Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510Tinjauan PustakaNo. Telp (021) 5694-2061

Gagal Ginjal AkutRionaldo Sanjaya P 102012022A9rionaldosanjaya@rocketmail.com

PendahuluanCairan tubuh adalah salah satu hal penting yang perlu diperhatikan keseimbangannya. Kadar cairan tubuh, contohnya plasma yang berkurang dapat mengurangi perfusi supply ke organ. Kondisi kurangnya supply ini dapat menurunkan fungsi organ tersebut, salah satunya ginjal. Gagal ginjal akut sendiri dapat disebabkan oleh banyak hal seperti dehidrasi berat, intake cairan yang kurang, adanya obstruksi, glomerulonephritis, dan sebagainya.Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya bersifat reversible.Dalam makalah ini, penulis akan membahas mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis kerja dan banding, gejala klinis, patofisiologi, etiologi, epidemiologi, tatapelaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari gagal ginjal akut.Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis kerjadan banding, gejala klinis, patofisiologi, etiologi, epidemiologi, tata pelaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari gagal ginjal akut.

Rumusan MasalahSeorang perempuan 40th dengan keluhan kakinya bengkak sejak 5 hari yang lalu. BAK kemerahan, frekuensi dan jumlah BAK berkurang.

Hipotesis Perempuan berusia 40th tersebut mengalami gagal ginjal akut.

Mind Map

Gambar 1. Mind Map

AnamnesisAnamnesis adalah langkah pertama yang harus dilakukan oleh dokter bila berhadapan dengan pasien.Anamnesis bertujuan untuk mengambil data pasien dan penyakit pasien melalui wawancara bersama pasien atau keluarga pasien. Berdasarkan kasus ini beberapa pertanyaan yang dapat diajukan:Riwayat penyakit sekarang1. Bengkaknya sudah berapa lama?2. Bengkaknya di salah satu atau kedua tungkai?3. Apakah bagian yang bengkak bila ditekan akan kembali lagi?4. Apakah disertai rasa nyeri?5. Apakah ada rasa nyeri di pinggang atau di perut bagian bawah?6. Apakah ada urin berwarna kemerahan?7. Apakah ada rasa nyeri saat berkemih?8. Berapa kali berkemih dalam satu hari?Riwayat penyakit dahulu1. Apakah sebelumnya pernah mengalami hal yang sama?2. Apakah ada mengkonsumsi buah-buahan yang berwarna merah?3. Apakah ada mengkonsumsi obat tuberculosis? Atau obat lain yang sedang dikonsumsi?Riwayat keluarga1. Apakah di keluarga ada yang pernah mengalami hal yang sama?Riwayat social1. Bagaimana konsumsi air dalam sehari?2. Apakah pasien suka menahan kencing?

Pemeriksaan FisikInspeksiYang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Inspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi.1

PalpasiPalpasi Ginjal KiriBerpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat di bawah iga ke 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati hati pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini. minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba untuk menangkap ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.1Palpasi Ginjal KananUntuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien. Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya.Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan berada dalam keadaan benar benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya ditangkap dan dilepas. Kadang kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati (jika dapat diraba) cendrung lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap. Polus inferior ginjal berbentuk bulat.1

Gambar 1. Pemeriksaan ballotementPerkusiJika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak, gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan pada sudut kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.1Pemeriksaan Penunjang UrinalisisUrinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik urin(warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).2Temuan normal.PH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan urin dan komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat. Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi, SLE. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi karbohidrat. Inilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis:ElemenTemuan

Makroskopik:WarnaBauPenampakanBerat jenisPHProteinGlukosaBadan ketonBilirubinUrobilinogenHemoglobinEritrositNitrit (bakteri)LeukositKekuning-kuningan sampai kuning tuaSedikit bauJernih1.005-1.0354.5-8NegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatifNegatif

Mikroskopik:EritrositLeukositSel EpitelSilinderKristalBakteriSel ragiParasit0-2/LPB0-5/LPB0-5/LPBNegatif, kecuali 1-2 silinder hialin/LPKAdaNegatifNegatifNegatif

