SKENARIO 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER

Seorang laki-laki, usia 35 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan terdapat benjolan pada leher kanan sejak 1 bulan. Benjolan dirasakan semakin lama bertambah besar. Keluhan disertai dengan demam terutama malam hari, berat badan menurun dan nyeri pada benjolan tersebut.

Pada pemeriksaan fisik didapat pembengkakan Kelanjar Getah Bening di Regio Colli Dextra, satu buah, konsistensi sedikit keras, ukuran 3x3 cm, tidak ada tanda inflamasi dan nyeri tekan. Ditemukan juga pembengkakak Kelanjar Getah Bening di kedua Inguinal masing-masing satu buah, ukuran 1x1 cm, konsistensi sedikit keras, tidak ada inflamasi dan nyeri tekan.

Dokter meminta pasien untuk malakukan Biopsi Kelenjar Getah Bening untuk diagnostik dan pasien menyetujuinya.

KATA-KATA SULIT1. region colli Dextra : daerah leher bagian kana2. kelenjar Getah Bening:jaringan terbentuk oval di dalam jaringan tubuh yang

berfungsi untuk menyaring dan penghasil cairan3. Biopsi :pengambilan sample kecil dari jaringan

sehingga dapat diperiksa di bawah mikroskop4. Inflamasi : peradangan bengkak, kemerahan, panas akibat

reaksi tubuh terhadap mikroorganisme5. Inguinal :kelenjar pangkal paha atas

PERTANYAAN1. apa yang menyebabkan benjolan pada leher?2. Mengapa demam pada malam hari?3. Mengapa berat badan menurun?4. Adakah pemeriksa lain selain Biopsi?5. Mengapa benjolan semakin besar?6. Bagaimana diagnosis ditegakan?7. Kelenjar Getah Bening di dalam tubuh dimana saja?8. Mengapa pembengkakan di Inguinal?9. Biopsi jenis apa yang dilakukan

JAWABAN1. karena ada penyembutan di kelenjar getah bening2. karena masa inkubasi mikroorganisme berbeda-beda. Pada malam hari

aktivitas bakteri meningkat3. media pertahan tubuh terserang, bekerja tidak maksimal. Ada bakteri, virus,

yang mengambil nutrisi sehingga berat badan turun4. LED, MRI, Rontgen, Hitung darah lengkap5. Akibat proliferasi dari sel limfosit sel mengalami tumbuh kembang6. Anamnesis

Ada keluhan Sejak kapan Sudah kedokter Sakit atau tidak benjolannya

Pemeriksaan Fisik Benjolan dimana Palpasi Aukultasi

Pemeriksaan penunjang Biopsi

7. leher, axilla, inguinal8. karena pertahanan tubuh paling besar di Inguinal dan regio colli dextra9. Biopsi jaringan

SASARAN BELAJAR

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Kelenjar getah beningLO. 1.1 MikroskopisLO.1.2 Makroskopis

LI.2 Menmahami dan Menjelaskan LimfadenopatiLO.2.1 DefinisiLO.2.2 EtiologiLO.2.3 KlasifikasiLO.2.4 PatofisiologiLO.2.5 Manifetasi klinisLO.2.6 Diagnosis dan diagnosis bandingLO.2.7 TatalaksanaLO.2.8 Komplikasi LO.2.9 Prognosis

HIPOTESISLimfadenopati suatu pembesaran Kelenjar Getah Bening akibat infeksi, microbial, penyumbatan aliran getah bening.

SASARAN BELAJAR

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Kelenjar getah beningLO. 1.1 Mikroskopis

Bentuk oval seperti kacang tanah, mempunyai pinggiran yang cekung disebut dengan hilus

Besarnya sebesar kepala peniti sampai sebesar buah kenari dan dapat diraba terutama pada daerah leher, axilla, inguinale dan lain-lain

Terletak disekitar pembuluh darah yang berfungsi memproduksi limfosit dan antibodi untuk mencegah penyebaran infeksi lanjutan

Daerah – daerah tubuh yang memiliki nodus limfatikus

1. Daerah Kepala dan Leher bagian lateral dan belakang : yaitu di sepanjang m.sternocleidomastoideus, lingual, pharynx, cavum nasi, palatum, muka, mandibula / dasar mulut

2. Daerah Extrimitas Superior : manus, antebrachi,brachi dan regio axilaris3. Daerah Mamae di bawah m.pectoralis meliputi kulit dan otot4. Daerah Thorax : meliputi dinding torax, jantung, pericardium dan paru,

pleura, esophagus, aliran limfe thorax dan kelenjarr mamae masuk ke dalam node limfatikus anterior dan posterior

5. Daerah Abdomen dan Pelvis : Meliputi daerah peritonium dan sekitar aorta dan Vena Cava Inferior dan pembuluh darah intestinum. Aliran limfe superficialis bagian depan dan lateral dan belakang diatas pusat masuk, nn ll axilaris anterior dan posterior dan dibawah pusat, ke nn limfatisi inguinalis superficial

6. Daerah Extrimitas Inferior : Disepanjang arteri,vena tibialis, regio poplitea, regio inguinale, alran limfe masuk limfonodus inguinale

LO.1.2 Makroskopis

Organ bersimpai berbentuk bulat / mirip ginjal, terdiri dari jaringan limfoid.

