BAB IPENDAHULUAN

Beberapa hal berhubungan dengan pla putih klinis yang seharusnya diperhatikan yaitu : pertama, leukoplakia adalah diagnosis klinis yang dikeluarkan mewakili plak utih yang dengan dasar klinis tidak dapat dijadikan lambang penyakit spesifik. Kedua, leukoplakia adalah lesi klinis yang dihasiakan oleh berbagai perubahna-perubahan mikroskopis di dalam mukosa mulut, diawali dari hiperkeratosis, yaitu suatu penyakit yang tidak berbahaya hingga terjadi perubahan prakanker (displasia) dan kanker-kanker lainnya. Leukoplakia memiliki potensial keganasan sehingga disebut sebagai lesi praganas. Selain leukoplakia, lesi praganas lain yang bisa ditemukan di dalam rongga mulut adalah lichen planus, submukosa fibrosis, carcinoma insitu dan erythroplakia.

Pada laporan tutorial kali ini, kami akan membahas mengenai berbagai macam adaptasi seluler yang dilakukan sel untuk menahan stres (gangguan), proses pertumbuhan sel dan pembelahan sel dan macam-macam lesi praganas.

I.1. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan lesi gabungan ?2. Apa yang dimaksud dengan eritoplasia dan eritroplakia ?

3. Apa saja etiologi, paogenesis, gambaran klinis dan gambaran HPA dari lesi-lesi praganas ?

4. Apa saja etiologi, paogenesis, gambaran klinis dan gambaran HPA dari lesi putih dan lesi merah ?I.2 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari lesi gabungan2. Untuk mengetahui perbedaan antara eritroplasia dan eritroplakia

3. Untuk mengetahui etiologi, paogenesis, gambaran klinis dan gambaran HPA dari lesi-lesi praganas

4. Untuk mengetahui etiologi, paogenesis, gambaran klinis dan gambaran HPA dari lesi putih dan lesi merah

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

BAB IIIPEMBAHASAN3.3. LESI-LESI PRA GANAS3.3.1. LEUKOPLAKIA

Definisi

Leukoplakia adalah lesi putih klinis di mukosa rongga mulut yang sulit untuk dihilangkan atau dikerok dan tidak adapat dikaitkan terhadap penyakit yang dapat di diagnose lainnya (tidak spesifik)

Etiologi dan Patogenesis

1. Factor Lokal

a. Alcohol

Alcohol mengandung zat-zat yang mudah menguap sat ditelan sehingga zat-zat trsebut menguap dalam mukosa dan menjadiakan pertahan dinding-dinding sel menurun karena zat-zat tersebut membuat dinding sel yang dilapisi oleh lipoprotein rusak dan menjadi permebel sehingga cairan itersisial terus keluar dari sel dan menjadi mengerut,bersamaan itu microba dan zat-zat berbahaya tersebut msuk kedalam dan merusak sel

b. Rokok dan pipa rokok

Pipa rokok merupakan penyebab utama dari stomatitis nicotine ( warna merah dan bengkak pada palatum yang kemudian menjadi wana putih keputihan dan penebalan ang sifatnya spesifik)

Prevalensi orang yang menggunakan ceutu lebih rendah dari orang yang menggunakan pipa rokok

c. Kandidiasis

Kandida sering terdapat dalam preparat histologik dari leukoplakia dan sering juga dihubungkan dengan leukoplakia nodular ( berbintik-bintik ). Kandida juga menimbulkan reaksi hiperplastik dan juga dihubungkan displastik dalam leukoplakia

d. Pemakaian protesa amalgam

Mayoritas lesi ini hilang atau mengecil secara spontan dengan menghilangkan protensi listrik dari logam yang berlainan dan berdekatan hal ini disebabkan arus listrik yang dihasilkan dari dua logam yang berbeda ini akan menyebabkan lapisan yang korosif,lapisan korosif ini jika terus menerus bergeseran dengan mukosa dapat menyebabkan lesi atau infeksi

