MAKALAH BLOK 20.docx
-
Upload
leonardjulian70 -
Category
Documents
-
view
116 -
download
0
Transcript of MAKALAH BLOK 20.docx
PENDAHULUAN
Dalam kehidupan sehari-hari tidak jarang kita jumpai penyakit yang berkaitan dengan
ginjal. Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan cairan tubuh, dan jika ginjal
mengalami ganguguan, maka dapat berdampak luas pada berbagai organ. Penyakit yang pada
ginjal, bisa disebabkan karena bawaan (congenital) dan bisa karena didapat (pola hidup).
Penulis akan membahas tentang penyakit ginjal yang didapat, yang tentunya berhubungan
dengan penyakit-penyakit lain dan sebagai factor resikonya.
Tujuan penulisan makalah ini agar lebih memahami tentang penyakit ginjal serta
nantinya berguna dalam praktek dokter dan sebagai tugas.
PEMBAHASAN
Anamnesa
Adapun anamnesis yang perlu ditanykan meliputi:1
a. identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin,pekerjaan,suku bangsa, tempat
tinggal, status, dan agama.
b. keluhan utama pasien, keluahan yang menyebabkan pasien datang kedokter, seperti
pada kasus yang penulis dapatkan, pasein datang dengan keluhan sesak nafas 6 jam
yang lalu.
c. riwayat penyakit sekarang, Yang perlu ditanyakan adalah sejak kapan mulai terasa
sesak, sebelumnya pernah merasakan sesak atau belum? Biasanya sesak saat
melakukan pekerjaan atau tidak?dari kasus yang penulis dapatkan pasien tersebut
mulai merasakan sesak 2 hari yang lalu dan muntah 4 kali, 1 hari yang lalu. Dan
pasien saat ini tampak bingung. Dan kaki pasien bengkak 3 hari yang lalu
d. riwayat penyakit dahulu, perlu ditanyakan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan
penyakit sekarang dan riwayat minum obatnya seperti pada kasus: pasien tersebut
punya riwayat kencing manis dan darah tinggi sejak 25 tahun yang lalu.
e. riwayat pekerjaan,social dan keluarga.
Adakah keluarga yang menderita hal yang sama?
Apakah dalam keluarga ada yang sudah meninggal? Kalau umur berapa meninggal
dan ada apa penyebab kematiannya?
Apakah dalam keluarga pasien ada yang menderita hipertensi, diabetes atau stroke?
1
Apakah pasien merupakan orang yang aktif merokok?
Sejak kapan mulai merokok?Sehari berapa bungkus rokok yang di habiskan?
Pemeriksaan fisik dan penunjang
A. pemeriksaan fisik
1. ispeksi, melihat keadaan umum pasien (kesadaran pasien) apakah Kesadaran
koma,Kesadaran apatis, Kesadaran latergi,Kesadaran somnolen,Kesadaran sopor, Kesadaran
kompos mentis dan adanya tanda-tanda seperti adanya edema ekstermitas, nafas yang dalam
dan berat serta anemis
2. palpasi, palpasi regio abdomen yang khusus seperti palpasi ginjal (balotement
dan bimanual) biasanya ginjal normal tidak teraba dengan palpsi khusus ini. yang dinilai
adalah adanya nyeri dan terabanya ginjal
3. perkusi, yang terpenting adalah perkusi pada daerah CVA, yang dinilai adanya
nyeri atau tidak.
4. auskultasi, biasanya kurang membantu diagnosis ginjal, tapi diperlukan untuk
melihat kompikasi yang ditimbulkan oleh ginjal seperti adanya kelaiana paru atau jantung.