Tersebar diseluruh tubuh disepanjang jalannya pembuluh limfe Nodus ditemukan di ketiak dan di lipat paha, sepanjang pembuluh-

pembuluh besar di leher dan dalam jumlah besar di toraks dan abdomen terutama dalam mesenterium

Limfonodus memiliki sisi konveks (cembung) dan konkaf (cekung) yg disebut hilus à tempat arteri dan saraf masuk dan vena keluar dr organ

o Korteks luar- Dibentuk oleh jar.limfoid yang terdiri dari satu jar. sel retikular dan

serat retikular yang dipenuhi oleh limfosit B- Di dalam jar.limfoid korteks terdapat struktur berbentuk sferis yang

disebut nodulus limfatikus- Terdapat sinus subkapsularis, yang dibentuk oleh suatu jar.ikat

longgar dari makrofag, sel retikular dan serat retikular o Korteks dalam

- Merupakan kelanjutan korteks luar, mengandung beberapa nodulus - Mengandung banyak limfosit T

o Medulla- Terdiri dari korda medularis yg merupakan perluasan korteks dalam - Banyak mengandung Limfosit B dan beberapa sel plasma- Korda medularis dipisahkan oleh struktur seperti kapiler yg

berdilatasi à sinus limfoid medularis yang mengandung cairan limfe

o Limfe mengalir ke nodus limfatikus untuk membersihkannya dari partikel asing sebelum kembali ke sirkulasi darah.

o Sewaktu cairan limfe mengalir melalui sinus, 99% atau lebih antigen dan kotoran lainnya dipindahkan oleh aktivitas fagositosis makrofag.

Infeksi dan perangsangan antigenik menyebabkan limfonodus yang terinfeksi membesar dan membentuk pusat-pusat germinativum yang banyak dengan proliferasi sel yang aktif

LI.2 Menmahami dan Menjelaskan LimfadenopatiLO.2.1 Definisi

Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran lebih besar dari 1 cm. Kepustakaan lain mendefinisikan limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau karakter kelenjar getah bening. Terabanya kelenjar getah bening supraklavikula, iliaka, atau popliteal dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear dengan ukuran lebihbesar dari 5 mm merupakan keadaan abnormal.

LO.2.2 EtiologiAda berbagai infeksi yang menyebabkan limfadenopati generalisata,

lokalisata dan limfadenitis. Infeksi limfadenopati generalisata sering disebabkan oleh virus, bakteri, jamur dan protozoa (tabel 1). Infeksi yang menyebabkan limfadenopati lokalisata maupun limfadenitis dapat berasal bukan dari penyakit menular seksual, dapat juga berasal dari penyakit menular seksual (limfadenopti inguinal primer) serta sindrom limfokutaneus (tabel 2).

Tabel 1. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Generalisata2

A. ViralEpstein-Barr Virus (infectious mononucleosis)Cytomegalovirus (infectious mononucleosis-like syndrome)HIV (acute retroviral syndrome)Hepatitis B virusHepatitis C virusVaricellaAdenovirusesRubeola (measles)Rubella

B. BacterialEndocarditisBrucella (brucellosis)Leptospira interrorgans (leptospirosis)Streptobacillus moniliformis (bacillary rat-bite fever)Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)Treponema pallidum (secondary syphilis)

C. FungalCoccidioidesimmitis (coccidioidomycosis)Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)

D. ProtozoaToxoplasma Gondii (toxoplasmosis)

Tabel 2. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Lokalisata dan

Limfadenitis2

A. Nonvenereal OriginStaphylococcus aureusGroup A streptococciGroup B streptococci (in infants)Bartonella henselae (cat-scratch disease)Yersinia pestis (plague)Francisella tularensis (glandular tularemia)

Mycobacterium tuberculosisAtypical mycobacteriaSporothrix schenckii (sporotrichosis)Epstein-Barr virusToxoplasmosis gondii

B. Sexually Transmitted Infections (Primarily Inguinal Lymphadenopathy)Neisseria gonorrhoeae (gonorrhea)Treponema pallidum (syphilis)Herpes simplex virusHaemophilus ducreyi (chancroid)Chlamydia trachomatis serovars L1-3 (lymphogranuloma venereum)

C. Lymphocutaneous SyndromesBacillus anthracis (anthrax)F. tularensis (ulceroglandular tularemia)B. henselae (cat-scratch disease)Pasteurella multocida (dog or cat bite)Spirillum minus (spirillary rat-bite fever)Y. pestis (plague)Nocardia (nocardiosis)Cutaneous diphtheria (Corynebacterium diphtheria)Cutaneous coccidioidomycosis (Coccidioides immitis)Cutaneous histoplasmosis (Histoplasmosis capsulatum)Cutaneous sporotrichosis (S. schenckii)

LO.2.3 KlasifikasiBerdasarkan luas limfadenopati:• Generalisata: limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang berbeda.• Lokalisata: limfadenopati pada 1 regio.

a. Limfadenopati epitoklearTerabanya Kelenjar Getah Bening epitoklear slalu patologis. Penyebabnya meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma, sarcoidosis, tularemia, dan sifilis skunder.

b. Limfadenopati axillaSebagian besar limfadenopati axilla disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetatasis

ke kelenjar getah bening axilla anterior dan sentral dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau kalaupun bermanifestasi hanya di kelenjar getah bening axilla.