e. Tembakau

Merupakan penyebab uama terjadinya leukoplakia

2. Factor sistemik

a. Sifilis tertier

b. Defisiensi vit B12

c. Defisiensi asam folat

d. Defisiensi nutrisi

Gambaran Klinis

1. Lesi tampak kecil,putih, terlokalosir, bebbatas kelas

2. Terdapat dysplasia (nprakanker)

3. Leih anyak ditemukan pada penderita usia 40 tahun keatas

4. Lesi banyak ditemukan pada daerah mukosa lidah, mukosa bibir,mukosa palatum, gingival

5. Pada saat palpasi keras, tebal, berfisure, datar ataupun agak menonjol

Gambaran HPA

a. Terjadi perubahan morfologi pada epitel berupa :

1. hyperkeratosis ( penebalan stratum korneum)

2. akantosis ( penebalan stratum spinosum)

3. parakeratosis ( keratinisasi yang tidak sempurna masih didapatkan sisa-sisa inti/membrane inti)

4. diskeratosis (keratinissi yangn tidak terletak pada tempat yang semestinya

b. jaringan ikat pada lamina propia terlihat sel radang kronis

Bentukan Klinis Leukoplakia

1. homogenous leukoplakia

lesi ini mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang relative konsisten, sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam-macam seperti misalnya, berombak-ombak (like a beach at ebbing tide), dengan pola garis-garis halus (cristae), keriput (like dry, cracked mud) atau papilomatous.

2. nodular ( atau bintik-bintik )

Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengacu pada suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofi (atau eritroplakik) dari mukosa. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka transformasi keganasan yang ditimbulkannya, 2/3 dari kasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda-tanda dysplasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik

putih mengkilat, pada palpasi terdapat indurasi, permukaan lesi terasa kasar dan erosive pada permukaannya.

3. verucous leukoplakia

verucous leukoplakia sebagai suatu istilah yang kurang popular dalam literature, sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi dimulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin juga berkeratinisasi tebal,serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah. Beberapa penulis telah menggunakan istilah verucous hyperplasia untuk menggambarkan serupa yang paling sering dijumpai pada decade ke-6 dan ke-8 pada umur seseorang, pada mukosa alveolar dan pipi, biasanya disertai dengan homogenous leukoplakia pada permukaan mulut lainnya. Lesi yang ekstensif dari jenis ini juga telah diuraikan dibawah judul oral florid papilomatosis3.3.2. LICHEN PLANUS

Definisi :

Merupakan suatu dermatosis (penyakit kulit) yang relative terjadi pada kulit dan membrane mukosa. Lesi ini terbatas pada salah satu tempat tau 2 lokasi pada pasien.

Etiologi dan Patogenesis :

a. Autoimun

OLP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui secara pasti pada kebanyakan kasus. Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut(diasosiasikan dengan interferon-gamma (IFN-)) atau pada mulut dan kulit(diasosiasikan dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF- dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Perjalanan kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-B), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.

b. Stress

Adanya stress menyebabkan respon pertahanan tubuh menjadi menurun sehingga menjadikan kolonisasi Candida Albicans manjadi meningkat dan semakin memperburuk lesi pada mukosa rongga mulut

Gambaran klinis :

Lichen Planus merupakan lesi berwarna putih. Dimana secara klinis menunjukkan suatu lapisan putih yang berupa anyaman homogen atau tidak homogen yang tidak dapat terkelupas. Lesi ini secara klinis mempunyai tipe erosi dan non erosi. Dapat terjadi pada seluru permukaan rongga mulut dan erat hubungannya dengan infeksi jamur atau virus.

Bentuk Klinis :

1. Erosif

Merupakan lesi yang terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi. Lesi ini awalnya merupakan vesikel atau bulla yang akhirnya tererosi dan mengalami ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi lesi yang tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putik melingkar dan sering terdapat di perifernya.

