Gangren Diabetikum Et Causa Diabetes Melitus Tipe II, Hipertensi Grade I Primer, dan

Dislipidemia

Vindi Nazhifa*

102010121

Alamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna no. 6 Jakarta 11510

Email : nazhifavindi@yahoo.com

SKENARIO-5Seorang wanita usia 38 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam Ukrida karena punggung kaki kanannya terdapat luka kehitaman, bagian tengah mengelupas (2x2cm) disertai keluarnya cairan kental seperti susu kental kemerahan dan berbau busuk. Lebar area kemerahan 3x5 cm, kaki dan badan terasa demam, 7 hari yang lalu pasien ke RS lain dan mendapat suntikan insulin 3x10 Unit dan obat minum Ciprofloxacin 2x500 mg, kompres Rivanol dan menolak dirawat di RS tersebut. Pemeriksaan fisik : TB=168 cm, BB=51 kg, TD=145/90 mmHg, Cor dan Pulmo tidak ada kelainan, Hepar dan Lien tidak teraba, kaki kanan edema pretibial (+), kaki kiri edema (-). Pemeriksaan lab : Gula darah puasa 2 hari lalu=270mg%, Gula darah 2 jam PP=344mg%, Hb=10,5gr/dl, Leukosit=12.300/µl,Trombosit=275.000/µl,LED=55ml/jam, Trigliserida 525mg%, Cholesterol total=288mg%, Cholesterol LDL=180mg%.

Pendahuluan

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau

keduanya. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi

juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah,

dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang

selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD). 

1

*Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

2

Anamnesis

Kaki diabetes merupakan neuropati perifer yang bisa timbul dengan keluhan gejala

motorik atau sensoris yang biasanya mula-mula mengenai tangan dan kaki. Terdapat

sejumlah besar penyebab potensial dan penyebab yang paling sering ditemukan adalah

diabetes mellitus. Diabetes mellitus ditandai oleh kenaikan kadar gula darah dan disebabkan

oleh berkurangnya sekresi atau efektivitas kerja insulin.1

Beberapa pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses

penyakit:1

Identitas

Keluhan utama, dimana, sejak kapan

Riwayat penyakit sekarang :

Apa gejalanya : baal, lemah, kaki diseret, kerusakan karena ceroboh (misal luka bakar

karena deficit sensoris), pengecilan otot?

Kapan gejalanya dimulai? Apakah progresif?

Apa akibat fungsionalnya misalnya sulit berjalan, memegang pisau dsb?

Adakah gejala kondisi terkait (misal diabetes mellitus)

- Pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya bagaimana pemantauan untuk

kontrol: frekuensi pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan?

- Gejala khas diabetes : poliuria, polidipsia, nokturia?

- Gejala ketoasidosis: sesak napas, nyeri abdomen, mengantuk, bingung bahkan

koma? Adakah dehidrasi, pernapasan cepat?

- Gejala hipoglikemia: rasa lapar, gelisah, ingin pingsan, takikardia, berkeringat,

nyeri kepala, hingga koma.

- Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya

- Penyakit vaskular: iskemia jantung, penyakit vaskular perifer (klaudikasio, nyeri

saat istirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), muntah, kembung, diare

- Ketajaman penglihatan

- Proteinuria, mikroalbuminuria

- Hipertensi dan terapinya

- Diet, berat badan olahraga

- Apakah sedang menjalani terapi diabetes?

- Tanyakan siapa yang memberikan suntikan insulin, tes gula darah (pasien,

perawat, keluarga)

3

Riwayat penyakit dahulu : tanyakan kondisi medis yang signifikan, khususnya diabetes

mellitus, keganasan, vaskulitis atau kondisi neurologis lain.

Obat-obatan

Riwayat keluarga : adakah riwayat penyakit neuropati dalam keluarga? Riwayat diabetes

melittus dalam keluarga?

Riwayat sosial: adakah adaptasi di rumah atau menggunakan alat bantu untuk berjalan

dan sebagainya?

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Pemeriksaan Fisik1

Pemeriksaan fisik pasien meliputi pemeriksaan tentang keadaan umum pasien secara

menyeluruh yaitu Suhu, denyut nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah.

Inspeksi

Keadaan umum pasien

Lakukan pemeriksaan umum dan neurologis lengkap untuk mencari tanda-tanda diabetes

mellitus, keganansan dsb.

Periksa cara berjalan, melangkah tinggi, dan menjenjak

Inspeksi kesimetrisan ektremitas: dalam ukuran, warna, suhu, dan ola vena.

Inspeksi ekremitas bawah : melihat apadanya kelainan pigmentasi ulkus, edema, dan pola

vena. Apakah ada sianosis? Jika ada edama, apakah cekung kalau ditekan?

Memeriksan suhu kulit dengan menggunakan punggung tangan

Adakah pengecilan otot, postur abnormal, perubahan kulit trofik, fasikulasi, atau parut?