c. Limfadenopati supraclavikulaLimfadenopati supraclavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan. Pada penelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50% penderita. Resiko paling tinggi ditemukan pada penderita diatas 40 tahun. Limfadenopati supraclavikula kanan berhubungan dengan keganasan di mediastrinum, paru, atau esophagus. Limfadenopati supraclavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung, kantung empedu, pancreas, testis, ovarium, dan prostat).

d. Limfadenopati Inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2cm pada orang normal, terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi merupakan penyebab tersering limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma serat melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal diteukan pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra.

e. Limfadenopati Generalisata Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit autoimun dan keganasan dibandingkan dengan limfdenopati lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenopati generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker pada stadium lanjut. Limfadenopati generalisata pada penderita luluh imun dan AIDS dapat terjadi Karena tahap awal infeksi HIV, tb, kriptokokis, sitomegalovirus, toksoplasmosis dan sarcoma Kaposi.

LO.2.4 PatofisiologiSistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem

vaskular darah. Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran limfe jaringan, dan limfe yang terbentuk dibawa kesentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali kedarah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama.

Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari

tempat peradangan primer ketempat yang jauh dalam tubuh. Dengan cara ini, misalnya, agen-agen yang menular dapat menyebar. Penyebaran sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yang dilalui oleh cairan limfe yang bergerak menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah. (Price, 1995; 39 - 40).

LO.2.5 Manifetasi klinisLimfoma cenderung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan

tanpa nyeri. Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan dibawahnya. Pada infeksi akut teraba lunak, membengkak secara asimetrik, dan saling berhubungan, serta kulit di atasnya tampak erimatosa. (Harrison, 1999; 370).

Tanda-tanda penyerta (sign): Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik-

bintik merah pada langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada jaringan lunak leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri. Faringitis, ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi epstein barr virus.

Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak. Adanya pucat, bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan), memar yang tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada leukemia.

SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.

HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung

buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .

KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.

SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.

GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.

PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.

OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri

SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)

MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.

HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,

Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan

Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan

Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.

FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”

Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR).

LO.2.6 Diagnosis dan diagnosis bandingDiagnosisAnamnesis

Dari anamnesis, dokter harus mempertimbangkan empat poin kunci mengetahui riwayat klinis pasien. Pertama, umur pasien saat mengalami limfadenopati karena ukuran kelenjar sangat bervariasi tergantung umur penderita. Kedua, adanya gejala konstitusional seperti demam, penurunan berat badan, kelelahan atau berkeringat malam hari yang mengarahkan ke gangguan seperti tuberkulosis, limfoma, penyakit vaskular kolagen, infeksi yang non spesifik atau keganasan. Ketiga, ada petunjuk epidemiologi tertentu seperti paparan saat kerja, perjalanan ke daerah, perilaku berisiko tinggi atau adanya mengkonsumsi obat tertentu yang megarahkan gangguan tertentu. Keempat, karakteristik dari limfadenopatinya termasuk onset dan durasi terjadinya, lokasi, ukuran, nyeri, konsistensi atau terfiksasi.

-Umur PenderitaUmur adalah pertimbangan yang paling penting karena dapat membantu

memprediksi kemungkinan proses jinak maupun ganas. Pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun, limfadenopati oleh karena proses jinak didapatkan sekitar 80 % dari pasien limfadenopati, sedangkan pada orang tua yang dari 50 tahun, limfadenopati oleh karena proses keganasan diperkirakan sekitar 60%. Kelenjar getah bening umumnya tidak teraba pada bayi baru lahir. Pada anak umur lebih muda, KGB yang teraba di daerah servikal, aksila, dan inguinal sering masih dikatakan normal. "Shotty" limfadenopati adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan adanya KGB yang tidak terfiksasi, disebut demikian karena kemiripannya dengan ‘gotri’ di bawah kulit. Anak kurang dari 5 tahun, dikatakan memiliki KGB yang teraba pada anak sehat sebesar 44%, sedangkan 64% dari anak-anak yang sakit memiliki KGB yang teraba. Kelenjar getah bening teraba yang paling umum antara usia 3 dan 5 tahun.Diagnosis diferensial limfadenopati akan berubah seiring dengan bertambahnya umur. Sebagai contoh, limfoma Hodgkin merupakan penyebab penting dari limfadenopati pada populasi pasien remaja dan dewasa, tetapi jarang terjadi sebelum umur 10 tahun. Dengan demikian, penyakit Hodgkin harus dipertimbangkan pada seorang remaja yang tampaknya baik namun memiliki pembesaran KGB patologis pada servikal atau supraklavikula, dari anak umur 3 tahun yang memiliki temuan klinis yang sama. Penyakit menular seksual adalah penyebab umum dari limfadenopati inguinal di akhir masa remaja dan dewasa. Sebaliknya, infeksi saluran pernafasan atas, otitis, dan konjungtivitis sering menyebabkan limfadenopati servikalis reaktif kronis pada kelompok taman kanak-kanak dan usia dini.

- Gejala Konstitutional

Gejala konstitusional yang sering dihubungkan dengan limfadenopati yang ganas yaitu panas, keringat malam, penurunan berat badan lebih dari 10 % dalam 6 bulan, pruritus atau rash, atralgia, atau fatigue. Sedangkan gejala dengan atralgia, kelemahan otot dan adanya rash pada kulit sering dihubungkan ke arah penyakit autoimun seperti rematoid artritis, lupus eritematosus, atau dermatomyositis. Adanya limfadenopati servikalis sering diikuti gejala konstitusional seperti fatigue, malaise, panas atau nyeri menelan.