B. pemeriksaan tanda-tanda vital dan pemeriksaan darah
Variable Nilai normal Hasil pemeriksaan interpretasi
Tekanan darah <120/<80 140/90 Pre-hipertensi
Frekuensi nafas 16-20 kali/menit 18 kali/menit normal
Nadi 60-100 kali/menit 90 kali/menit normal
Suhu (celcius) 36,5-37,5 39,2 Febris
Hemoglobin Laki-laki: 13-18 g/dl 8 g/dl anemis
Leukosit 5000-10000 g/dl 7900 g/dl normal
trombosit 150.000-350.000 334.000 normal
hematokrit Laki-laki: 40-48 % 26% menurun
Kreatinin serum Laki-laki 0,6-1,3 g/dl 4.6 g/dl meningkat
Ureum serum Laki-laki 10-38 g/dl 79 g/dl Uremia
2
Gula darah sewaktu 200 g/dl 210 g/dl diabetes
C. pemeriksaan laboraturium
Gula darah puasa (normal 70 – 110 mg/dL), pemeriksaan, pemeriksaan keasaman
darah (normal 7,35-7,45), kalium (normal 3,5-5,2 meq/l), LED, hiponatremia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipoalbuminemia 3.5 sampai 5 g/dL.5
Pemeriksaan urinalisis didapatkan: volume yang meningkat, proteinuria (jika > 3 g/
hari kerusakan glomelurus, jika <1,5 g/hari kerusakan tubulus), sedimen adanya sedimen
eritrosit, leukosit dan silinder granul, dan kita bisa melakukan pemeriksaan biakan urin untuk
memastikan ada tidaknya infeksi.
Nilai rujukan untuk menghitung analisa gas darah PCO2: 3,5-45 mm HG dan HCO3- 24-28
mEq/L. 2
D. pemeriksaan penunjang tambahan
Pemeriksaan foto toraks: adanya hipertrofi ventrikel kanan dan edema paru akibat hipertensi
Pembesaran ventrikel kanan paru uremik, menunjukan edema paru sentral
3
Pemeriksaan EKG: mungkin bisa terjadi hipertrofi ventrikel kanan
Hubungan hipertensi, diabetes mellitus terhadap gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak
dihambat,maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan
jaringan parut.Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat
mirip satu denganyang lain.
Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi
bertanggungjawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut
sebesar 34%dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik
dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD . Melihat hal
tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal
ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.3
Perjalanan klinis penyakit gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium.3
- Stadium I disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan
kadan BUN (kadar nitrogen urea dalam darah) normal, pasien asimptomatik.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi jika memberi beban kerja yang berat
pada ginjal seperti tes pemekatan urin yang lama atau mengadakan tes GFR yang teliti.
4
- Stadium II disebut insufisuensi ginjal. Bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi
telah rusak (GFR biasanya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat di atas batas normal. Peningkatan kadar konsentrasi BUN berbeda
tergantung kadar protein yang dimakan. Pada stadium ini kadar kreatinin serum juga
mulai meningkat melebihi kadar normal, azetomia biasanya ringan, dan timbul gejala
nokturia dan poliuria.
- Stadium ke III disebut stadium akhir gagal ginjal progresif di sebut juga End Stage
Renal Disease (ESRD) atau uremia. Hal ini terjadi apabila sekitar 90% dari massa
nefron telah hancur atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR
hanya 10% dari normal. Pada stadium ini pasien mulai merasakan gejala-gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hoemostasis cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang
tetap sebesar 1,010. Pasien biasanya menjadi oligourik. Kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh.
Working diagnosis
Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi gagal ginjal akut dan gagal kinjal kronik.Pada
gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
(biasanya berlangsung beberapa tahun), dan sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam
beberapa hari atau minggu. Pada kedua kasus tersebut , ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal,
tetap saja masing-masing memiliki gambaran yang khas.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak massa nefron
ginjal. Sebagaimana besar penyakit dasar ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral, meskipun lesi obstruksi pada trakturs urianarius juga dapat menyebabkan gagal
ginjal kronik. Pada awalnya beberapa penyakit menyerang glomerulus ginjal
(glomerulonefritis) sedangkan jenis lain menyerang tubuli ginjal (pielonefritis) atau dapat
juga menganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun apabila proses
5
penyakit ini tidak dihambat maka pada semua kasus nefron akan hancur dan diganti dengan
jaringan parut.