Lokasi

: paling sering pada mukosa pipi dan lidah

Gambran HPA: Epitel permukaan hilang

2. Non Erosif :

Merupakan erosi masih terdapat lapisan epitel dengan gambaran klinis yang memiliki gambaran klini sebagai berikut :

a. Retikuler

Dimana merupakan bentukan garis-garis atau papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala yang disebut Striae Wickman. Reticular adalah bentuk yang paling umum dan manifestasi sebagai streaks putih pada mucosa (dikenal sebagai Wickham's striae) atau sebagai papules kecil. Luka yang cenderung bilateral dan asymptomatic.Lokasi

: mukosa pada lidah, pipi, gingival, dasar mulut dan palatum.Gambaran HPA: Terdapat proses keratinisasi oleh sel epitel.

b. Atrofik

Menggambarkan daerah yang radang dari mukosa mulut., yang ditunjukkan oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. Bentuk ini diakibatkan dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah tanpa ulserasi.

c. Lesi mirip plak

Lesi ini merupakan plak atau bercak putih padat yang mempunyai permukaan licin

sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris.

Lokasi

: mukosa pada lidah, pipi,

3.3.3. ERITROPLAKIA

Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain apapun. Sejumlah peneliti telah membuktikan bahwa mayoritas dari lesi mulut sejenis ini khusunya yang ditemukan dibawah lidah,dasar mulut, palatum lunak, serta pilar fausia anterior, menunjukkan frekuensi tinggi dari atipia seluler dan perubahan premaligna serta perubahan maligna. Merahnya lesi adalah akibat dari atrifi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya. Tepi lesi ini biasanya berbatas jelas. Tidak ada predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien yang berusia 60 tahun.Etiologi dari lesi-lesi ini seringkali dihubungkan dengan:

1. merokok berat

2. alkoholisme

3. dan kebersihan mulut yang jelek4. infeksi Candida albicansPatogenesis dari alcohol adalah sebagai berikut:

alcohol masuk ke dalam rongga mulut

terjadi penguapan alcohol

cairan intersisial keluar dari jaringan melalui dinding sel yang semipermeabel

shringkage sel

dinding sel menjadi permeable terhadap zat-zat (karsinogen) yang masuk ke dalam sel

potensi menjadi lesi praganas

Beberapa varian klinis dari eritroplakia:

1. homogen, merupakan bentuk yang tampaknya merah merata (gambar)

2. eritroleukoplakia, merupakan bercak-bercak merah yang bercampur dengan beberapa daerah leukoplakia

3. speckled eritroplakia, adalah suatu bercak merah yang mengandung bintik-bintik atau granula putih merata diseluruh lesi. Infeksi jamur Candida albicans adalah umum pada specled eritroplakia. Hubungan sebab dan akibat dari kandidiasis dan speckled eritroplakia belum diketahui, tetapi eritroplakia dengan daerah leukoplakia memberi resiko yang lebih besar untuk perubahan-perubahan sitologis atipikal. Karena meningkatnya resiko karsinoma, maka biopsi merupakan keharusan untuk semua lesi merah-putih.

Daerah yang sering terkena yaitu:

1. dasar mulut

2. bawah lidah

3. palatum lunak

Gambaran HPA

1. displasia yang parah

2. terjadi atipia sel yang jelas3.3.4. FIBROSIS SUBMUKOSAFibrosis submukosa adalah suatu pembenbtukan jaaringan fibrous dibawah mukosa (lamina propia), akibat suatu rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut yang pada akhirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut, termasuk lidah. Etiologi dalam keadaan ini tidak diketahui, hipersensitivitas terhadap rempah-rempah dan buah pinang pernah dicurigai akan tetapi tidak terbukti.

Gambaran klinis dari lesi ini berupa :

1. pada tahap lanjut, mukosa terlihat pucat/putih dikarenakan seluruh lamina propria digantikan oleh jaringan ikat fibrous padat dan epitelium mengalami atrofi

2. kesulitan membuka mulut dikarenakan jaringan otot mengalami kerusakan yang dapat digantikan oleh jaringan ikat fibrous dengan kolagen tebal.

3. lesi ini sering dijumpai pada lipatan mukosa bukal dan lidah.