- Riwayat Paparan

Riwayat paparan (eksposur) sangat penting untuk menentukan penyebab limfadenopati. Paparan hewan dan serangga, penggunaan obat-obatan yang lama, kontak dengan penyakit menular, dan riwayat infeksi berulang penting dalam evaluasi

limfadenopati. Paparan travelrelated dan status imunisasi harus dicatat, karena banyak penyakit tropis atau nonendemic dapat dikaitkan dengan limfadenopati persisten, termasuk tuberkulosis, tripanosomiasis, tifus, leishmaniasis, tularemia, brucellosis, dan anthrax. Paparan lingkungan seperti tembakau, alkohol, dan radiasi ultraviolet meningkatkan kecurigaan kearah karsinoma metastasis pada organ, kanker kepala dan leher, dan keganasan pada kulit.Paparan kerja terhadap silikon atau berilium juga dapat menyebabkan limfadenopati. Riwayat seksual dan orientasi seksual penting dalam menentukan penyebab limfadenopati inguinalis dan leher rahim oleh karena penyakit menular seksual. Riwayat penyakit keganasan dalam keluarga mungkin meningkatkan kecurigaan penyebab limfadenopati oleh karena keganasan, seperti karsinoma payudara atau sindrom familial dysplastic nevus dan melanoma.(Tabel 3,4)

Tabel 3. Riwayat Paparan untuk Diagnosis Limfadenopati

Exposure DiagnosisA. GeneralCat Cat-scratch disease, toxoplasmosisUndercooked meat ToxoplasmosisTick bite Lyme disease, tularemiaTuberculosis Tuberculous adenitisRecent blood transfusion or transplant

Cytomegalovirus, HIV

High-risk sexual behavior HIV, syphilis, herpes simplex virus, cytomegalovirus, hepatitis B infection

Intravenous drug use HIV, endocarditis, hepatitis B infectionB. OccupationalHunters, trappers TularemiaFishermen, fishmongers, slaughterhouse workers

Erysipeloid

C. Travel-relatedArizona, southern California, New Mexico, western Texas

Coccidioidomycosis

Southwestern United States Bubonic plagueSoutheastern or central United States

Histoplasmosis

Southeast Asia, India, northern Australia

Scrub typhus

Central or west Africa African trypanosomiasis (sleeping sickness)Central or South America American trypanosomiasis (Chagas' disease)East Africa, Mediterranean, China, Latin America

Kala-azar (leishmaniasis)

Mexico, Peru, Chile, India, Pakistan, Egypt, Indonesia

Typhoid fever

Tabel 4. Obat-Obatan Penyebab Limfadenopati

Medications That May Cause LymphadenopathyAllopurinol (Zyloprim) Hydralazine (Apresoline)

Atenolol (Tenormin) PenicillinCaptopril (Capozide) Phenytoin (Dilantin)Carbamazepine (Tegretol) Primidone (Mysoline)Cephalosporins Pyrimethamine (Daraprim)Sulfonamides QuinidineSulindac (Clinoril)

Pemeriksaan FisikKetika Limfadenopati terlokalisasi, klinisi harus memeriksa daerah mana yang

dialirkan oleh KGB untuk bukti adanya infeksi, lesi kulit atau tumor. Pembesaran KGB di bagian lain juga harus hati-hati diperiksa untuk menyingkirkankemungkinan limfadenopati generalisata.

1. Pemeriksaan Fisik UmumDalam pemeriksaan fisik, pemeriksa memeriksa penderita secara menyeluruh mulai dari keadaan umum, tanda vital, status antropometrik dan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik secara komplet dari kepala sampai kaki.

1. Pemeriksaan keadaan umum dan tanda vital : panas, anemia atau tampak toksik (toxic appearing)

2. Status antropometrik : menggambarkan status gizi dan parameter pertumbuhan3. Kepala dan leher : Infeksi kulit (dermatitis seboroik, tinea kapitis),

konjungtiva pucat (keganasan, penyakit autoimun), konjungtivitis, orofaring (faringitis, problem gigi, stomatitis) dan telinga (otiti media akut)

4. Jantung dan paru : ronkhi (pneumonia), konsolidasi ((curiga TB)5. Abdomen : hepatoslenomegali (sistemik proses : Epstein Barr virus,

Citomegalovirus, HIV, penyakit reumatik dan penyakit neoplastik), dan massa abdomen (neuroblastoma)

6. Ekstremitas : adenopati inguinal dan aksila7. Kulit : rash, petikie, purpura, ekimosis, lesi oleh karema traumatik, atau curiga

keganasan)

2. Pemeriksaan Fisik Lokal (Pemeriksaan Limfadenopati)Dalam pemeriksaan palpasi KGB, yang perlu dipertimbangkan yaitu lokasi,

ukuran, nyeri, konsistensi dan fiksasi. Untuk pemeriksaan KGB leher, pasien duduk atau berdiri menghadap pemeriksa. Tangan kanan pemeriksa mengeksplorasi sisi kiri leher pasien dan kemudian tangan kiri dari pemeriksa mengeksplorasi sisi kanan pasien leher. Mulai dari bagian atas leher dan turun, Semua nodus limfa harus dievaluasi termasuk preauricular, auricularis posterior, oksipital, servikal superior, servikal posterior, submaxilaris, submental, dan supraclavicular.