Kriteria penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3
bulang berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR dengan
manifestasi yaitu kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal termaksud kelainan delam
komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan. Selain GFR kurang dari 60/%
ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Berikut adalah tabel
klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit.4
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar GFR yang dihitung
menggunakan rumus Kockrcroft-Gault sebagai berikut :
GFR (ml/mnt/1,73m2) =(140 – umur) X berat badan
72 X kreatinin plasma (mg/dl)*
*Pada perempuan dikalikan 0,85
Derajat Penjelasan GFR (ml/menit/1,73m2)
1Kerusakan ginjal dengan GFR
normal atau meningkat≥ 90
2Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun ringan60-89
3Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun sedang30-59
4Kerusakan ginjal dengan GFR
menurun berat15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialysis
6
1. Etiologi
Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
negara lain. Berikut adalah table perbedaan penyebab penyakit ginjal kronik di Amerika
serikat dan di Indonesia.
Penyebab penyakit gagal ginjal di Amerika
Penyebab Insidens
Diabetes mellitus 44 %
Diabetes mellitus tipe I 7 %
Diabetes mellitus tipe II 37%
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27 %
Glomerulonefritis 10 %
Nefritis interstitialis 4 %
Kista dan penyakit bawaan lain 3 %
Penyakit sistemik (SLE) 2 %
Neoplasma 2 %
Tidak diketahui 4 %
Penyakit lain 4 %
Penyebab penyakit gagal ginjal di Indonesia
Penyebab Insidens
Glomerulonefritis 46,39 %
Diabetes mellitus 18,65 %
Obstruksi dan infeksi 12,85 %
Hipertensi 8,49 %
Sebab lain 13,65 %
7
2. Epidemiologi
Di Amerika serikat data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit gagal ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat 8%
pertahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal
kronik pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar
40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.5
3. Patofisiologi
Awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan
selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan
hipertrofi nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh
molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi. Adanya peningkatan aktivitas
rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor β (TGF β). Beberapa hal lain yang dianggap mempengaruhi progresifitas
penyakit gagal ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia.
Pada stadium dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal. Pada
keadaan ini GFR masih normal atau meningkat sedikit. Kemudian secara perlahan tapi pasti
akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar
kratinin serum dan urea. Sampai pada GFR 60% pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik) tapi sudah ada peningkatan kadar kreatinin serum dan urea. Sampai pada
GFR 30% mulai terjadi keluhan pada pasien yaitu mual, muntah, nafsu makan berkurang,
nokturia, dan penurunan berat badan. Sampai pada GFR 30% mulai terjadi keluhan pada
pasien yaitu mual, muntah, nafsu makan berkurang, nokturia, dan penurunan berat badan.
Pasien juga mudah terkena infeksi saluran napas maupun infeksi saluran cerna. Juga terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara natrium dan kalium pada GFR 15% akan terjadi gejala dan komplikasi lebih
serius dan pasien sudah membutuhkan terapai penggantian ginjal.6
8
4. Patofisologi dan Etiologi berdasarkan kasus
Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjalkronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin
merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, penyakit
ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi
melalui mekanisme resistensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dan sistem rennin-
angiotensin dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin. Kadang-kadang sulit bagi
seseorang ahli nefrologi untuk menentukan mana yang primer. Nefrosklerosis (pengerasan
ginjal) menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat
hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama
pada populasi bukan orang kulit putih.
Hipertensi esensial dan ginjal
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas
normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg. Menurut definisi
ini, sekitar 18% dari penduduk Amerika Serikat menderita hipertensi. Namun,sebanyak 50%
individu mungkin menderita gangguan ini pada usia 65 tahun. Sekitar 90% kasus hipertensi
ini disebut hipertensi esensial (etiologi dan pathogenesis tidak diketahui). Awitan hipertensi
esensial biasanya terjadi antara usia 20 dan 50 tahun, dan lebih sering dijumpai pada orang
Afro-Amerika dari pada populasi umum. Hipertensi esensial dapat diklasifikasin mejadi
benigna dan maligna. Hipertensi benigna bersifat progresif dan lambat sedangka hipertensi
maligna adalah keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang bertambah berat dan cepat
sehingga dapat menyebabkan kerusakan obat berat pada berbagai organ.