Apakah terdapat gangguan koordinasi?

Palpasi

Penemuan terpenting sewaktu kita memeriksa percabangan arteri perifer adalah denyut

yang berkurang atau tidak ada. Denyut arteri perifer yang secara rutin diperiksa adalah

radial, braial, femoral, poplotea, dorsalis pedis, dan tibialis anterior.

Perkusi

Periksa tonus: normal atau berkurang?

4

Adakah penurunan kekuatan? Jika ya pada kelompok otot mana? Apakah terbatas pada

distribusi saraf perifer tertentu atau terdapat kelemahan perifer umum pada tangan dan

kaki?

Periksa reflex: normal atau menurun?

Periksa sensasi. Adakah gangguan

Rasa halus

Tusuk jarum

Rasa getar

Rasa posisi sendi

Nyeri dalam

Panas/dingin

Benang halus

Pemeriksaan Penunjang2

Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM,

sedangkan pemeriksaan penyaring berujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak

bergejala, yang mempunyai risiko DM.2

Uji diagnostik DM (pemeriksaan gula darah)

PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) membagi alur diagnosis DM menjadi dua

bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria,

polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak

khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi

ereksi dan pruritus vulva. Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah

abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak

ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.

Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara berikut. Kriteria diagnosis DM:2

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir

Atau gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mgdl (7 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

5

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan

75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO:2

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan dan melakukan aktivitas seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan

Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan

dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan glukosa selesai

Diperiksa glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa

Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi 3 yaitu:2

< 140 mg/dL : normal

140-<200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu

≥200 mg/dL : diabetes

HbA1C (Glycosylated hemoglobin)

Hingga 2008, HbA1C hanya dipakai sebagai pemantau pengendalian diabetes dan bukan

untuk penegakan diagnosis. Namun dalam masa dekat, HbA1C dapat dianjurkan untuk

dipakai menegakkan diagnosis diabetes dengan ketentuan-ketentuan yang ditetapkan

kemudian. Keuntungannya adalah untuk pemeriksaan ini tidak harus ada persiapan puasa

maupun makan atau minum glukosa. HbA1C adalah protein yang terbentuk atas reaksi antara

glukosa dan hemoglobin dalam sel darah merah. Semakin tinggi HbA1C berarti semakin

tinggi kadar glukosa darah, yang berlangsung selama usia sel darah merah, yaitu sekitar 3

bulan. Jadi HbA1C adalah gambaran tentang gula darah selama 2-3 bulan terakhir. Beberapa

hari menjelang pemeriksaan kadar gula darah, banyak orang melakukan diet ketat dan

olahraga secara teratur sehingga hasil glukosa darah pada saat puasa dan pada 2 jam sesudah

makan baik. Namun bila HbA1C tinggi berarti kadar glukosa darah tetap tidak terkontrol

dengan baik.2

6

Sementara untuk kaki diabetes, dapat dilakukan pemeriksaan Rontgen kaki mungkin

menunjukkan osteomielitis dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus

kaki diabetes menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya.2,3

Differential diagnosis

1. Penyakit arteri perifer (PAD)

Penyakit arteri perifer adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh darah ke

luar jantung dan aortailiaka. Penyakit arteri perifer dapat mengenai arteri besar, sedang

maupun kecil. Penyakit sistem arteri perifer menyebabkan iskemia pada ektremitas. Lesi

segmental yang menyebabkan menyebabkan stenosis atau oklusi biasanya terjadi pada

pembuluh darah besar dan sedang. Selama melakukan aktifitas fisik, ketika kebutuhan

oksigen meningkat, sirkulasi ini mungkin tidak cukup bagi otot-otot yang sedang aktif

berkontraksi, sehingga menyebabkan iskemia. Pada lesi tersebut terjadi olak arteroskeloris

denganpenumpukan kalsium, penipisan tunika media, detruksi otot dan serat elastic di sana

sini dan terjadi thrombus yang terdiri dari tombosit dan fibrin.2

Gejala dengan penyakit arteri perifer mulai dari cara berjalan yang lambat atau berat,

bahkan seringkali tidak terdiagnosis karena gejala tidak khas. Gejala klinis tersering adalah

klaudikasio intermitten pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal nyeri, kram otot, atau

rasa lelah otot. keluhan lebih sering pada tungkai bawah yang menjadi berat timbul iskemia

hingga emboli dengan gejala 5 P : pain (nyeri), paleness (kepucatan), parestesia (kesemutan),

pulselessness (denyut nadi hilang), kadang di tambah menjadi P keenam yaitu prostration

