Buncitnya Perut ManajerkuSARTONI405070052

Definisi dan epidemiologi Obesitas

DefinisiObesitas peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh.(dorland edisi 29)

EpidemiologiSaat ini diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT = 30 kg/m2 melebihi 250 juta orang, yaitu sekitar 7% dari populasi orang dewasa di dunia. Insidensi obesitas di negara-negara berkembang makin meningkat, sehingga saat ini banyaknya orang dengan obesitas di dunia hampir sama jumlahnya dengan mereka yang menderita karena kelaparan. Beban finansial, resiko kesehatan, dan dampak pada kualitas hidup berhubungan dengan epidemi tersebut.

ClassificationRegulatory Obesity-> Mekanisme pengaturan masuknya makanan.Metabolic Obesity-> Kelainan metabolisme lemak & karbohidratTanda2 khas : fat (walau tidak makan banyak) fat mobilisasi

Classification Of BMIwww.caringmedical.com

CategoryBMI Rateseverely underweightless than 16,5underweightfrom 16,5 to 18,5normalfrom 18.5 to 25overweightfrom 25 to 30obese class Ifrom 30 to 35obese class IIfrom 35 to 40severely obesefrom 40 to 45morbidly obesefrom 45 to 50super obesefrom 50 to 60hyper obeseabove 60

Tanda & Gejalawajah bulat dengan pipi tembem dan dagu rangkapleher relatif pendekdada membusung dengan payudara membesarperut membuncitpada anak laki-laki : Burried penis, gynaecomastiapubertas dinigenu valgum (tungkai berbentuk X) dengan kedua pangkal paha bagian dalam salingmenempel dan bergesekan yang dapat menyebabkan laserasi kulit

Etiologi

PatofisiologiObesitas terjadi karena adanya kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Gangguan keseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional (90%) dan faktor endogen (obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik (meliputi 10%).Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu :pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon.

Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adipose, usus dan jaringan otot). Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin (CCK) sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar. Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi.Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan, maka jaringan adiposa meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptide Y (NPY), sehingga terjadi penurunan nafsu makan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan.

CARA PEMERIKSAAN1. Anamnesis : Saat mulainya timbul obesitas : prenatal, early adiposity rebound, remaja Riwayat tumbuh kembang (mendukung obesitas endogenous) Adanya keluhan : ngorok (snoring), restless sleep, nyeri pinggul Riwayat gaya hidup : Pola makan/kebiasaan makanPola aktifitas fisik : sering menonton televisi Riwayat keluarga dengan obesitas (faktor genetik), yang disertai dengan resiko seperti penyakit kardiovaskuler di usia muda, hiperkolesterolemia, hipertensi dan diabetes melitus tipe II2. Pemeriksaan fisik : Adanya gejala klinis obesitas seperti diatas3.Pemeriksaan penunjang : analisis diet, laboratoris, radiologis, ekokardiografi dan tes fungsi paru (jika ada tanda-tanda kelainan).4.Pemeriksaan antropometri :Pengukuran berat badan (BB) dibandingkan berat badan ideal (BBI). BBI adalah berat badan menurut tinggi badan ideal. Disebut obesitas bila BB > 120% BB Ideal.Pengukuran indeks massa tubuh (IMT). Obesitas bila IMT P > 95 kurva IMT berdasarkan umur dan jenis kelamin dari CDC-WHO.Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). Obesitas bila TLK Triceps P > 85.Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri

Penyulit 1. KardiovaskulerTerkait dengan: peningkatan kadar insulin, trigliserida, LDL-kolesterol dan tekanan darah sistolik serta penurunan kadar HDL- kolesterol. 2. Diabetes Mellitus tipe-2 Jarang ditemukan pada anak obesitas, tetapi hampir semua anak obesitas dengan diabetes mellitus tipe-2 mempunyai IMT > + 3SD atau P > 99. 3. Obstructive sleep apneaSering dijumpai dengan gejala mengorok. Gejala ini berkurang seiring dengan penurunan berat badan.4. Gangguan ortopedikDisebabkan tergelincirnya epifisis kaput femoris yang menimbulkan gejala nyeri panggul atau lutut dan terbatasnya gerakan panggul akibat kelebihan berat badan.5. Pseudotumor serebriAdanya gangguan jantung dan paru pada obesitas, menyebabkan peningkatan kadar CO2 dan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menimbulkan sakit kepala, papil edema, diplopia, kehilangan lapangan pandang perifer dan iritabilitas.6. Problem psikososial.Karena obesitas merupakan bentuk tubuh yang tidak menyenangkan serta adanya anggapan bahwa anak obesitas identik dengan malas, jorok, bodoh, jelek, pembohong dan curang, sehingga anak yang obesitas sering mengalami diskriminasi, fungsi sosial berkurang serta penurunan prestasi belajar, kebugaran dan kesehatan.

PENATALAKSANAAN Prinsipnya adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi, dengan cara pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, dan mengubah/modifikasi pola hidup.

1. Bluher, S., et al. Type 2 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents: The European Perspective, Kiess W., Marcus C., Wabitsch M.,(Eds). Basel: Karger AG, 2004; 170-180.2. Candrawinata, J., (2003), When Your Patients Start To Do The Popular Diets. Dalam Naskah Lengkap National Obesity Symposium II, Editor: Tjokroprawiro A., dkk. Surabaya, 2003; 29-39.3. Dietz, W.,H. Childhood Obesity. Dalam Textbook of Pediatric Nutrition, IInd ed, Suskind, R.,M., Suskind, L.,L. (Eds). New York : Raven Press, 1993; 279-84.4. Freedman,D.,S. Childhood Obesity and Coronary Heart Disease. Dalam Obesity in Childhood and Adolescence, Kiess W., Marcus C., Wabitsch M.,(Eds). Basel : Karger AG, 2004; 160-9.5. Heird, W.C. Parental Feeding Behavior and Childrens Fat Mass. Am J Clin Nutr, 2002; 75 : 451-452.6. Kopelman, G.D. Obesity as a Medical Problem, NATURE, 2000; 404 : 635-43.7. Kiess W., et al. Multidisciplinary Management of Obesity in Children and Adolescents-Why and How Should It Be Achieved?. Dalam Obesity in Childhood and Adolescence, Kiess W., Marcus C., Wabitsch M., (Eds). Basel : Karger AG, 2004; 194-206.8. Syarif, D.R. Childhood Obesity : Evaluation and Management, Dalam Naskah Lengkap National Obesity Symposium II, Editor : Adi S., dkk. Surabaya, 2003; 123-139.9. Surasmo, R., Taufan H. Penanganan obesitas dahulu, sekarang dan masa depan. Dalam Naskah Lengkap National Obesity Symposium I, Editor : Tjokroprawiro A., dkk. Surabaya, 2002; 53-65.10. Taitz, L.S. Obesity, Dalam Textbook Of Pediatric Nutrition, IIIrd ed, McLaren, D.S., Burman, D., Belton, N.R., Williams A.F. (Eds). London : Churchill Livingstone, 1991; 485-509.11. WHO. Obesity : Preventing and Managing The Global Epidemic, WHO Technical Report Series 2000; 894, Geneva.

*