Laju perkembangan hipertensi esensial jinak berbeda-beda, tapi biasanya memiliki
perkembangan yang berjalan secara progresif lambat selama 20 sampai 30 tahun. Hipertensi
yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol
diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.
Organ sasaran utama penyakit ini adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Penyebab tersering
kematian adalah infark miiokard, gagal jantung kongestif, atau gangguan serebrovaskular.
Bila hipertensi esensial tetap jinak, pasien tidak akan menderita kerusakan ginjal yang dapat
menyebabkan kematian akibat uremia. Sebagian besar kasus insufisuensi ginjal yang
9
dihubungkan dengan nefrosklerosis jinak memiliki penyakit ginjal yang mendasarinya.
Proteinuria dan azetomia tingan dapat berlangsung selama bertahun-tahun tanpa gejala dan
kebanyakan pasien meninggal akibat uremia yang disebabkan oleh hipertensi yang sudah
memasuki stadium maligna, hal ini terjadi kurang dari 10% kasus hipertensi esensial.
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih
tinggi dari 120 sampai 130 mmHg, retinopati stadium IV (mengacu pada perubahan yang
paling berat dalam retina yang disebabkan oleh hipertensi), dan disfungsi eksresi ginjal yang
berkisar dari proteinuria, hematuria, sampai azetomia. Hipertensi maligna dapat terjadi setiap
saat dalam perjalanan hipertensi jinak, tetapi biasanya baru terjadi sesusudah bertahun-tahun.
Kadang-kadang, terjadi juga secara de novo, terutama pada laki-laki Afro-Amerika pada
decade ketiga atau keempat.
Pada ginjal, arteriosklerosis ginjal akibat hipertensi lama dapat menyebabkan
nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena
penyempitan lumen pembuluh darah intrra-renal. Ginjal dapat mengecil, biasanya simetris,
dan mempunyai permukaan yang berlubang-lubang dan bergranula. Secara histologist, lesi
yang esensial adalah sklerosis arteria-arteria kecil serta arteriol yang paling nyata pada
arteriol aferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan
atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.
Nefrosklerosis maligna merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan
perubahan structural ginjal yang dikaitkan dengan fase maligna hipertensi esensial. Ginjal
dapat berukuran normal dengan sedikit granula dan beberapa petekia akibat pecahnya arteriol
atau dapat mengisut dan membentuk jaringan parut. Mula-mula terdapat penebalan nyata
bagian intima arteria interlobularis yang disebabkan oleh proliferasi sel-sel endotel.
Perubahan ini menghasilkan suatu bentuk yang sering kali disebut sebagai kulit bawang.
Lumen yang menyempit akan mengakibatkan iskemia arteriol aferen dan pelepasan rennin
yang akan semakin meningkatkan tekanan darah tersebut. Nekrosis fokal kemudian akan
terjadi pada dinding arteriol dank arena darah yang mengalami nekrosis mengandung fibrin
maka perubahan ini disebut nekrosis fibrinoid. Bila tekanan darah tetap meningkat perubahan
local ini semakin meluas di sertai pembentukan thrombus, pendarahan glomerulus, infark
seluruh nefron dan kematian yang cepat dari semua sel ginjal.7
10
Drajat hipertensi:
Sistolik (mmHG) Diastolic(mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tahap I 140-159 90-99
Hipertensi tahap II >/ 160 >/ 100
Isolated systolic hipertensi >/140 <90
Hipertensi krisis >180 >120
Diabetes mellitus
Nefropati diabetes (penyakit ginjal pada pasien diabetes) merupakan salah satu
penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Lebih dari sepertiga dari
semua paseian baru yang masuk dalam ESRD menderita gagal ginjal.Telah diperkirakan
bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadigagal ginjal kronik dalam waktu
15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebihsedikit yang berkembang
menjadi gagal ginajal kronik (10-20%) dengan pengeculaian pada orang indian pima dengan
