Analisis Skenario 2: Perut Buncit

Analisis Skenario 2: Perut BuncitCirrhosisSkenarioPak Abidin, umur 50 tahun kiriman dari Dokter Puskesmas, datang ke poliklinik penyakit dalam dengan perut buncit. Pasien mengeluhkan perut buncit sejak satu bulan yang lalu. Dari anamnesis Pak Abidin menderita penyakit kuning semasa muda. Pada pemeriksaan fisik, inspeksi ditemukan sipder naevi di dada, terlihat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok, ada vena colateral dan caput medusae, di samping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas bawah ditemukan edema. Pada palpasi, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum dan limpa membesar Schuffner 2. Pada auskultasi hepar ditemukan bruit (+). Dokter poliklinik memberikan surat untuk pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP dan pemeriksaan urinalisis.Masalah pasienUmur 50 tahun, keluhan perut buncit sejak satu bulan yang lalu;Pernah menderita penyakit kuning semasa muda;Inspeksi: spider naevi di dada, perut melebar ke kiri & ke kanan seperti perut kodok, ada vena colateral & caput medusae, palmar eritema & pd ekstremitas bawah ditemukan edema;Palpasi: hepar teraba 4 jari di bawah arcus costarum & limpa membesar Schuffner 2.Auskultasi: ditemukan bruit (+);Dokter poliklinik memberikan surat utk pemeriksaan USG abdomen, test faal hepar, hepatitis marker, AFP & pemeriksaan urinalisis.Palmar erythemaSpider naevi

AscitesCaput medusae

Kemungkinan diagnosisCirrhosis hepatisetiologiVirus hepatitis (B,C,dan D) INDONESIAAlkohol (alcoholic cirrhosis) NEGARA BARATKelainan metabolik, misalnya: hemokromatosis, penyakit Wilson, nonalkoholik steato hepatis, dan lain-lainKholestasis berkepanjangan (baik intra maupun ekstrahepatik)Obstruksi vena hepatica, misalnya sindrom Budd-chairiGangguan autoimun, misalnya hepatitis autoimun Toksin dan obat-obatan, misalnya : methotrexate, amiodaron, arsenik, dan lain-lainKriptogenik KERUSAKAN HEPARIkterus Metabolisme Bilirubun Perubahan Metabolisme SteroidHipertensi PortalVarises EsofagusSplenomegali Tekanan HidrostatikSintesis AlbuminTekanan OnkotikVolume DarahInaktifasi aldosteron & ADHAldosteron & ADHAscites EdemaNa & Retensi CairanPATOFISIOLOGIMANIFESTASI KLINISAscites;EdemaUpper GI hemorrhage;Jaundice;Encephalopathy;Enlarged spleen & liver;Scleral icterus;Palmar erythema;Spider angioma;Men: decreased body hair & gynecomastia, testicular athropy;Women: mestrual irregularities, amenorrheicPemeriksaan penunjangSGOT & SGPT meningkat SGOT lebih meningkat dibanding SGPTAlkali fosfatase (ALP) meningkat 2-3 kali batas normal atasGamma Glutamil Transpeptidase (GGT) meningkat sama dengan ALP. Pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis dekompensata

Globulin konsentrasinya meningkat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulinWaktu protrombin memanjang disfungsi sintesis factor koagulanNa serum menurun sirosis dengan asites ketidakmampuan ekskresi airPansitopenia akibat splenomegali kongestif oleh hipertensi porta

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :Barium meal melihat varises esofagusUSG abdomen

komplikasiHematemesis melena oleh karena pecahnya varises esophagus/cardiaAscites permagnaPeritonitis Bakterial Spontan infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal disertai nyeri abdomen & demamSindroma Hepatorenal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Ensefalopati hepatic awalnya gangguan tidur berlanjut gangguan kesadaran & koma Terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi (NH3 dan sejenisnya).

PENATALAKSANAANTUJUAN:Mengurangi progresifitas penyakitMenghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hatiPencegahan dan penanganan komplikasi15Sirosis KompensataMenghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat yang hepatotoksikPemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenikPada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhanPada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis

16Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100 mg/oral tiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulanDiberikan antifibrotik, dalam hal ini lebih mengarah untuk keradangan dan tidak terhadap fibrosis. Diberikan Interferon untuk mengurangi aktivitas sel stelata, kolkisin untuk antiradang dan cegah pembentukan kolagen, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian. Bila tidak terdapat koma hepatikum, berikan diet yang mengandung protein 1gr/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari17Sirosis DekompensataAsitesTirah baringDiet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hariDiuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.

18Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)Diberikan antibiotik golongan cephalosporin generasi III seperti cefotaxime secara parenteral (2 x 2 gr/hari) selama lima hari/evaluasi cairan ascites ulang. Pengobatan selanjutnya berdasar hasil kultur dan tes kepekaan antibiotik cairan ascites. Obat pilihan yang sering dipakai:CeftriaxoneKombinasi amoksisilin-as. KlavulamatCiprofloxacinSedangkan untuk profilaksis terhadap PBS ulang (terutama jika albumin < 1g/dl):Norfloksasin 400 mg/hari, jangka panjangCiprofloxacin 750 mg/1x/mingguCotrimoxazole 2x2 gr/5 hari/minggu19Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

20Ensefalopati HepatikLaktulosa untuk mengeluarkan ammoniaNeomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammoniaDiet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang

21Sindrom HepatorenalSampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

22PROGNOSISKlasifikasi Child-Pugh

23Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%, 80%, dan 45%.

24Terima kasih