Pemeriksaan KGB di aksilaris dilakukan pada pasien dengan posisi duduk atau terlentang. Lengan pasien, dipegang oleh salah satu tangan pemeriksa dan harus dilakukan posisi sedikit tertekuk dan adduksi. Tangan kanan pemeriksa digunakan untuk memeriksa pasien aksila kiri, dan tangan kiri untuk aksila kanan. Jari-jari pemeriksa harus sedikit dirapatkan dan dimulai dari puncak aksila. Jari-jari itu dibawa turun perlahan-lahan, mengarahkan tekanan lembut terhadap dada. Manuver ini harus diulang beberapa kali untuk memeriksa KGB aksila kelompok lateral, kelompok medial, dan kelompok dada.

Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB aksilaris17

Selanjutnya, pasien harus dievaluasi KGB di daerah epitrochlear. Sering kali, node ini diabaikan, atau kurangnya pengetahuan tentang teknik pemeriksaannya. Pemeriksaan KGB epitrochlear terbaik dimana siku pasienditekuk sampai sekitar 90o. Daerah kanan epitrochlear didekati dengan memasukkan tangan kiri pemeriksa dari belakang siku pasien sementara pemeriksa tangan kanan menggenggam pergelangan tangan kanan pasien untukmemegang lengan. Selanjutnya, pasien harus dievaluasi untuk kemungkinan adanya pembesaran KGB di epitrochlear.

Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB epitrochlear17

Pemeriksaan lokal yang dilakukan pada KGB didapatkan jika limfadenopati tersebut lokal, teraba di daerah servikal, inguinal dan aksila dengan ukuran kurang dari 1-2 cm (tergantung lokasi), mobile, dan eritema, cendrung limfadenopati tersebut tidak perlu dikhawatirkan. Sebaliknya jika didapatkan limfadenopati yang generalisata, teraba di daerah occipital, auricular, supraklavikular, epitrochlear atau servikalis posterior, ukuran lebih dari 2 cm, terfiksir dan terdapat gejala konstitutional maka perlu dipikirkan kearah keganasan.(tabel 6)Tabel 6. Gambaran Klinis Untuk Membedakan Limfadenopti Jinak Dengan Ganas4

Feature Malignant BenignSize >2 cm < 2cm (< 1cm)Consistency Hard, firm, or rubbery SoftDuration > 2 weeks < 2 weeksMobility Fixed MobileSurroundings Attached (invasion) Not AttachedLocation Supraclavicular,epthrochlear, or Inguinal, submandibular

generalizedTenderness Usually non-tender Usually tender

Secara umum malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat mengarahkan kepada penyakit kronik seperti tuberkulosis, keganasan atau gangguan sistem kekebalan tubuh. Karakteristik dari KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. KGB harus diukur untuk perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi, konsistensi apakah keras atau kenyal. 1,2,15,16 Ukuran: normal bila diameter 0,5 cm dan lipat paha >1,5 cm dikatakan

abnormal. Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan. Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti

karet mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.

Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan bila digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis atau keganasan.

o Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah dapat diperlukan pada anak dengan limfadenopati.

Adanya leukostosis dengan dominasi netrofil mungkin menunjukkan adanya infeksi bakteri akut. Leukositosis yang didominasi limfositik dapat dikaitkan dengan infeksi virus Ebstein-Barr. Leukositosis dengan adanya blast pada hapusan darah tepi diindikasi terjadinya leukemia. Leukopenia dengan depresi hemoglobin dan trombosit juga mungkin indikasi adanya keganasan yang melibatkan sumsum tulang. Limfopenia diindikasikan adanya infeksi HIV atau adanya gangguan immunodefisiensi bawaan. Laju endap darah (LED) dan kadar C-reaktif protein dapat digunakan sebagai petanda adanya peradangan dan infeksi dan juga mungkin membantu dalam mengevaluasi pengobatan yang dilakukan. Kadar enzim hati yang tinggi dapat menunjukkan keterlibatan hati yang disebabkan infeksi sistemik atau proses infiltratif.1,11

Aspirasi dan kultur KGB membantu dalam mengisolasi organisme penyebab infeksi dan keputusan antibiotik yang sesuai sebagai penyebab limfadenopati. Aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration / FNAB) mungkin menghasilkan diagnosis sitologi pasti atau awal dan kadang-kadang tidak memerlukan lagi untuk biopsi KGB. Karsinoma metastatik juga menghasilkan akurasi diagnostik yang tinggi dari 98% sehingga menunjukkan pentingnya dilakukan sitologi FNAB.Pemeriksaan FNAB sederhana, cepat dan tidak memerlukan anestesi umum. Prosedur FNAB dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan. Kebanyakan pasien yang memiliki diagnosis jinak pada FNAB tidak memerlukan lebih lanjut evaluasi. Keterbatasan FNAB adalah sering terjadi kurangnya sampel jaringan yang tepat untuk pemeriksaan khusus termasuk sitogenetik, Flow cytometry, mikroskop elektron dan pengecatan khusus. Selain itu, potensi risiko adanya keganasan harus selalu dipertimbangkan sebagai hasil dari prosedur FNAB.