insiden mendekati 50%. Penduduk amerika asli dengan Afro-Amerika sengan berisiko
mengalami gagal ginjal diabetik.4
Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menajdi lima
fase atau stadium: 5
1. Stadium perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertrofi dan hiperfiltrasi ginjal.
Stadium 1 ini sebenarnya ditemukan pada semua pasien yang didiagnosis menderita
penyakit diabetes tipe 1(yang bergantung insulin) dan berkembang pada awal
penyakit. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% diatas normal. Peningkatan ini
disebabkan oleh banyak faktor, dengan faktor yang memperburuk adalah kadar
glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal, hormon pertumbuhan, efek
renin, angiotensi II, dan prostlaglandin. Ginjal yang menunjukan peningkatan GFR
ukurannya lebih besar dari normal dan glomelurus yang bersangkutan akan leih besar
11
dengan daerah permukaanyang meningkat. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomeruloskleroisis fokal.
2. Stadium perubahan struktiral dini, ditandai dengan penebalan membran basalis kapiler
glomelurus dan penumpukan sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Stadium
ini terjadi sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan kelihatannya akan
berkambang pada semua pasien diabetes melitus. Kerasnya penebalan atau perluasan
mesengial yang terlihat pada stadium 2 secara positif akan berkaitan dengan
perkembangan proteinnuria yang akan datang dan penurunan fungsi ginjal.
Penumpukan matrik messengial dapat mengenai lumen kapiler glomelurus,
meyebabkan inskemia dan menuruankan daerah kisaran noral yang tinggi(menuruan
dari peningkatan GFR yang sangat tinggi dari stadium 1). Ekskresi albumin urine
biasanya normal selama stadium 2. Kecuali pada mikroalbuminemia reversibel yang
terjadi dalam waktu singkat.
Hiperglikemia persisten kelihatannya mejadi fator terpenting dalam patogenesis
glomelruloskelrosis diabetik yang melibatkan beberapa mekanisme termasuk
a. Vasodilatasi dengan meningkatkan permebailitas mikrovaskulasi yang
menyebabkan peningkatan kebocoran zat terlarut kedalam dinding pembulu
darah dan jaraingan sekitar.
b. Pembungan glukosa melalui jalur polyol (insulin independen) menyebabkan
penimbunan polyol dan penurunan dkadar komponen selular utama, termasuk
glomelurus
c. Glikos protein struktural glomelurus. Pada hiperglikemia, glikosa memberikan
reaksi dengan mengedarkan protein struktural secara nonenzimatik(miesalnya
glikosilasi hemoglobin menghasilkan hemoglobin Aic). Glikosilasi membaran
basal dan protein mesengaial dpat mejadi faktor utama yang bertangguang
awab dalam peningkatan matriks mesangial dan perubahan permeabilitas
memebran yang menetap yang menyebabkan proteinuria.
3. Stadium nefropati diabetic mengacu pada fase nefropati insipisien dan secara khas
berkembang dalam waktu sekiatr 10 tahun setelah awitan diabetes mellitus. Tanda
khas dari stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (ekresi albumin urin
antara 30 hingga 300mg/24jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan
radioimunnoassay atau metode labolatorium sensitive lainnya. Normal urin
mensekresikan albumin dibawah 30mg/24jam, sedangkan diatas 300mg/24 jam
mengarah ke proteinuria pasti yang dapat dibedakan dengan mikroalbuminuria.
12
Mikroalbumin uria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urine yang
dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3 sampai 6 bulan, mikroalbuminuria
yang menetap dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinan
berkembang menjadi nefropati stadium 4 dan 5 pada pasien yang mengalami
mikroalbuminuria tersebut, dan kemungkinannya akan rendah pada pasien yang tidak
mengalami mikroalbuminuria. Kadar GFR normal hingga normal tinggi dan
peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran yang penting dari nefropati
daibetik stadium 3.