Generalized oral mucosal fibrosis and history of the oral habit confirm the diagnosis

Gambaran HPA dari lesi ini yaitu:1. pada tahap dini menunjukkan peningkatan jaringan fibrous pada lamina propia, kolagen dan atrofi epitelium. 2. pada keadaan moderate dan severe (parah) menunjukkan jaringan kolagen yang sangat padat, aseluler dimana kerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisan kolagen yang sangat tebal.3.3.5 CARSINOMA IN-SITU

Konsep karsinoma in-situ ( CIS ) berasal dari cervix uteri,yaitu suatu perubahan displastik dari eiptel skuamos yang tidak mengalami diferensiasi sehingga tidak menghasilkan keratin. Konsep ini berbeda dengan karsinoma in-situ yang terjadi pada rongga mulut dimana keratinisasi masih terjadi. Karena tumor ini hanya terjadi sebatas intra epitel, beberapa ahli masih menggunakan istilah displasia parah (severe dysplasia), atau neoplasia intra epitel (Squamous Intra Neoplasia/SIN high grade).Sedangkan WHO mengklasifikasikan karsinoma in-situ rongga mulut sebagai suatu klasifikasi diplasia epitel skuamos.

Karsinoma in-situ adalah suatu neoplasia yang berada diantara diplasia epitel skuamos dan karsinoma sel skuamos invasif (SCC),tetapi batas kriteria diantaranya belum jelas dan kadangkala masih kontroversial.

Etiologi dari lesi ini berupa:

1. alkohol

2. rokok

3. infeksi Candida albicansGambaran klinis :

1. dapat berupa lesi putih atau lesi merah

2. tepi mengalami indurasi dan seringkali didahului ulserasi yang tidak sembuh-sembuh

Gambaran Mikroskopis:

a. Diklasifikasikan menjadi 3 tipe, brdasarkan derajat maturasi sel;

1. tipe basaloid: menunjukkan derajat gangguan maturasi yang begitu parah sehingga hampir tidak menghasilkan keratin.

2. tipe verrukus: masih menunjukkan diferensiasi yang jelas, dimana keratin yang dihasilkan masih membentuk suatu kantung keratin.

3. tipe akantoik: menunjukkan diferensiasi pada beberapa sel yang tidak hanya menghasilkan keratin pada lapisan superfisial, tetapi juga dapat dijumpai di lapisan parabasal.

b. Rete peg prosesus berbentuk balloning

c. Peningkatan sel-sel limfosit

d. Peningkatan vaskularisasi di lamina propria.

Ada tidaknya keratin yang dihasilkan mempengaruhi penampakan klinis lesi yang sedikit keratin atau tidak berkeratin membuat epitel tembus cahaya dan merupakannya adanya kemerahan secara klinis yang menjadi karakteristik eritoplakia.meskipun karsinoma in-situ pada ketiga tipe diartikan sebagai gangguan seluruh rangkaian maturasi, tetapi tidak menunjukan adanya in vasi sel ke lapisan sub mukosa.Walapun demikian karsinoma in-situ mempunyai resiko berkembang menjadi karsinoma sel skuamos.

Gambaran HPA :

1. Ditemukan hyperkeratosis yang sering disertai penebalan lapisan sel granular

Ketebalan hiperkeratosis ataupun para-keratosis dapat beragam. Hal ini terlihat jika dalam keadaan normal mukosa bukal tidak berkeratin maka pada pasien lichen planus, ketebalan lapisan keratinnya menjadi sangat tipis. Sama halnya jika dalam keadaan normal tidak ada stratum granulosum maka pada pasien lichen planus dapat muncul sel granular dalam jumlah yang kecil (WHO, 1978).

2. Adanya kerusakan membrane basalis epithelium

3. Adanya infiltrasi sel-sel limfosit yang padat disertai membentuk untaian (band)

Kepadatan yang sangat beragam dari infiltrasi limposit menjadi salah satu faktor yang penting. Krutchkoff dan Eisenberg (1985) menetapkan bahwa jika terdapat inflamasi sel heterogen pada lamina propia seperti sejumlah besar adanya sel plasma, eosinofil ataupun netrofil maka diagnosa lichen planus tidak dapat ditegakkan. Demikian juga jika terdapat perluasan infiltrasi sel limposit yang menyebar ke jaringan submukosa yang lebih dalam dan adanya infiltrasi perivaskular. Walaupun demikian ketika Dafiary (1980) meneliti lesi-lesi rongga mulut pada masyarakat desa di India, menemukan 50% terdapat sel plasma di antara kumpulan limposit di lamina propria pada pasien yang didiagnosa klinis mempunyai lichen planus. Penemuaan ini yang dianggap suatu lesi yang menyerupai lichen planus ataupun suatu lichen planus yang atipikal yang mungkin dikarenakan adanya kebiasaan mengunyah inang maupun tembakau.