Temuan abnormal. Warna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit. Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan pembentukan benda keton. Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal. Berat jenis: BJ rendah (1.035) terjadi pada sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok). pH: pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria, alkaptonuria, dan asidosis. Protein:Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis, glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit ginjal polikistik). Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier. Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal. Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal, nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis, pielonefritis, dll. Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-molekul-tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Silinder hialin terdapat pada penyakit parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal, nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular kasar dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah kronis. Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan diabetes melitus. Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit. Ditemukan pada penyakit parenkim ginjal (terutama Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular, anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut. Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus. Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.2

KreatininMengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-merah terang.Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.Nilai rujukan: laki-laki = 14-26 mg/kgbB/hari (SI, 124-230 mol/kgBB/hari)perempuan=11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 mol/kgBB/hari)Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal (misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.2

Bersihan kreatininIndikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1 menit. Kadarnya menjadi tidak normal apabila >50% nefron telah rusak.Tujuan: untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau progresivitas insufisiensi ginjal.Nilai rujukan: Laki-laki = SI, 0.91-1.35 ml/det/m2Perempuan=SI, 0.69-1.06 ml/det/m2Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.UltrasonografiUSG wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering diulang. Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.2

Gambar 3. Hasil usg gagal ginjal akut

CT scan Ct scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.2

Diagnosis KerjaGagal ginjal akutBerdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang ditetapkan pasien mengalami gagal ginjal akut. Diagnosis ini ditegakkan karena adanya peningkatan kreatinin serum lebih dari 0.3mg/dl yaitu 6mg/dl, adanya gejala oligouria, ditemukkannya silinder eritrosit pada mikroskopik urin, dan pembengkakan pada tungkai. . Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hipoperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.3Tabel 01. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group(Roesli R, 2007).KategoriPeningkatan Kadar Serum CrPenurunan Laju Filtrasi GlomerulusKriteria Urine Output

Risk>1,5 kali nilai dasar>25% nilai dasar6 jam

Injury>2,0 kali nilai dasar>50% nilai dasar12 jam

Failure>3,0 kali nilai dasar>75% nilai dasar24 jam

LossPenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4Minggu

End stagePenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3Bulan

Diagnosis bandingGagal ginjal kronikPenyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.Kriteria Penyakit Gagal Ginjal Kronik1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.4Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut : (140 - umur) X berat badanLFG (ml/mnt/l,73m2) = ------------------------------------- *) 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat PenyakitDerajatPenjelasanLFG (ml/menit/1,73m2)

12345Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringanKerusakan ginjal dengan LFG sedangKerusakan ginjal dengan LFG beratGagal ginjal 9060 -8930 5915 29< 15 atau dialisis

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik. Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.4

EtiologiSampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga kategori meliputi.3 PrarenalKondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :1)Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan darigastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)2)vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)3)Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok kardioenik dn emboli paru)4)Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis) RenalPada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :1)Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik.2)Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.3)Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.4)Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.5)Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.6)Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif. Pascarenal / PostrenalGGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut :1)Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma2)Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau sumbatan dari tumor.3

