nyeri sebah perut
Transcript of nyeri sebah perut
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
1/18
NYERI DAN SEBAH DI PERUT
STEP 1
Obat antasida : golongan yang kerjanya ngeblock sekresi HCL dan kerja di lambung,menetralkan PH
yang ada di lambung golongan basa agar tidak terlalu asam
Ulu hati : daerah epgastrium di trigonum hesselbach di bawah proc xyphoideus
Hiperperistaltik: keadaan dimana ada peningkatan peristaltik ditandai suara bising saat
auskultasi,normalnya 5-35 kali/menit
STEP 2
1. Anatomi dan fisiologi lambung?2. Kenapa kok pada auskultasi di temukan hiperperistaltik?3. Mengapa keluhan keringat dingin,kepala pusing,mual dan muntah sering saat minum obat anti
rematik?
4. Kenapa pada pasien nyeri ulu hati seperti terbakar?5. Kenapa setelah minum obat antasida tidak mereda tetapi malah timbul kram,nyeri perut hebat
mual muntah pada satu hari trakhrir?
6. Apakah ada pengaruh obat anti rematik yang di gunakan oleh pasien dalam jangka waktu 20tahun dengan penyakit yang diderita?
7. Mengapa pada palpasi ditemukan nyeri tekan pada epigastriumnya?8. Mengapa pada perkusi ditemukan hipertimpani?9. DD?10.Kenapa nyeri perut tidak hilang sesaat setelah makan?11.Penegakkan diagnosis?
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
2/18
STEP 3
1. Anatomi dan fisiologi lambung?
1. Anatomi LambungLambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma.
Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir
raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium danbiasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvaturaminor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk spinterpilorus.
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
3/18
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampaipilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteumkardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum
gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk kelambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati
membentukomentum minus.omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan
cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentukomentum
majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.
b. MuskularisTerdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular (bagian
tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan
berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel
partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung,
dan mendorongnya ke arah duodenum.
c. SubmukosaTersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan
muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
d. MukosaTersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan
terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan
ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal
menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi
vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan
terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar
fundus dan menyekresikan mukus.
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
4/18
2. Fisiologi Lambung Fungsi motorik lambung terdiri atas :a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan
bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan
dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh
gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil dan mencampurnyadengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi olehviskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat
obatan, dan olah raga.
Fungsi pencernaan dan sekresia. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan
lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c.
Sekresi faktor intrinsikd. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barierdan asam lumen dan pepsin.
Getah Cerna Lambung
HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan, sertamerangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.
Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI) Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton). Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.
Pengaturan Sekresi Lambung
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
5/18
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibatmelihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai
seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang
menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen
kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mucus. Fase
sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan
makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapatmenyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung.
Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung
melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara
langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan
kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi.
Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung
mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi
asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine
dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan,
sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar
2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab
disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresilambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian
dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan
lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus,
saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam
(pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa
hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki
efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
6/18
Tabel Kerja Gastrin
Kerja Makna Fisiologis
Merangsang sekresi asam dan pepsinMerangsang sekresi factor intrinsic
Merangsang sekresi enzim pancreasMerangsang peningkatkan aliran empedu hatiMerangsang pengeluaran insulinMerangsang motilitas lambung dan usus
Mempermudah relaksasi resepitif lambung
Meningkatkan tonus istirahat sfingteresophagus bagian bawah
Menghambat pengosongan lambung
Mempermudah pencernaanMempermudah absorbs vitamin B12 dalam
usus halus
Mempermudah pencernaanMempermudah pencernaanMempermudah metabolism glukosaMempermudah pencampuran dan
pendorongan makanan yang telah ditelan
Lambung dapat menambah volumenya tanpatanpa meningkatkan tekanan
Meningkatkan refluks lambung waktupencampuran dan pengadukan
Memungkinkan pencampuran seluruh isilambung sebelum diteruskan ke usus
2. Mengapa keluhan keringat dingin,kepala pusing,mual dan muntah sering timbul saatminum obat anti rematik?
Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya
dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID
bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa
dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa
terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
7/18
prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung.
Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan
sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar
mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga
meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi
difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa
lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur
hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),
tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian
atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak
dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi.Endotel vaskular secara terus-menerus
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau
hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan
menyebabkan nekrosis epitel.
Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi
sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam
arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap
cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan
ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi
seperti tumor necrosis factor- mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-
endotel. Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin
berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme
utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah
lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii) meningkatkan pembebasan dari radikal
bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak
jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak
hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
8/18
menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai
gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan,
hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.
3. Kenapa setelah minum obat antasida tidak mereda tetapi malah timbul kram,nyeriperut hebat mual muntah pada satu hari trakhrir?
Pada kasus gastropati, pemberian antasida tidak memberi pengaruh apapun terhadap
gejala nyeri yang di rasakan pada lambung. Karena pada kasus ini terjadi paparan
langsung HCL yang di sekresi dengan epitel yang ada pada mukosa lambung. Hal ini
terjadi karena faktor-faktor yang menjadi defensif lambung dari HCL telah berkurang
akibat penggunaan NSAID jangka panjang. Penggunaan NSAID dapat menyebabkan
penurunan sekresi dari prostaglandin, sementara dalam hal ini prostaglandin berfungsi
sebagai hormon yang menstimulus sel-sel penghasil mukus. Apabila sel penghasil mukus
di hambat, sekresi mukus akan berkurang dan menyebabkan sawar mukosa lambung
rusak.Kerusakan sawar mukosa lambung akan menyebabkan hubungan langsung HCL
dengan sel peitel yang menjadi pembentuk dari struktur lambung. Apabila hal ini terjadi
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
9/18
secara terus-menerus maka akan merusak epitel tersebut karena sifat asam yang di miliki
HCL.
Pemberian antasida tidak akan memberi pengaruh berarti pada nyeri yang terjadi pada
lambung. Karena sifat dasar antasida adalah menstabilkan kadar asam lambung, bukan
mengurangi peradangan yang terjadi akibat paparan langsung HCL pada sel epitel
lambung.
4. Kenapa pada pasien nyeri ulu hati seperti terbakar?Kandungan asam dari gaster meningkatmerangsang ujung sarafnyeri
Shinfter di cardia harusnnya katupnya kompenten,jadi karna cairan yang meningkat
sehingga katupnya menjadi inkompenten.dareah cardia katupnya seperti konstriksi otot
bentuk seperti cincin,
5. Kenapa nyeri perut tidak hilang sesaat setelah makan?
6. Apakah ada pengaruh obat anti rematik yang di gunakan oleh pasien dalam jangkawaktu 20 tahun dengan penyakit yang diderita?
Hal ini terjadi karena faktor-faktor yang menjadi defensif lambung dari HCL telah
berkurang akibat penggunaan NSAID jangka panjang. Penggunaan NSAID dapat
menyebabkan penurunan sekresi dari prostaglandin, sementara dalam hal ini
prostaglandin berfungsi sebagai hormon yang menstimulus sel-sel penghasil mukus.
Apabila sel penghasil mukus di hambat, sekresi mukus akan berkurang dan menyebabkan
sawar mukosa lambung rusak.Kerusakan sawar mukosa lambung akan menyebabkan
hubungan langsung HCL dengan sel peitel yang menjadi pembentuk dari struktur
lambung. Apabila hal ini terjadi secara terus-menerus maka akan merusak epitel tersebut
karena sifat asam yang di miliki HCL.
7. Kenapa pada auskultasi di temukan hiperperistaltik?Karena peningkatan sekresi asamhiperperistaltik(terjadi di duodenum)
8. Mengapa pada palpasi ditemukan nyeri tekan pada epigastriumnya?Nyeri tekan pada epigastrium terjadi akibat adanya kerusakan epitel yang membentuk
struktur gaster, kerusakan ini meyebabkan peradangan hebat pada mukosa gaster dan
menyebabkan sensasi nyeri pada sekitar dinding abdomen, karena secara anatomis letak
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
10/18
gaster pada regio abdomen berada pada regio epigastrium. Sehingga ketika di lakukan
tindakan palpasi akan terasa sensasi nyeri akibat tekanan palpasi.
9. Mengapa pada perkusi ditemukan hipertimpani diseluruh lapangan abdomen?Peningkatan retensi cairan
10.DD?Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan
subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti
inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi.
Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia,
ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter
pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus.1
Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID
menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi
erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau
untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkusduodenum - di 2-19%.