4. Adanya eusinofilik material pada lamina propria

3.4.1 LESI PUTIHKlasifikasi menurut Vernon J. Brightman:

a) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal

Leukoedema

Fordyce granule

Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya

b) Lesi-lesi putih nonkeratotik

Kebiasaan menggigit pipi

Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis akibat radiasi; uremik stomatitis)

Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Kopliks spot. Syphilitic mucous patches)

c) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk berkembangnya kanker mulut

Stomatitis nikotin

Traumatic keratosis

Intraoral skin grafts

Focal epithelial hyperplasia

Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue, ectopic geographic tongue)

Oral genodermatoses

3.4.1.1 LEUKOEDEMA

Etiologi : Variasi pertumbuhan

Tanda klinis : Bilateral, diffuse, translusen, opalesen putih kebuan dengan sedikit lipatan, tidak nyeri, presisten.

Differential diagnosis : Frictional keratosis, Plaque-type Lichen Planus, Smokeless Tobacco Keratosis.

Gambaran HPA: epitel dalam keadaan ini lebih tebal dari pada normalnya, disertai dengan tonjolan rete yang lebar. Sel-sel dalam bagian superficial dari stratum spinosum tampak bervakuola dalam irisan yang diwarnai dengan HE, karena mengandung glikogen dalam jumlah besar. Sel-sel dalam permukaanya mungkin memipih (gepeng) akan tetapi tetap memiliki nucleus picnotik, dan biasanya tidak memperlihatkan keratinisasi yang nyata.

3.4.1.2 WHITE SPONGE NEVUS

Disebut juga penyakit Cannon, white folded gingivostomatitis, dan leukoderma exfoliativa, white sponge nevus merupakan suatu kondisi dominan autosomal.

Etiologi: herediter ( dominant autosomal).

Gambaran klinis: mukosa bukal merupakan suatu daerah yang paling sering terserang oleh lesi ini dan disusul dengan mukosa labial, alveolar ridge dan dasar mulut. Mukosa yang terkena bewarna putih atau abu-abu, menebal, berlipat dan sppongy. Lesinya tidak bergejala (asimptomatis).

Pemeriksaan HPA: Epitelium mulutnya hiperplastik, disertai dengan suatu permukaan yang tidak teratur yang akan dijadikan kolonisasi oleh mikroorganisme, seperti halnya permukaan berpapila dari lidah. Dalam lapisan epitelial superfisial tersebut, sel menjadi besar dan tidak beratur dengan nukleus piknotik dan warnanya tidak jelas. Sitoplasmanya kosong.

3.4.1.3 HEREDITARY BENIGN INTRAEPITELIAL

Disebut juga sindrom Whitkop-Von Sallman.

Etiologi: herediter ( dominant autosomal).

Gambaran klinis: mirip dengan white sponge nevus namun lebih ringan. Plak yang terlihat seperti gelatin superfisial terjadi pada hiperemik bulbar konjungtiva.

Pemeriksaan HPA: ditandai dengan diskeratosis intraepitelial yang aneh selain dari akantosis dan vakuolisasi dari stratum spinosum. Terdapat sel abnormal yang terjadi dalam genodermatosis lainya.

3.4.1.4 STOMATITIS NIKOTINA

Definisi

Stomatitis nikotina adalah suatu lesi spesifik yang terjadi pada palatum dari perokok berat baik sigaret,pipa maupun cerutu.Hal ini merupakan suatu respon dari struktur-struktur ektodermal palatum pada mereka yang menghisap pipa atu cerutu yang berkepanjangan.