(kelesuan).4

Terapi farmakologis dapat diberikan hipertensi, pentoksifilin, cilostazol dan tiklopidin. Obat-

obat tersebut dapat memperbaiki jarak berjalan dan mengurangi penyempitan.2

2. Diabetes mellitus tipe 1

Bentuk diabetes mellitus ini terjadi karena kekurangan insulin yang berat akibat

destruksi autoimun sel-sel β dalam pulau-pulau Langerhans pankreas (islet β cells). Diabetes

tipe 1 paling sering terjadi pada usia kanak-kanak, bermanifestasi pada usia pubertas dan

berjalan pprogresif mengikuti pertambahan usia.5

7

Gambaran klinis: saat datang pasien umumnya kurus dan memiliki gejala-gejala

poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, cepat lelah, dan terdapat infeksi (abses, infeksi

jamur, misalnya kandidiasis). Ketoasidosis dapat terjadi, disertai mual, muntah, mengantuk,

dan takipneu. Pasien membutuhkan insulin.6

Diabetes tipe 1 memerlukan insulin untuk mengendalikan glukosa darah.

Pengendalian yang baik bisa menurunkan insidensi koma, infeksi penyerta,

retinopati,neuropati dan nefropati. Hipoglikemoa adalah komplikasi tersering dari terapi

insulin. Regimen insulin harus disesuaikan dengan gaya hidup, motivasi, dan pemahaman

menyeluruh dari pasien. Pengetahuna mengenai preparat insulin dan lama kerjanya sangat

penting.6

3. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain. Penyebab sekunder

adalah :6

1. Penyakit parenkim ginjal : seringkali menyebabkan hipertensi dependen renin atau

natrium.

2. Penyakit renovaskular : kurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau fibrosis yang

membuat arteri renalis menyempit, menyebabkan tahanan vaskular perifer meningkat

3. Sindrom cushing : meningkatnya volume darah

4. Aldosteronisme promer : aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air yang membuat

volume darah meningkat

5. Fenokromositoma : sekresi berlebihan dari ketekolamin (noreepineprin membuat tahan

vaskular perifer meningkat)

6. Koartasi aorta : menyebabkan tekanan darah meningkat pada ektremitas atas dan

berkurangnya perfusi pada ekstremitas bawah

7. Trauma kepala : meningkatknya tekanan intracranial akan mengakibatkan perfusi serebral

berkurang.

8. Hipertensi akibat kehamilan : penyebab belum diketahui. Vasospasme umum bisa

menjadi faktor penyebab.

Terapi tidak terdapat beda dengan terapi pada hipertensi primer. Hanya perlu diselidiki faktor

penyebabnya dan di terapi berdasarkan penyebabnya untuk mencegah komplikasi lebih

lanjut.

8

4. Sindrom metabolik

Sindrom metabolik adalah sekumpulan keadaan yang meningkatkan risiko penyakit

jantung, stroke dan diabetes. Untuk mendiagnosis sindrom ini, dokter akan mengambil

sampel darah anda untuk pemeriksaan kadar lemak dan gula darah. Dokter juga akan

mngukur tekanan dan lingkar pinggang anda. Jika anda memiliki tiga dari lima faktor di

bawah ini, maka anda akan didiagnosis mengalami sindrom metabolik.

Tabel 1. Kriteria Sindrom metabolik2

Kriteria klinis WHO (1998) IDF (2005)Resistensi insulin TGT, GDPT, DMT2, atau

sesnsitivitas insulin menurunTidak ada

Berat badan Pria: rasio pinggang panggul > 0,90, Wanita: rasio pinggang panggung > 0,85 dan/atau > 30 kg/m2

LP meingkat (spesifik tergantung populasi) ditambah dua dari kriteria berikut

Lipid TG≥ 150 mg/dL dan/atau HDL-C <35 mg/dL pada pria atau< 39 mg/dL pada wanita

TG≥ 150 atau dalam pengobata TG HDL-C <40 mg/dL pada pria atau < 50 mg/dL pada wanita atau dalam pengobatan HDL-C

Tekanan darah ≥140/90 mm Hg ≥130 mm Hg sistolik atau ≥85 mmHg diastolik atau dalam pengobatan hipertensi

Glukosa TGT, GDPT atau DMT2 ≥ 100mg/dL (termasuk diabetes)Lainnya Mikroalbuminuria

WHO merupakan organisasi pertama yang mengusulkan kriteria sindroma metabolik

dapat dipakai pada penyandang DM mengingat penyandang DM dapat memenuhi kriteria

tersebut dan menunjukkan besarnya risiko kardiovaskular. International Diabetes Federation

(IDF) menganggap obesitas sentral sangat berkorelasi dengan resistensi insulin, sehingga

memakai obesitas sentral sebagai kriteria utama.2

Resistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik. Sejauh ini

belum disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin.

Terapi untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada individu yang telah memiliki

sindrom metabolik, diperlukan pemantauan yang terus menerus dengan modifikasi komponen

sindrom metabolik yang ada. Penatalaksanaan dari masing-masing komponen.

Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular arteroskelosis dan risiko diabetes mellitus tipe 2 pada pasien yang belum

diabetes. Penatalaksanaan sindrom metebolik ada 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab (berat

badan lebih/obesitas, dan inaktivasi fisik serta tatalaksana faktor risiko lipid dan non lipid.2

9

Working diagnosis

Diagnosis kerja pada kasus ini adalah gangren diabetikum et causa diabetes melitus

tipe II, hipertensi grade I primer, dan dislipidemia. Istilah kaki diabetic digunakan untuk

kelainan kaki mulai dari ulkus sampai gangren yang terjadi pada orang dengan diabetes

akibat neuropati atau iskemia perifer atau keduanya.3

1. Diabetes mellitus tipe 2

Pada pasien diabetes mellitus tipe 2, penyakit mempunyai pola familial yang kuat.

Risiko berkembang DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak

cucunya. Pada DM tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada mebran sel yang sel-selnya

responsive terhadap insulin. Sekitar 80% pasien DM tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas

meningkatkan resistensi insulin.5

Patofisiologi DM tipe 2 : Apapun penyebabnya, semua tipe diabetes terjadi akibat

defisiensi relative kerja insulin. Selain itu pada diabetes tipe 1 dan 2, kadar glukagon

tampaknya meningkat abnormal. Rasio glukagon glukagon-insulin yang tinggi menciptakan

keadaan yang dijumpai saat puasa dan menyebabkan terjadinya lingkungan “super-puasa”.7

Gangguan metabolik yang terjadi bergantung pada derajat penurunan insulin. Kadar

insulin yang lebih tinggi diperlukan untuk melawan efek glukagon di hati dan menghambat

pengeluaran glukosa oleh hati. Penurunan ringan kerja insulin mula-mula bermanifestasi

sebagai ketidakmampuan jaringan peka-insulin untuk mengurangi beban glukosa. Hal ini

menimbulkan hiperglikemia pasca-makan (postprandial hyperglycemia). Individu ini,

yaitu umumnya pengidap diabetes tipe 2 yang masih menghasilkan insulin tetapi mengalami

peningkatan resistensi insulin, akan memperlihatkan gangguan uji toleransi glukosa. Namun

kadar glukosa puasa tetap normal karena aktivitas insulin masi cukup untuk mengimbangi

pengeluaran glukosa. Jika efek insulin semakin menurun, efek glukagon terhadap hati tidak

mendapat perlawanan yang berati sehingga terjadi hiperglikemia pasca makan dan

hiperglikemia puasa. Selain hiperglikemia puasa dan pasca makan, mereka juga mengalami

ketosis karena pengurangan nyata insulin menyebabkan lipolisis simpanan lemak menjadi

maksimal untuk menghasilkan substrat bagi ketogenesis di hati yang dipicu oleh glukagon.7

Asam-asam lemak yang dibebaskan dari lipolisis, selain dimetabolisme oleh hati

menjadi bahan-bahan keton, juga mengalami re-esterifikasi dan dikemas menjadi VLDL.

10

Selain itu, defisiensi insulin menyebabkan penurunan lipoprotein lipase, yaitu enzim yng

berperan dalam hidrolisis trigliserida VLDL sebagai persiapan untuk penyimpanan asam

lemak di jaringan adipose sehingga pembersihan VLDL melambat. 7

Obesitas memiliki korelasi yang paling kuat. Korelasi obesitas dengan diabetes tipe 2

dan resistensi insulin menjadi kelainan yang mendasarinya. Risiko terjadinya diabetes

meningkat sering indeks massa tubuh meningkat, dan keadaan ini menunjukkan korelasi

dosis respon antara lemak tubuh dan resisten insulin. Kadar asam lemak bebas yang tinggi di

dalam darah dan sel ini dapat mempengaruhi fungsi insulin (lipotoksisitas) dan sejumlah

sitokin yang dilepaskan oleh jaringan adipose (adipokim). PPAR-γ (peroxisome proliferator-

activated receptor gamma) yaitu suatu reseptor nucleus adiposity yang diaktifkan oleh kelas

preparat antidiuretik baru dapat memodulasi ekspresi gen dalam adiposity dan hal ini

akhirnya akan mengurangi resistensi insulin.5

Disfungsi sel-β bermanifestasi sebagai sekresi insulin yang tidak adekuat dalam

menghadapi resistensi insulin dan hiperglikemia. Disfungsi sel-β bersifat kualitatif (hilangnya

pola sekresi insulin normal) maupun kuantitatif (berkurangnya massa sel-β, degenarasi pulau