Biopsi eksterna (bila suspek tuberkulosa atau infeksi nontuberkulosa mycobacterium) atau insisi dan drainase dapat diindikasikan pada anak

dengan limfadenotis unilateral sedang atau berat. Beberapa hal yang diindikasikan untuk dilakukan biopsi adalah awal pemeriksaan fisik dan riwayat klinis menunjukkan keganasan, KGB dengan ukuran lebih besar daripada 2,5 cm, pembesaran KGB menetap atau membesar, pemberian antibiotik yang sesuai gagal untuk mengecilkan node dalam waktu 2 minggu.

Tuberkulosis skin test (TST) dapat diindikasikan untuk menyingkirkan infeksi M. Tuberkulosis. TST dapat menunjukkan indikasi reaktif pada anak dengan mikobakterium nontuberculosis tapi tidak sensitif.

Foto toraks merupakan suatu pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam evaluasi limfadenopati kronis lokal atau generalisata dan dapat melihat adanya pelebaran mediastinum karena limfadenopati dari limfoma dan sarcoid. Dua pertiga dari pasien yang memiliki Hodgkin limfoma mungkin menunjukkan pelebaran mediastinum pada foto dada.

USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis limfadenopati servikal. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya klasifikasi. USG dapat dikombinasi dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati dengan hasil yang lebih memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98 % dan spesivisitas 95%.

CT scan dapat mendeteksi limfadenopati servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih

Diagnosis Banding

• Acute Lymphoblastic LeukemiaLeukemia limfoblastik akut (ALL) adalah ganas (klonal) penyakit sumsum tulang di mana prekursor limfoid awal berkembang biak dan menggantikan sel-sel hematopoietik normal sumsum. ALL adalah jenis yang paling umum kanker dan leukemia pada anak-anak di Amerika Serikat.

EtiologiSedikit yang diketahui tentang etiologi leukemia limfoblastik akut (ALL) pada

orang dewasa dibandingkan dengan leukemia myelogenous akut (AML). Kebanyakan orang dewasa dengan ALL tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. Meskipun sebagian besar leukemia terjadi setelah terpapar radiasi AML daripada ALL, peningkatan prevalensi ALL tercatat dalam selamat dari bom atom Hiroshima tetapi tidak pada mereka yang selamat dari bom atom Nagasaki.

Pasien jarang memiliki gangguan yg hematologi (AHD) seperti sindrom myelodysplastic (MDS) yang berkembang ke ALL. Namun, kebanyakan pasien dengan MDS yang berkembang untuk leukemia akut mengembangkan AML daripada ALL. Semakin, kasus ALL dengan kelainan kromosom Band 11q23 setelah pengobatan dengan topoisomerase II inhibitor untuk keganasan lain telah dijelaskan. Namun, kebanyakan pasien yang mengembangkan leukemia akut sekunder setelah kemoterapi untuk kanker lain mengembangkan AML daripada ALL.

Limfoma malignaLimfoma maligna terbagi menjadi Hodgkin’s limfoma dan Non-Hodgkin’s

limfoma. Limfoma hodgkin dan non-hodgkin dibedakan dengan keberadaan reed-

sternberg sel dan T atau B-cell associated antigens. Sel RS mempunyai ekspresi CD15 (antigen golongan darah lewis x yang berfungsi sebagai reseptor adhesi) dan CD30.Tabel 2. Perbedaan limfoma hodgkin dengan limfoma non Hodgkin.

Limfoma hodgkin Limfoma non-hodgkin

Lokasi kelompok kelenjar limfe tunggal

(servikal, mediastinal, paraaortik)

Lebih sering terlibat kelenjar limfe tepi yang

multiple

Penyebaran lewat kontak Penyebaran tidak lewat kontak

Kelenjar limfe mesentrik dan cincin

waldeyer jarang terlibat

Sering ditemukan keterlibatan limfe mesentrik

dan cincin waldeyer

Keterlibatan ekstranodal jarang terjadi Biasanya ada keterlibatan ekstranodal

Limfoma Hodgkin

Limfoma ini memiliki distribusi himodal dengan puncaknya pada dewasa muda dan puncak yang lain pada manula. Tanda khas pada penyakit ini adalah sel Reed-Stcrnhcrg. Penyebabnya tidak diketahui. Pemeriksaan epidemiologis/serologis menemukan kemungkinan adanya kaitan dengan EBV. Genom virus EBV ditemukan pada 80% spesimen biopsi. Terdapat sedikit peningkatan risiko pada anggota keluarga penderita. Sebagian besar pasien dalang dengan limfadenopati pada leher dan di tempat lain (lebih jarang). Gejala B dapat terjadi. Terkadang pasien dalang dengan keluhan akibat limpadenopati masif seperti obstruksi vena kava superior. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan biopsi pada nodus limfatikus yang terkena.Tipe dan stadium

Telah dikenali empat jenis utama penyakit Hodgkin. Tipe nodular sklerosis dan selularitas campuran terjadi pada 80% kasus. Stadiumnya sama dengan NHL. Sistem Ann Arbor atau variasinya banyak digunakan.8

Sistem penentuan stadium Ann Arbor: Stadium I : suatu daerah nodus tunggal atau lokasi ekstranodus tunggal Stadium II : dua atau lebih daerah nodus atau lokasi ekstranodus dengan

keterlibatan nodus regional (IIE) pada satu sisi diafragma Stadium III : pembesaran limfatik pada kedua sisi diafragma. Stadium IV : keterlibatan hati atau sumsum tulang atau keterlibatan yang

luas pada daerah ekstralimfatik A: menandakan tidak adanya keringat malam, >10% penurunan berat badan

atau demam dan B: menandakan adanya satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut.