Indikasi

Sering dijumpai pada pria usia pertengahan dan tua

Letaknya pada posterior rugae palatum.

Patogenesis

Mula-mula iritasinya menyababkan eritematous yang difus pada palatum kemudian berkembang menjadi putih keabuan selain dari hiperkeratosis.

Gambaran klinik

Terjadi banyak papula-papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung berhubungan dengan lubang-lubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Mukosa pada palatum keras memperlihatkan nodul putih, terumbilikasi dengan warna merah di tengahnya.

Gambaran HPA

Akantosis dan hiperkeratosis epitelium permukaan dengan metaplasi squamosa dari epitelium duktus kelenjar saliva minor yang menyebabkan pembentukan kista retensi kecil.

Biasanya ada peradangan kronis derajat sedang dalam jaringan ikat susepitelial dan di sekitar kelenjar asini.

3.4.1.5 LINEA ALBA BUCALIS

Adalah suatu temuan integral umum yang tampak sebagai garis horizontal bergelombang putih, menimbul, dengan panjang bervariasi dan terletak pada garis oklusi di mukosa pipi gigi posterior.

Etiologi:

1. Karena adanya tekanan, iritasi karena trauma atau trauma hisap dari permukaan gigi geligi.

2. Dapat merupakan tanda-tanda bruxism atau clenching

3. Kebiasaan merokok

Gambaran klinis:

secara umum merupakam kelainan bertanduk tanpa gejala dengan lebar 1-2 mm dan memanjang dari mukosa pipi daerah molar kedua sampai ke caninus.

Biasanya dijumpai bilateral

Terjadi pada daerah bergigi

Tidak dapat dikerok atau dihapus

3.4.1.6 FRICTIONAL (TRAUMATIC) KERATOSIS

Sebagian besar pasien muds usia dengan hiksional keratosis biasanya wanita yang memiliki kebiasaar menggigit-gie-t pipi atau bibir. Tipe lesi tersebut tidak terbatas pada wanita, tetapi sering terlihat juga pada remaja putri beberapa diantaranya terlihat terus menerus .menggigit bibir pada saat berbicara, dan mengaku bahwa mereka tidak dapat menghentikan kebiasaan ini. Daerah mukosa yang terserang tampak kasar dan berwarna putih keabuan dengan penyebaran yang khas, meluas ke bagian dalam bibir bawah dan kebelakang di sepanjang garis oklusi, pada kedua sisi. Biasanya pasien menghentikan kebiasannya dengan spontan, tetapi sering kali pasien baru berhenti setelah timbulnya pigmentasi gelap karena lesi perdarahan kronis pada mukosa.

Pasien dengan maloklusi sederhana sering menggigit mukosa bukal dari pipi di sepanjang garis oklusal. Keadaan ini juga dapat merupakan tanda dari disfungsi sendi temporomandibula. Terlihat adanya garis pada satu atau kedua pipi pada daerah oklusi gigi-gigi, sering dengan tapak gigi individual. Lidah sering terserang pada tipe pasien tersebut, dengan daerah putih yang kecil pada tepi lateral, yang kadang-kadang berhubungan dengan gigi yang tidak lurus.

3.4.2 LESI MERAH

3.4.2.1 Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

Purpura adalah suatu keadaan yang ditandai oleh genangan darah ekstrafsi . Faktor yang menstiapat iatrogenic, buatan atau trauma kecelakaan pada jaringan jaringan vaskuler yang ada di dalam kulit atau submukosa. Ketkan menurut ukuran dipe purpura petechiae, ekimosis, dan hematoma diklasifikasikan menurut ukuran dan etiologinya. Petechiae adalah bercak-bercak titik, tidak menimbul, bulat dan merah. Palatum lunak adalah lokasi yang paling umum untuk petechiae multifocal. Suatu daerah ekstravasasi yang diameternya biasanya lebih besar dari 1 cm disebut ekimosis. Hematoma adalah genangan luas dari darah ekstravasasi akibat dari terputusnya pembuluh darah karena trauma. Terjadi paling umum dalam rongga mulut sebagai akibat dari bneturan pada wajah, erupsi gigi, robeknya vena alveolar superior posterior selama penyuntikan anastesi lokal.

