHUebsBobNmgX8wICgBw&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dketorolac%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D654&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Adverse_drug_reaction&usg=ALkJrhirZq9JX1gbUm93jWb9dNa6m3AdGQ


36/39


tekanan diastolic, sehingga tekanan nadi membesar. Peningkatan tekanan darah ini

sebagian disebabkan oleh vasokontriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang

meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung. Denyut jantung

mungkin tidak berubah akibat reflex kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan

darah. Aliran darah ginjal dan visceral berkurang, sedangkan aliran darah koroner,

otak dan otot rangka meningkat. Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah

pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin. Disamping itu berbeda dengan efedrin,

kombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko yang lebih besar

terjadinya cedera saraf iskemik dan atau edema pada penderita diabetes mellitus.

5. Lidocain

Lidokain (xilokain) adalah anestetik lokal kuat yang digunakan secara luas dengan

pemberian topikal dan suntikan. Anestesi terjadi lebih cepat, lebih kuat, dan lebih

ekstensif daripada yang ditunjukkan oleh prokain pada konsentrasi yang sebanding.

Lidokain merupakan aminoetilamid dan merupakan prototik dari anestetik lokal

golongan amida.Larutan Lidokain 0,5% digunakan untuk anestesi infiltrasi,

sedangkan larutan 1-2% untuk anestesia blok dan topikal. Anestetik ini lebih efektif

bila digunakan tanpa vasokonstriktor, tetapi kecepatan absorbsi dan toksisitasnya

bertambah dan masa kerjanya lebih pendek. Lidokain merupakan obat terpilih bagi

mereka yang hipersensitif terhadap anestetik lokal golongan ester. Sediaan berupa

larutan 0,5-5% dengan atau tanpa epinefrin (1:50000 sampai 1:200000).

Lidokain sering digunakan secara suntikan untuk anestesia infiltrasi, blokade saraf,

anestesia spinal, anestesia epidural ataupun anestesia kaudal, dan secara setempat

untuk anestesia selaput lendir.

Efek samping lidokain biasanya berkaitan dengan efeknya terhadap SSP, misalnya

mengantuk, pusing, parastesia, kedutan otot, gangguan mental, koma, dan bangkitan.

Lidokain dosis berlebihan dapat menyebabkan kematian akibat fibrilasi ventrikel, atau

oleh henti jantung.

Pada pasien ini ditemukan peningkatan pada :

Pemeriksaan Hasil Normal

36


37/39


Gula darah sewaktu 242 < 140 mg/ dl

gdp 172 < 125 mg/dl

Bilirubin total 2,45 < 1,1 mg/dl

Bilirubin direct 1,25 < 0,25 mg/dl

SKr 1,49 0,5-1,7 mg/dl

BUN 46 10-20 mg/dLLeukosit 15.900/cmm 4000-11.000/cmm

Trombosit 192.000 150.000 450.000/cm

Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal. Kondisi tersebut dengan

mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai perubahan pada klirens

kreatinin. Pada Pasien ditemukan peningkatan kadar BUN, namun dengan kontrol gula yang

ketat pada penderita diabetes dapat melindungi fungsi ginjal.

Infeksi dan sepsis memainkan peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan

morbiditas pasca bedah penderita , hal tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit

yang terganggu. Penderita dengan kontrol gula yang ketat dimana kadar gula dipertahankan

di bawah 250 mg/dl fungsi leukosit akan pulih. Pada Pasien ditemukan peningkatan leukosit

yaitu 15.900/cmm.

Penelitian menunjukkan bahwa pembedahan pada pasien diabetes dapat meningkatkan

mortalitas sampai 10 kali, yang disebabkan oleh:

1. Sepsis2. Neuropati autonomik

3. Komplikasi aterosklerosis (penyakit arteri koroner, stroke, penyakit pembuluh darah

perifer)

Keadaan umum pasien lemah, hari ketiga paska operasi pasien mengalami pendarahan

dari anus. Pasien telah mendapatkan terapi yang diberikan Tranfusi darah PRC, Injeksi Asam

tranexamat, Injeksi Vitamin, dan sebelumnya telah mendapatan infus drip Adora namun

pendarahan masih merembes pada tampon. Keadaan pasien makin melemah, GDA 235 gr/dl

Hb 5,9 g/dl pergantian nasal prong menjadi O2 masker. Keesokan harinya pasien mengeluh

sesak, keadaan semakin melemah hingga tidak teraba nadi dan tekanan darah, kemudian

meninggal dunia.

Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes mellitus adalah karena

penyulit kronis, hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol dalam jangka



37


38/39


insufisiensi ginjal, neuropati autonomik diabetik, gastroparesis, gangguan jaringan kolagen

(penyembuhan luka yang buruk),dan produksi granulosit yang inadekuat.

Pada pasien ditemukan peningkatan leukosit dan Hb yang rendah. Pasien yang

menderita DM dengan penyulit kronis dimana ditemukan peningkatan Bilirubin dan kadar

BUN, mengindikasikan sudah terjadi komplikasi pada organ hati maupun ginjal pada pasien,

maka kemungkinan gangguan dengan metabolisme dan ekskresi obat-obat selama terapi juga

berpengaruh. Pada penderita DM juga mengalami penurunan daya imunitasnya maka

meningkatkan resiko infeksi yang kemungkinan meningkatkan resiko mortalitas.

BAB IV

KESIMPULAN

Pasien DM ada kemungkinan dapat terjadi komplikasi hipoglikemia atau

hiperglikemia karena regulasi tubuh sudah mengalami kekacauan. Proses pembedahan

merupakan stres fisik. Respon stres terhadap pembedahan berupa peningkatan kadar gula

38


39/39


darah pada penderita. Semua efek metabolik pembedahan di atas akan memperberat kondisi

pada pendeita diabetes. Oleh karena itu tujuan utama dari pengelolaan selama pembedahan

adalah mencegah terjadinya dekompensasi metabolisme bersamaan mencegah terjadinya

hipoglikemia sehingga tercapai kontrol diabetik yang baik selama pembedahan.

Pada Lapsus ini, Jenis operasi yang dilakukan yakni debridement, dimana jenis

anestesi yang digunakan adalah anestesi spinal. Jenis anastesi juga mempunyai pengaruh

metabolik pada penderita diabetes. Anastesi ekstradural dan spinal mempunyai pengaruh

yang lebih ringan dibandingkan general. Anestesi lokal dan dan regional merupakan alternatif

bagi pasien dengan diabetes. Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik

epidural atau subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat. Epidural anestesia

lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam mempertahankan perubahan kadar

gula, growth hormon dan kortisol yang disebabkan tindakan operasi.

Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes mellitus adalah karena

penyulit kronis, hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol dalam jangka



insufisiensi ginjal, neuropati autonomik diabetik, gastroparesis, gangguan jaringan kolagen

(penyembuhan luka yang buruk), produksi granulosit yang inadekuat sehingga

mempengaruhi daya imunitas penderita Diabetes Melitus.

case anestesi resiko dm.doc

Documents

Transcript of case anestesi resiko dm.doc