Lnagerhans, dan pengendapan amiloid dalam pulau Langerhans). 5

Gejala dari DM tipe 2 : Pasien-pasien diabetes mellitus tipe 2 biasanya berusia lebih dari 40

tahun dengan keluhan polidipsia serta poliuria dan kadang-kadang obesitas. Pada

hiperglikemia berat pasien menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Kelainan

metabolisme biasanya ringan dan diagnosis diabetes tipe ini pada orang-orang yang

asimptomatik paling sering ditegakkan sesudah pemeriksaan darah, pemeriksaan tes toleransi

glukosa atau urin rutin.5

Seiring dengan waktu, diabetes menyebabkan kerusakan dan disfungsi di berbagai

sistem organ. Penyakit vaskular adalah kausa utama sejumlah besar penyakit ini. Penyakit

mikrovaskular (retinopati, neftopati) yang spesifik untuk diabetes dan penyakit

makrovaskular (penyakit arteri koroner, penyakit vaskular perifer) berperan menyebabkan

tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan penyakit ini. Neuropati

juga meningkatkan morbiditas, terutama melalui perannya dalam patogenesis ulkus kaki.7

Penatalaksanaan6

Edukasi pasien: penting untuk mempunyai perawat pribadi, edukasi mandiri dll.

11

Penilaian klinis: setelah diagnosis DM lakukan terapi komplikasi metabolik akut, terapi

hipoglikemik, sistem kardiovaskular, sistem saraf, kaki dan fungsi ginjal.

Terapi harus meminimalkan gejala dan menghindari komplikasi, dan memungkinkan

pasien menjalani hidup normal. Kontrol kadar glukosa, tekanan darah (<130/80mmHg),

menyingkirkan merokok, dan hiperlipidemia.

Terapi spesifik

Pola makan : usahakan mencapai berat badan ideal. Batasi asupan karbihidrat olahan dan

perbanyak asupan karbohidrat kompleks. Kurangi asupan lemak jenuh. Hindari alcohol

yang berlebihan.

Obat hipoglikemik oral

Sulfonylurea: glikazid, glibenklamid, tolbutamid. Dapat meningkatkan pelepasan insulin

dari sel β pankreas.

Biguanid: metformin. Mekanisme mengutangi resistensi insulin dan glukoneogenesis.

Inhibitor α-glukosidase: akarbose menghambat pencernaan KH, mengurangi absorpsi

glukosa di usus.

Regulator glukosa setelah makan: repaglinid berguna menstimulasi pelepasan insulin oleh

sel β pankreas.

Tiazolidinedison : rosglitazon, pioglitazon, meningkatkan sesitivitas insulin, mengatifkan

PPAR-γ.

Insulin diberikan subkutan pada sebagian pasien DM tipe 2. Obat hipoglikemik oral

(metformin) terkadang diberikan bersama dengan insulin untuk penderita DM tipe 2

untuk memperbaiki sensitivitas terhadap insulin.

2. Hipertensi primer

Hipertensi umumnya didefinisikan sebagai tekanan arteri yang lebih besar daripada

140/90 mmHg pada tiga kali kunjungan berurutan ke dokter. Hipertensi bukanlah penyakit

tunggal tetapi suatu sindrom dengan beragam penyebab. Umumnya kausanya tidak diketahui

dan kasus-kasus ini disatukan di bawah istilah hipertensi esensial. Banyak faktor yang

mempengaruhinya seperti genetic, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem

renin angiotensin, defek dalam ekresi Na.7

Etiologi hipertensi dapat terjadi dengan meningkatnya usia, pria kebih tinggi terkena

daripada wanita, hipertensi yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit

12

putih, obesitas dianggap sebagai faktor risiko utama. Kausa tersering hipertensi adalah

meningkatnya resistensi vaskular perifer. Hipertensi sering pula tidak menyebabkan gejala.

Nyeri kepala, rasa lelah, dan pusing bergoyang kadang-kadang dianggap disebabkan oleh

hipertensi.1

Frekuensi hipertensi meningkat pada diabetes tipe 1 dan tipe 2 dan berkaitan dengan

peningkatan kandungan Na ekstrasel total tubuh, yang menyebabkan ekspansi volume dan

supresi renin. Pada DM tipe 1 hipertensi biasanya terjadi setelah munculnya nefropati, saat

insufisiensi ginjal menggangu kemampuan tubuh mengekspresikan air dan zat terlarut. Pada

DM tipe 2, hipertensi sering sudah terjadi saat diagnosis ditegakkan pada orang-orang dengan

obesitas, resistensi-insulin, dan berusia lebih tua ini. Diperkirakan bahwa resistensi insulin

dan hiperinsulinemia mungkin berperan sentral dalam diabetes dan hipertensi. Resistensi

insulin dan hiperinsulinemia pernah dilaporkan pada penderita hipertensi esensial tanpa

diabetes. 7

Penatalaksanaan6

Terapi untuk mengurangi risiko stroke dan mengurangi separuh risiko koroner. Terapi

menyeluruh. Faktor risiko kardiovaskular lain juga harus ditangani, misalnya merokok,

kontrol diabetes, kolesterol.