Klasifikasi limfoma Hodgkin berdasarkan WHO (2008)9:

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis. Limfoma Non Hodgkins (NHL)

Limfoma non-Hodgkin (non-Hodgkin’s lymphoma [NHL]) merupakan kumpulan penyakit keganasan heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan yang lain dari sel T. Insidensi NHL perlahan-lahan bertambah. Beberapa, tetapi tidak semua, dapat dihubungkan dengan NHL yang berkaitan dengan AIDS. Beberapa penyebab NHL yang diketahui ditunjukkan pada gambar, walaupun pada sebagian besar kasus tidak ditemukan penyebab yang jelas. Abnormalitas sitogenetik dapat ditemukan pada 85% pasien, sebagian besar melibatkan translokasi pada gen reseptor antigen.8

Terdapat lebih dari 20 klasifikasi yang berbeda untuk NHL klasifikasi yang terbaru adalah klasifikasi Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms (REAL) yang telah diterima secara luas. Skema klasifikasi ini membedakan berdasarkan gambaran morfologi, imunologi, dan genetic. Namun, sebagian besar onkolog yang mengklasifikasikan NHL menjadi grup-grup yang luas yang dinamakan ‘derajat rendah’, ‘derajat menengah’ dan ‘derajat tinggi’.8

a. NHL derajat rendahIni termasuk penyakit seperti limfoma folikular dan makroglobulinemia

waldenström. Biasanya kelaianan timbul lambat, dengan progresi yang lambat pula. Kelainan ini biasanya bisa dikontrol dengan kemoterapi oral. Sebagian besar pasien tidak dapat disembuhkan dengan harapan hidup ±3-10 tahun.

Limfoma folikular merupakan suatau limfoma sel B derajat rendah, yang terutama ditemukan pada manula. Translokasi terjadi antara kromosom 14 dan 18 [t(14;18)] sehingga ekspresi bcl-2 menjadi berlebih, akibatnya terjadi inhibisi terhadap apoptosis dan memperpanjang hidup sel-sel limfoma. Sebagian besar pasien datang dengan gejala limfadenopati dan telah mencapai stadium 3 dan 4; sepertiga menunjukkan gejala B pada saat diagnosis. Pasien

Reed-Sternberg multinukleus Selularitas campuran LH sklerotik nodular

asimtomatik tidak memerlukan terapi sampai gejala dan tanda progresi penyakit muncul. Pada keadaan ini diberikan terapi dengan obat oral seperti klorambusil. Terapi obat ganda dan penggunaan obat jenis baru seperti fludarahin semmakin banyak dilakukan. Transplantasi sumsum tulang terkadang juga dilakukan. Penyakit ini adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan pada sebagian besar kasus, dengan angka harapan hidup rata-rata 9 tahun.

b. NHL derajat menengah dan tinggiPenyakit-penyakit ini adalah penyakit yang agresif dengan onset dan progresivitas yang cepat. Contohnya adalah NHL tipe sel B besar (derajat menengah) dan NHL Burkitt (derajat tinggi). Dengan kemoterapi intensif, 20-40% pasien berusia <60 tahun dapat sembuh. Sisanya meninggal karena oenyakit ini. stadium berarti mendefinisikan tingkat perluasan NHL dalam tubuh. Sistem Ann Arbor, yang berpengaruh pada prognosis, biasanya digunakan untuk mendefinisikan stadium. 8

c. Makroglobulinemia WaldenströmIni merupakan limfoma derajat rendah yang paling banyak ditemukan pada manula, dimana terdapat limfosit abnormal yang memiliki sifat-sifat sel plasma (limfoma limfoplasmasitoid) dan memproduksi paraprotein IgM monoclonal. Pasien dapat datang dengan gejala limfoma (limfadenopati atau gejala B) atau lebih sering datang dengan sindrom hiperviskositas akibat kadar para protein IgM yang tinggi yang terdiri dari: letargi, confusion, nyeri kepala, gamang; dan gangguan penglihatan. 8

Plasmaferesis dapat mengurangi konsentrasi IgM dan mengurangi viskositas plasma dengan cepat. Efeknya kemudian dipertahankan dengan kemoterapi. Klorambusil oral atau analog purin seperti fludarabin paling sering digunakan. Angka harapan hidup rata-rata adalah 4-5tahun. 8

d. NHL derajat menengahLimfoma sel besar difus. Tumor sel B ini memiliki onset yang cepat dan apabila tidak diterapi akan memiliki progresivitas yang tinggi. Pasien datang dengan limfadenopati dan/atau gejala sistemik seperti demam atau penurunan berat badan (gejala B). 30% pasien dapat disembuhkan dengan kemoterapi obat ganda. Terapi dosis tinggi dengan terapi suportif sel stem terhadap sumsum tulang dan darah tepi dapat menyembukan sebagian kecil pasien yang mengalami relaps. Sisanya meninggal akibat penyakitnya. 8

e. NHL derajat tinggiLimfoma Burkitt. ini adalah suatu tumor sel B yang sangat ganas. Limfoma Burkitt yang endemis sangat berkaitan dengan mleksi oleh virus Epstein-Barr (LBV). sedangkan pada daerah nonendemis. protein EBV dapat ditemukan di sel tumor pada kurang dari setengah jumlah pasien. Anak-anak dengan tumor endemis datang dengan tumor yang mengenai tulang rahang dan muka. sedangkan mereka yang menderita limfoma Burkitl nonendemik seringkah memiliki penyakit abdominal ekstra-nodus yang luas. Pada kedua jenis penyakit tersebut, sel tumor mengandung translokasi kromosom yaitu t(8;14). Kemoterapi intensif dapat menyembuhkan pasien kedua jenis penyakit tersebut. Bentuk nonendemis biasanya terjadi pada penderita infeksi HIV atau keadaan sistem imun yang tertekan lainnya dan memiliki prognosis yang buruk.