2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka panjang,
komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan 1,3-1,6% per tahun. Hal
ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis
masalah gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan penyakit.2
I. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUSPenyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan kelompok sosial
ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di Amerika Serikat, diperkirakan 13
juta orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan
30 miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah
mengakibatkan peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.2,3,4
II. FAKTOR RISIKO2,3,5
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
11/18
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
- usia lanjut >60 tahun- Riwayat pernah menderita tukak- Riwayat perdarahan saluran cerna- Digunakan bersama-sama dengan steroid- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID- Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
- Bersama-sama dengan infeksiHelicobacter pylory- Merokok- Meminum alkohol
III. GEJALA KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan klinis.
Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium,
dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien
dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.
Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi
mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu), memiliki
keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir 40% dari pasien
dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari
pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan gejalasakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti ucler perforasi
dan perdarahan.7
IV. DIAGNOSISSpektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat luas,
mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai
kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini
dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis sering
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
12/18
disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas
dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor
(MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2
Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
Grade 5 : sudah ada tukak lambung
Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia
foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi
dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa
informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering
disebut sebagai gastropati reaktif.3
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosisaklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-
ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.7
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada
antigen H. Pylori.
V. DIAGNOSIS BANDINGDengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas maupun dispepsia,
Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9
1. Varises esofagus2. Karsinoma lambung3. Zollinger-Ellison Syndrome4. Ulkus duodenum
VI. PENATALAKSANAAN
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
13/18
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan
medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika memungkinkan,
penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.7
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan
menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin.
Adapun syarat diet lambung yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap
hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,
maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susuterlalu banyak.
8. Makan secara perlahan9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat [ada lambung.
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
14/18
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri
walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa
sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan
sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka
yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi
pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat gejala
GastroIntestinal4
Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan yang disebabkan
gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan inhibitor selektif COX-2,
dan (iii) pemberantasanH.pylori.
Gastroprotektif4,5
MisoprostolMisoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan secara
lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. Menurut analisis-meta
dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan
dikurangi secara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut,
sedangkan ulserasi duodenum berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatankronis. Dalam studi-co aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
15/18
mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan
misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu,
penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan gejala dispepsia.
Sukralfat / antasidaSelain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel
pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua regimen
telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat
digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh
asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling
banyak terjadi yaitu konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH
cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri
mereda. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran dari
alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek samping yang sering terjadi
adalah konstipasi dan diare
H2-reseptor antagonisH 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan
PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta
tukak lambung. Namun, dalam pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak
hanya kurang efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. Menggandakan
dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan menurunkan kejadian 6 bulan
ulkus lambung.
Proton-pump inhibitorSupressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang terapi standar
untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika
diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%.
Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam
membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump
Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol.
Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy NSAID). Namun, dalam
ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
16/18
Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID5
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa.Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :
7
Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan) Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik) Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.
VII. KOMPLIKASI4,11,12Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi yakni:
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
17/18
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah duapenyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam ronggaperitoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktursekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut danmengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID yang berlebihan,
dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh
terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal
juga mengatur aliran darah ginjal. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2,
oleh NSAID menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi yang
cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal karena PGE2
dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita
hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi
penting untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan terjadi penurunan
kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan dapat pula terjadi gagal ginjal.
Penghambatan enzim siklooksigenase dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering
sekali terjadi pada penderita diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan -
blocker dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing). Selain itu,
penggunaan NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan
nefritis interstitial yang akut.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan waktu
perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi danagregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga
perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2,
sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase.
NSAID bekerja menghambat enzim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox
II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya TXA2,
maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek
antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan aspirin atau NSAID lainnya disebabkan
oleh adanya asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel
-
7/30/2019 nyeri sebah perut
18/18
(oleh NSAID lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam konsentrasi
yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat meningkatkan
tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang lebih 5 mmHg. NSAID paling kuatmengantagonis efek antihipertensi -blocker dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek
antihipertensi vasodilator atau diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan
efek meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan, reaksi-
reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi-erupsi vesikobulosa, serum sickness,
dan eritroderma exofoliatif. Hampir semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien
yang sensitif dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun 1984,
NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah piroksikam, zomepirac, sulindak,
natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.
Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti, depresi, konvulsi,
nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, kejang, dan sinkope. Pada penderita usia
lanjut yang menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif,
kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga paranoid.20
Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor, oedem
angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.