Terapi non farmako. Risiko menurun sejalan dengan menurunnya TD. Pemilihan obat

disesuaikan dengan pasien secara individual.

Bloker β. Menurunkan denyut jantung dan TD dengan bekerja antagonis terhadap sinyal

adregenik.

Diuretic dan diuretic tiazid.

Antagonis kana kalsium. Suatu vasodilator yang menurunkan TD.

Inhibitor enzim pengubah angiotensin seperti kaptopril, enalapril, lisinopril memberikan

efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin II.

Antagonis reseptor angiostensi II seperti losartan dan valsartan. Efeknya sebanding

dengan ACE inhibitor.

Antagonis α seperti doksazosin. Vasodilator menurunkan TD dengan bekerja antagonis

terhadap reseptor α-adrenergik pada pembuluh darah perifer.

Terapi awal biasanya menggunakan bloker β dan/atau diuretic. Pedoman terbaru

menyarankan penggunaan inhibitor ACE sebagai obat lini kedua.6

13

3. Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama

adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan

kolesterol HDL.6 Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan

penyakit jantung koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom

metabolik selain diabetes dan hipertensi.

Tabel 2. Perubahan Fraksi Lipid pada Dislipidemia2

Diharapkan Risiko

Batas

Risiko

Tinggi

Kolesterol Total (mg/dl)

LDL (mg/dl)

HDL (mg/dl)

Rasio LDL/HDL

Trigliserida (mg/dl)

< 200

< 130

>= 50

>250 (puasa) dianggap sebagai risiko

kemungkinan

200-239

130-159

35-49

>= 240

>= 160

35

>1,3

Diabetes mellitus mempunyai kelainan terhadap adanya resistensi insulin. Dalam

keadaan normal tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada keadaan resistensi

insulin, hormone sensitive lipase di jaringan adipose akan menjadi aktif sehinga lipolisis

trigliserida di jarigan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam

lemak bebas yang berlebihan. Sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku

pembentukan trigliserid. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliderid kembali dan

menjadi bagian dari VLDL. Oleh karena itu terdapat banyak VLDL yang kaya akan

trigliserid. Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak VLDL akan bertukar dengan kolesterol-

LDL sehingga menghasilkan trigliserid yang kaya akan LDL. Trigliserid yang dikandung

oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase (meningkatkan resistensi insulin).

Trigliserid VLDL besar dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL sehingga HDL

miskin kolesterol ester tapi kaya akan trigliserid. Kolesterol HDL yang demikian lebih mudah

di katabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL dalam serum menurun.2

14

Penyebab dislipidemia meliputi: hiperkolesterolemia biasa (poligenik),

hiperkolesterolemia familial, diet tinggi lemak jenuh dan / atau kolesterol, diabetes, gagal

ginjal, obat (tiazid, steroid), merokok, hipotiroidisme. Gejala untuk dislipidemia : Nyeri dada,

napas pendek, deficit neurologis sementara atau permanen, klaudikasio intermitten (nyeri

tungkai saat berjalan, hilang dengan istirahat), kerontokan rambut dan ulkus kulit pada

ektremitas, sakit kepala yang memberat, pusing atau mimisan.6

Penatalaksanaan non-farmaologis dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup,

meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas fisikm serta beberapa upaya lain seperti hentikan

merokok, menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk dan mengurangi asupan

alcohol.2

Terapi nutrisi medis merupakan tahap awal penatalaksanaan seseorang dengan

dislipidemia. Pada dasarnya pembatasan jumlah kalori dan lemak. Pasien dengan kolesterol

LDL atau kolesterol total tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dan

meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda (MUFA dan PUFA). Pada

pasien dengan kadar trigliserid yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alcohol, dan

lemak. Pasien dianjurkan meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan

kemampuannya seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang, dll.2

Obat untuk dislipidemia. Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat

memperbaiki profil lipid serum yaitu bile acid sequestran, HMG-CoA reduktase inhibitor

(statin), derivat asam fibrat, asam nikotinik, ezetimibe, dan asam lemak omega-3. Selain obat

tersebut, pada saat ini telah dipasarkan obat kombinasi dua jenis penurun lipid dalam satu

tablet seperti Advicor (lofastatin dan niaspan), Vytorin (simvastatin dan ezetimibe). 2

4. Kaki diabetes

Istilah kaki diabetic digunakan untuk kelainan kaki mulai dari ulkus sampai gangren yang

terjadi pada orang dengan diabetes akibat neuropati atau iskemia perifer atau keduanya.3

Etiologi

15

Kaki diabetes atau ulkus kaki diabetic adalah salah satu bentuk komplikasi kronik

Diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya

kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada

permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler

insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun

anaerob. Pasien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka dikaki (Litzelman, 1993) dan

merupakan jenis luka kronis yang sangat sulit penyembuhannya. Perawatan luka diabetes

khususnya dikaki relatif mahal, namun menjadi lebih berkualitas dibanding pasien harus

kehilangan salah satu anggota tubuhnya.8

Ada banyak alasan mengapa klien diabetes beresiko tinggi terhadap kejadian luka

dikaki diantaranya diakibatkan karena kaki yang sulit bergerak terutama jika klien dengan

obesitas, neoropati sensorik, iskhemia sehingga proses penyembuhan menjadi lambat akibat

konstriksi pembuluh darah. Adanya gangguan sistem imunitas, pada klien diabetes

menyebabkan luka mudah terinfeksi dan jika terkontaminasi bakteri akan menjadi gangren

sehingga makin sulit pada perawatannya serta beresiko terhadap amputasi.8

Penyebab infeksi pada kaki DM biasanya multibakterial yaitu gram negative, gram

positif dan bakteri anaerob.2

Epidemiologi

Di negara maju kaki diabetes memang juga masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang besar, dengan adanya pengelolaan dan klinik kaki diabetes yang aktif

mengelola sejak pencegahan primer angka kematian dan amputasi dapat ditekan sampai

sangat rendah, menurun sebanyak 49-85% dari sebelumnya.2 Sampai saat ini, di Indonesia

kaki diabetes masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal. Di

RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, Masalah kaki diabetes masih merupakan masalah yang

besar. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan

25% (tahun 2003) sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan

sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.3

Klasifikasi

16

Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner, terdiri dari 6

tingkatan :2,4,8

0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1 = Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2 = Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian

depan kaki atau tumit.

5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Patofisiologi

Terjadinya masalah kaki diabetes diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM

yang menyebabkan kelainan pada pembuluh darah.

Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias yaitu:

Iskemik, Neuropati, dan Infeksi. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak

terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan

syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson

menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot,

keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi

trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.8

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah

dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses

makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh

hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki

menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.9

Neuropati diabetic ini berupa gangguan motorik, sensorik dan otonom yang masing-

masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan

perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik

tekan di tempat itu. Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya

perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari.

17

Akibatnya kalus dapat berubah menjadi ulkus yang disertai infeksi berkembang menjadi

selulitits dan berakhir dengan gangrene.4

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan pula

fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar

untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus

diabetik, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang

merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus

diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu

Clostridium spp. 8

Gejala klinik

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :8

1. Sering kesemutan.

2.  Nyeri kaki saat istirahat.

3. Sensasi rasa berkurang.

4. Kerusakan Jaringan (nekrosis).

5. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

6. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

7. Kulit kering.

Penatalaksanaan

Pengobatan kelainan kaki diabeteik terdiri atas pengendalian diabetes mellitus dan

penanganan kelainan kaki. Pengendalian diabetes mellitus harus disertai upaya memperbaiki

keadaan umum penderita dengan nutrisi yang memadai dan pemberian antiagregasi trombosit

serta kalau perlu hipolidemik, dan antihipertensi. Antibiotic pun diberikan bila ada infeksi.

Pilihan antibiotic dapat berupa penisilin spectrum luas, golongan kloksasilin/dikloksasilin

untuk terapi vaskulitis, dan golongan yang aktif terhadap kuman anaerob seperti klindamisin

atau metronidazol. Obat lokal, seperti solution, salep, atau kerim, diberikan setelah luka

dicuci dengan antiseptik.4

Rekontruksi pembuluh arteri fapat dipertimbangkan, bila masih cukup arteri yang

terbuka distal dari sumbatan. Angioplasty dengan balon intraluminal (PTA) dapat dicoba

18

untuk dilatasi artei yang menyempit. Hasil terbaik adalah penyempitan segmen pendek.9

Secara umum dianjurkan tindakan sebagai berikut :

1. Bila lesinya terbatas pada jari kaki saja, maka belum ada indikasi operasi. bila ada abses

dilakukan insisi, diperlukan beberapa sayatan dan drainase yang dapat menjamin

keluarnya cairan dan jaringan nekrotik. Bila nekrosis pada satu jari saja dan peradangan

dapat ditekan, bentuk amputasi (nekrotomi) kaki dapat direncanakan dengan seksama.

Tetapi bila rasa sakit tidak dilatasi dan bila nekrosis menyebar terus tanpa dapat ditekan

dan penyembuhan tidak bisa diharapkan, maka amputasi dibawah lutut harus

dipertimbangkan apabila pada usia muda.

2. Hasil arteriografi akan menetukan tingginya amputasi, terkadang harus setinggi paha. Bila

peradangan yang tidak dapat diatasi, dan tanda-tanda penyebaran yang sangat cepat, maka

amputasi harus dipertimbangkan dengan segera dan jangan ditunggu sampai terlambat.