LO.2.7 Tatalaksana

Pembesaran KGB biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri, walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan. Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah anti-biotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25 mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotic golongan penicillin dapat diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari atau erythromycin 15 mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari. Bila penyebab limfadenopati adalah mycobacterium tuberculosis maka diberikan obat anti tuberculosis selama 9-12 bulan. Bila disebabkan mycobacterium selain tuberculosis maka memerlukan pengangkatan KGB yang terinfeksi atau bila pembedahan tidak memungkinkan atau tidak maksimal diberikan antibiotic golongan makrolida dan anti-mycobacteriumDIGOLONGKAN ATAS 2 KELOMPOK :

1. OBAT LINI-1 Isoniazid, Rifampisin, Etambutol, Streptomisin dan pirazinamid.

2. OBAT LINI-2Fluorokuinolon, Sikloserin, Etionamid, Amikasin, Kanamisin, Kepreomisin.

1.      Therapy MedikKonsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)

Tanpa keluhan : tidak perlu therapy Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan

dosis permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu.

Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH diatas

Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF) Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah

sebagai terapy utama. Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy

anjuranMinimal : seperti therapy LH

Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin,prednison (CHOP) dengan dosis :

C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2 iv hari IH : hydroxo – epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari IO : Oncovin 1,4 mg/ m 2 iv hari IP : Prednison 60 mg/m 2 po hari ke 1 – 5Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 mingguLymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)

Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama

Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)

Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B

2.      Therapy radiasi dan bedahKonsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology ( di RS type A dan B)

LO.2.8 Komplikasi 1. Pembentukan absesAbses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi ronggatersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.

2. Selulitis (infeksi kulit)Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam kulit dan jaringan di bawah kulit. Infeksi dapat segera menyebar dan dapat masuk ke dalam pembuluh getah bening dan aliran darah. Jika hal ini terjadi, infeksi bisa menyebar ke seluruh tubuh. 3. Sepsis (septikemia atau keracunan darah)Sepsis adalah kondisi medis yang berpotensi berbahaya atau mengancam nyawa, yang ditemukan dalam hubungan dengan infeksi yang diketahui atau dicurigai (biasanya namun tidak terbatas pada bakteri-bakteri).

4. Fistula (terlihat dalam limfadenitis yang disebabkan oleh TBC)Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening, padat / keras, multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus menerus sehingga seperti fistula. Fistula merupakan penyakit yang erat hubungannya dengan immune system / daya tahan tubuh setiap individual.

LO.2.9 Prognosis

Prognosis untuk pemulihan adalah baik jika segera diobati dengan antibiotik. Dalam kebanyakan kasus, infeksi dapat dikendalikan dalam tiga atau empat hari. Namun, dalam beberapa kasus mungkin diperlukan waktu beberapa minggu atau bulan untuk pembengkakan menghilang, panjang pemulihan tergantung pada penyebab infeksi. Penderita dengan limfadenitis yang tidak diobati dapat mengembangkan abses, selulitis, atau keracunan darah (septikemia), yang kadang-kadang fatal.

DAFTAR PUSTAKA:1. Soeparman, Waspadji S.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 19902. Mansjoer A, Triyanti, Savitri R, et al. Kapita selektakedokteran. Jilid I. Edisi

ketiga. Jakarta:Media Aes-culapius FKUI, 19993. Sjamsuhidajat. R, Wim de Jong.2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC:

Jakarta.4. Fletcher RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults [Internet].

2010 Sep [cited 2011 Jan 27]. 5. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selecta Kedokteran. Edisi 3, Jilid 1. Jakarta:

Aesculapius6. Siregar, R. S. 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC7. Sarwono. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid Pertama, Edisi Ketiga.

Jakrta: EGC8. Mehta, Atul. & Hoffbrand, Victor. 2006. At a Glance Hematologi. Edisi

kedua. Jakartaa: Erlangga 9. Ferrer R. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. Am Fam

Physician. 1998;58:1315.10. Bazemore AW. Smucker DR. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam

Physician. 2002;66:2103-10.11. medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis 12. Chisholm-Burns,Marie A., Wells,Barbara G., Schwinghammer,Terry L.,

Malone, Patrick M., Kolesar, Jill M., Rotschafer, John C., Dipiro, Joseph T., 2008, Pharmacotherapy: Principles and Practice, The McGraw-Hill Companies, USA, 1371-1383

13. Sukandar, Elin Y., dkk, 2011, ISO FARMAKTERAPI 2, Penerbit Ikatan Apoteker Indonesia, Jakarta.

14. Hoffbrand, A.V, Moss.2013.Kapita Selekta Hematologi Ed 6.Jakarta : EGC