3.4.2.2 Varikositas

Adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan sering kali dijumpai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukan suatu dilatasi pembuluh darah sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan internal pada venanya. Permukaan ventral dari 2/3 anterior liadah adalah lokasi yang sering. Bibir dan sudut mulut adalah daerah-daerah umum yang lain.

3.4.2.3 Trombus

Suatu seri yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan pembentukan beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahn. Beberapa kemudian penghancuran beku darh terjadi dan aliran darh normal mulai kembali . Trombus tampak sebagi nodula-nodula merah , built , menimbul, khas pada mukosa bibir. Kearas pada palpasi dan dapat sedikit nyeri. Sumbatan-sumbatan vaskuler dapat membesar secara konsentris dan menutup seluruh lumen pembuluhnya atau masak dan berkapur untuk membentuk suatu plebolit. Plebolit adalah temuan oral yang jarang dan terdapat dlm pip, bibir, atau lidah. Secara radiografig tampak seperti donat, melingkar, focus-fokus radiopak dengan tengah yang radiolusen.

3.4.2.4 Hemangioma

Adalah hemartoma vaskuler, jinak, membesar yang mungkin dijumpai di setiap lokasi jaringan lunak intraoral. Terjadi pada cukup dini dan sedikit umum pada wanita daripada pria. Dorsum lidah, gusi, dan mukosa pipi adalah lokasi umum. Secara histologist dapat merupakan tipe kapiler atau kavernosus.

Hemangioma jika terletak dalam jaringan ikat tidak akan mengubah warna dari permukaan mukosa. Sebaliknya hemangioma superficial berwarna merah, biru atau ungu, rata atau sedikit menimbul, permukaannya licin dsan sedikit keras. Batas-batasnya biasanya difus dan permukaannya lcin yang lobuler tidak sring terlihat.

3.4.2.5 Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber)

Telangiektasia hemorhagik herediter adalah suatu penyakit genetic yang diturunkan sebagai suatu sifat dominan autosomal. Penyakit tersebut ditandai oleh telangiektasia yang multiple dimana ada macula-makula ungu-merah atau papula-papula sedikit merah yang menunjukkan pembesaran secara permanen dari kapiler-kapiler tepi dari kulit, mukosa, dan jaringan-jaringan lain. Lesi-lesi tersebut biasanya berukuran 1-3 mm, tidak ada denyut pembuluh darah di tengahnya dan menjadi pucat waktu diaskopi. Sesudah pubertas, ukuran dan banyaknya lesi cenderung makin meningkat dengan bertambahnya usia. Pria dan wanita mengalaminya dengan rasio seimbang. Perdarahan adalah gambaran yang mencolok dari penyakit ini.

Lesi-lesi telangiektasia hemorhagik herediter terletak langsung di bawah mukosanya dan mudah terkena trauma, berakibat robek, perdarahan, dan pembentukan ulkus. Lesi-lesi kulit tidak mudah robek karena ada epitel bertanduk yang menutupinya. Lokasi yang paling umum pada kulit adalah telapak tangan, jari-jari, dasar kuku, wajah, dan leher. Lesi mukosa dapat dijumpai pada bibir, lidah, septum nasi, dan konjungtiva. Gusi dan palatum keras jarang terkena. Komplikasinya meliputi epistaksis, perdarahan gastrointestinal, melena, hematuria, sirosis, fistula arteriovena paru-paru. Dianjurkan hati-hati dengan penggunaan analgesia inhalasi, anastesi umum, prosedur bedah mulut, dan obat-obat hepatotoksik serta anti-hemostatik. Robeknya telangiektasia dapat menyebabkan perdarahan, yang paling baik dikontrol dengan pak tekan. Riwayat, gambaran klinis dan gambaran klinis dan histology adalah penting dalam membuat diagnose.