PatofisiologiPada GGA prerenal, dimana terjadi hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovelimia, hipotensi, penurunan curah jantung dan sebagainya. Karena adanya hipoperfusi dapat menyebabkan otoregulasi ginjal terganggu sehingga terjadi vasokonstriksi arteriol afferent, kontraksi mesangial, dan terjadi peningkatan dari reabsorbsi natrium dan air.Pada GGA renal, dimana terjadi kerusakan jaringan ( nekrosis ) karena iskemik atau kelainan vaskuler maupun tubular. Pada kelainan vaskuler, terjadi peningkatan kalsium sitosolik pada arteriol afferent glomerulus yang menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap substansi- substansi vaskonstriktor dan gangguan ototregulasi; terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel vaskuler ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-I serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari endothelial NO systhase; terjadi peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin -18 ( IL 18 ), yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intercellular adhesion molecule I ( ICAM 1 ) dan p- selectin dari sel endotel, sehingga terjadi peningkatan terutama sel neutrofil. Pada keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersamaan akan menyebabkan vasokonstriksi intrasel yang akan menyebabkan penurunan LFG. Pada kelainan tubuler, terjadi peningkatan kalsium intrasel yang menyebabkan peningkatan calpain, cystolic phospolipase A2, serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan cystoskeleton. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan basolateral Na+/K-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan pelepasan NaCl ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan umpan balik tubuloglomeruler; peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase (iNOS0, caspase dan mettaloproteinase, serta defisiensi heat shock protein, akan menybabkan nekrosis dan apoptosis sel; mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus. Di tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb yang diproduksi Tamm-Horsfall Protein (THP ) yang di seksresikan ke dalam tubulus ke dalam bentuk monomer yang kemudian beerubah bentuk menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa Gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distal. Gel polimerik THP bersama sek epitel tubuli yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptotic, microvilli dan matrix ekstraaseluler seperti fibrinektiin akan membentuk silinder-silinder yang akan menybebakan obstruksi ginjal; kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses proses tersebut di atas secara bersama sama menyebabkan penurunan LFG. Pada GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi Kristal (urat, oxalate, sulfonamide ) dan protein (mioglobin, hemoglobin ), obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi instrinsik ( tumor, batu, nekrosis papilla ) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal fibrosis ) serta pada kandung kemih ( batu,tumor, hipertrofi / keganasan prostat) dan urethra ( striktura ). GGA post renal terjadi bila obstruksi pada urethra,buli-buli, dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh thromboxane A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai meningkat. Fase ke tiga /kronik ditandai oleh aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase in mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor-faktor pertumbuhann yang akan menyebabkan fibrosis interstitial ginjal.5

EpidemiologiKeadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.5Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGA terabaikan.3

Manifestasi klinisada tiga tahapan klinis dalam gagal ginjal akut yaitu stadium oligouria, diuresis, dan perbaikan:1. Stadium OliguriaOligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari, jarang terdapat anuri total.6Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata 10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah. Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan paling tepat.6Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.6Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai. Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer, edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai mual-muntah dan mempercepat irama jantung.Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15 mEq per liter.6

2. Stadium DiuresisStadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan muntah hilang.3. Stadium PemulihanStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.6

Penatalakasanaan1. Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.5Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.2. Penanganan hiperkalemiaPeningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis.3. Menurunkan laju metabolismea.Tirah baringb.Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya4.Pertimbangan nutrisionala.Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.b.Tinggi karbohidratc.Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/harid.Bila perlu nutrisi parenteral

6.Koreksi asidosisa.Memantau gas darah arterib.Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasanc.Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman7.DialisisDialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :a.Volume overloadb.Kalium > 6 mEq/Lc.Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)d.BUN > 120 mg/dle.Perubahan mental signifikan7

Komplikasi Asidosis metabolikAkibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen HiperkalemiaSering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung. HiperfosfatemiaTerjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah. Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan yang masuk ke jantung (preload). Edema paruKeadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke vaskular sistemik.7

PrognosisPada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan ginjal dapat pulih kembali (reversible).Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan karena gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas (10%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan sebagainya. 8

KesimpulanBerdasarkan pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut terkena gagal ginjal akut. Karena adanya peningkatan kreatinin serum dan pengurangan dari produksi urin. Diperlukan perbaikan dari factor pencetus, pemberian cairan yang cukup, asupan nutrisi yang adekuat, dan obat yang tepat untuk mengurangi perburukan penyakit.

Daftar Pustaka

1. Bickley, Lynn S. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Dwijayanthi L, editor. Hartono A, alih bahasa. Edisi 8. Jakarta: EGC, 2009. h. 333-6, 350-1.2. Kowalak, J.P. Buku Pegangan Uji Diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. h.423-7,463-5, 472-4.3. Sinto RNR. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tata laksana. Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. h. 132-55.4. Suwitra K. Gagal Ginjal kronik. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.935-40, 1041-8.6. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.7. Gunawan Sulistia G, Nafrialdi RS. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta: Balai penerbitan FKUI ; 2009. H.90-1038. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2009. h.527.

20