Dalam hal ini insulin tidak ada efeknya lagi. biasanya dalam waktu 24-48 jam sudah

terlihat jelas penyakit tersebut. Pertahanan tubuh di daerah sendi tumit sangat

berpengaruh dan akan terlihat penyebaran yang cepat dan mengakibatkan septicemia.

Seringkali amputasi setinggi paha untuk menghentikan peradangan selanjutnya yang

kadang-kadang bersifat live-saving.

3. Terapi ozon dapat dianjurkan dengan harapan dapat mempercepat penyembuhan luka atau

koreng, di samping kegunaan yang lain.

4. Simpatektomi lumbalis biasanya tidak memberikan hasil yang memuaskan, tetapi kadang-

kadang dapat mengurangi rest-pain.

Komplikasi

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

Ulkus kaki diabetic sering menyebabkan amputasi akibat iskemia akibat penyakit

makrosvaskular dan mikrovaskular infeksi akibat perubahan fungsi neutrofil dan insufisiensi

vaskular, serta gangguan penyembuhan luka akibat faktor yang belum diketahui.7

Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki Diabetik memberikan komplikasi osteomielitis.

Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Oleh sebab itu

setiap terjadi ulkus perlu dipikirkan kemungkinan adanya osteomielitis. Diagnosis

osteomielitis tidak mudah ditegakkan. Secara klinis bila ulkus sudah berlangsung >2 minggu,

ulkus luas dan dalam serta lokasi ulkus pada tulang yang menonjol harus dicurigai adanya

19

osteomielitis. Spesifisitas dan sensitivitas pemeriksaan rontgen tulang hanya 66% dan 60%,

terlebih bila pemeriksaan dilakukan sebelum 10–21 hari gambaran kelainan tulang belum

jelas. Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan karena di samping dapat mendeteksi adanya

osteomielitis juga dapat memberikan informasi adanya osteolisis, fraktur dan dislokasi, gas

gangren, deformitas kaki. Untuk lebih memastikan osteomielitis pemeriksaan MRI sangat

membantu karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%.Namun diagnosis pasti

osteomielitis tetap didasarkan pada pemeriksaan kultur tulang.9

Prognosis

Prognosis pada penderita diabetes dengan kelainan vaskuler dapat diperbaiki dengan kontrol

diabetesnya, menjaga kebersihan kaki dan terapi vaskuler yang teratur.9 Angka kematian 3

tahun untuk pengidap diabetes yang telah menjalani amputasi adalah 50%. 7

Pencegahan

Petunjuk dan nasihat untuk penderita diabetes mellitus4

Hentikan kebiasaan merokok

Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari, apakah terdapat kalus, luka, lecet; gunakan

cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari jari kaki

Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, lalu keringkan dengan baik, terutama di celah jari

Pakailah krim khusus kulit yang kering, tetapi jangan dipakai dicelah jari

Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus

Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas

Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam

Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin; ganti kaos kaki setiap hari

Jangan berjalan tanpa alas kaki

Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki

Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya; periksa adanya benda

asing

Hindari trauma yang berulang

Periksakan diri rutin ke dokter dan periksakan kaki anda setiap kali kontrol walaupun

ulkus/gangrene telah sembuh.

Kesimpulan

20

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

Bermanifestasi secara klinis sebagai penurunan sensasi tekanan kulit dan getaran serta

ketiadaan reflex lutut. Kaki diabetes atau ulkus kaki diabetic terjadi pada 75-90% pengidap

diabetes. Kaki diabetes sering menyebabkan amputasi akibat iskemia pembuluh darah.

Dengan kepekaan pasien terhadap keadaan tubuh sendiri yang dapat ditangani dengan cepat

dapat menekan hal yang buruk yang dapat terjadi seperti infeksi atau amputasi. Penderita

diabetes dengan kelainan vaskuler dapat diperbaiki dengan kontrol diabetesnya, menjaga

kebersihan kaki dan terapi vaskuler yang teratur.

Pasien yang terdapat di skenario menderita kaki diabetes et kausa diabetes tipe 2,

hipertensi primer, dan dislipidemia berdasarkan gejala saat pasien datang, dan hasil

pemeriksaan-pemeriksaan yang ada.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2003.h.138-

9,182-3.

2. Sudoyono, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-5 (3). Jakarta: InternalPublishing; 2009.h.1831-965.

3. Safitri A, penyunting. At a glance ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: Erlangga, 2011.h.151.

4. Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah Sjamsuhidajat-deJong. Jakarta: EGC; 2010.h.579-

81.

5. Mitchell RN. Buku saku dasar patologis penyakit Robbin & Cotran. Edisi ke-

7.Jakarta:EGC;2008.h.669-78.

6. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.h.138-9,266-70.

7. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis.

Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.566-84.

8. Diabetic foot ulcer; 1 Juli 2012. Diunduh http://healthyenthusiast.com/diabetik-foot-

ulcer.html. 10 November 2012.

9. Reksoprodjo S, editor. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta: Bagian Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.h.294-8.

21