3.4.2.6 Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)

Sindrom Sturge-Weber adalah suatu kelainan congenital yang jarang terjadi. Manifestasinya adalah angioma vena dari leptomeningea otak, hemangioma macula ipsilateral pada wajah, deficit neuromuskuler, dan lesi-lesi okulo-oral. Hemangioma macula dari kulit wajah yang juga disebut portwine stain atau nevus flammeus adalah gambaran yang paling mencolok dari sindrom tersebut. Suatu hemangioma wajah berbatas jelas, rata atau sedikit menimbul, dan berwajah merah sampai ungu. Hemangioma tersebut menjadi pucat bila ditekan, dijumpai pada waktu lahir, penyebarannya di sepanjang saraf trigeminus dan secara khas meluas ke garis tengah tanpa melintas ke sisi lain. Divisi optalmikus dari saraf trigeminus paling sering terserang. Tidak ada nyeri atau peradangan yang berkaitan dengan hemangioma dan tidak membesar dengan bertambahnya usia.

Perubahan aliran darah vena yang disebabkanm oleh angioma leptomeningea dapat mengakibatkan degenerasi kortikal cerebral, kejang-kejang, keterbelakangan mental, dan hemiplengia. Pada radiograf tengkorak lateral, kalsifikasi-kalsifikasi gyriform secara khas tampak sebagai tram-lines berkontur ganda. Kira-kira 30% dari pasien mengalami kelainan okuler termasuk angioma, koloboma, atau glaucoma.

Hiperplasia vaskuler yang mengenai mukosa pipi dan bibir adalah temuan oral yang paling sering. Palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Penyebaran bercak-bercak oral merah terang tersebut adalah ke daerah-daerah yang dipasok oleh cabang-cabang saraf trigeminus. Seperti lesi wajah, bercak-bercak ini berhenti di garis tengah. Keterlibatan gusi dapat membuat jaringan menjadi edema dan menyebabkan kesulitan dengan hemostasis jika dilakukan prosedur bedah yang mengenai jaringan-jaringan ini. Erupsi gigi yang abnormal, makrokeilia, makrodonsia, dan makroglosia adalah akibat dari pertumbuhan yang sangat berlebihan dari pembuluh darah besar. Pada daerah hyperplasia vaskuler, bedah mulut harus dilakukan menurut ukuran hemostatik yang ketat.

BAB IIIKESIMPULAN

Lesi pada rongga mulut, dapat dibedakan menjadi:

1. Lesi praganas, yang termasuk lesi ini adalah:

a. Leukoplakia

b. Eritroplakia

c. Karsinoma in situ

d. Squamus Fibrosis

e. Lichen planus

2. Lesi Putih yang dapat diklasifikasikan menurut Vernon J. Brightman:

d) Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal

Leukoedema

Fordyce granule

Linea alba dan daerah-daerah frictional cornification lainnya

e) Lesi-lesi putih nonkeratotik

Kebiasaan menggigit pipi

Luka bakar (luka bakar termal; luka bakar yang disebabkan oleh aspirin, obat-obatan gigi, dan sebab iatrogenic lainnya; mukositis akibat radiasi; uremik stomatitis)

Yang disebabkan oleh agen infeksius spesifik lainnya (Kopliks spot. Syphilitic mucous patches)

f) Lesi putih keratotik yang tidak disertai peningkatan potensi untuk berkembangnya kanker mulut

Stomatitis nikotin

Traumatic keratosis

Intraoral skin grafts

Focal epithelial hyperplasia

Psorisiform lesions (proriasis, sindroma Reiten, geographic tongue, ectopic geographic tongue)

Oral genodermatoses

3. Lesi Merah, dapat digolongkan :

a. Purpura ( Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

b. Varikositas

c. Trombus

d. Hemangioma

e. Telangiektasia Hemorhagik Herediter (Rendu-Osler-Weber)

f. Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)

DAFTAR PUSTAKAJuniarto, Acmad Zulfa. 2002. Biologi Sel. Jakarta : EGCSyafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut. Yogyakarta : Andi

Langlais, Robert P. 1994. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates

Greenberg, Martin S. 2003. Burketts Oral Medicine and Diagnosis Treatment Tenth Edition. BC Decker Inc.

9