4. Stadium nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria yang positif dengan
carik celup (>300mg/24jam) dan dengan penurunan GFR yang progresif. Retinopati
diabetic, serta hipertensi hampir selalu ada pada nefropati diabetic stadium 4. Stadium
ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD
pada sebagian besar kasus. Namun banyak pasien yang tidak mengalami ESRD
karena kematian dini akibat penyakit jantung aterosklerosis atau stroke.
5. Stadium gagal atau insufisiensi ginjal progresif
Ditandau dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan
oleh penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnya menyebabkan berkembangnya
ESRD dan membutuhkan dialysis atau tranplantasi ginjal. Rasa-rata waktu yang
diperlukan untuk mencapai stadium 5 dari awitan diabetes tipe 1 adalah 20 tahun.
Kecepatan rata-rata penurunan GFR adalah 1 ml/bulan, sehingga ESRD kira-kita
membutuhkan waktu 5 tahun hingga 10 tahun setelah awitan proteinuria. Kecepatan
perkembangan diperlambat dengan intervensi yang sesuai.Neftopati diabetic lanjut
stadium 5 biasanya bersamaan dengan retinopati, neuropati perifer dan hipertensi.
Hasil dari beberapa penilitian telah memperlihatkan bahwa pengaturan yang tepat dari
glukosa darah (dicapai melalui pengawasan ketat terhadap makanan, olahraga, pemantauan
glokosa darah pribadi, dan insulin harian multidosis) dapat memperlambat laju
perkembangan nefroapati, retinopati dan neuropati secara signifikan, khususnya pengobatan
dimulai selama stadium ketiga atau mikroabmuminuria. Pembatasan protein pada makanan
dan penurunan tekanan darah dengan penghambat ACE akan menurunkan eksresi albumin
dan memperlambat nefropati diabetik. Penghambat ACE efektif dalam memperlambat
perkembangan gagal ginjal karena penghambat ACE adalah satu-satunya obat yang bekerja
dengan memperlebar arteriol eferen sehingga tekanan intraglomerulus akan menurun.
13
Sebaliknya antagonis kalsium (misalnya verapamil) menyebabkan dilatasi arteriol aferen
pada ginjal yang lebih dapat meningkatkan tekanan intraglomerulus daripada menurunkan
tekanan intraglomerulus.
Terapi penggantian ginjal sebaiknya dilakukan pada fase awal daripada dilakukan
pada pasien tanpa diabetes, karena uremia berkaitan dengan makin cepatnya timbul
komplikasi diabetik lain misalnya retinopati. Secara umum kematian pada pasien diabetes
dengan dialisis jangka panjang adalah tiga kali lebih tinggi daripada kematian pada pasien
tanpa diabetes dalam usia yang sama. Transplantasi ginjal dapat berhasil pada pasien diabetes
yang usianya lebih muda dibandingkan pada pasien yang usianya lebih tua.5
5. Penatalaksanaan dan pencegahan
Terapi pasien gagal ginjal akut
Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat
progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). diantara penyakit dasar ginjal glomerulopati
tergantung dari kelainan histopatologi ginjal, protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi
sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia dan hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang
memperburuk faal ginjal.
· Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunana LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang
masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah
menurun samapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
bermanfaat.
· Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors)
yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan
keseimbanagn cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi
traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.
· Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
14
Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤
60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr diantaranya merupakan
protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.
Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi,
jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat,
kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi
nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein
yang mengandung ion hydrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan
melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal
Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia.
Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya
sindrom uremic. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overloaded)
akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan
tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan
progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan
dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang
sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.6
PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN & FOSFAT PD PGKLFG ml/mnt
Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hr
> 60 - Tidak dianjurkan Tdk dibatasi25 – 60
- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi
≤ 10 g
5 – 25
- 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto
≤ 10 g
< 60(sindrom nefrotik)
- 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keto
≤ 9 g
Konsumsi Protein hewani tergantung LFG
· GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)
- Tanpa penurunan progresif LFG
Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari
- Disertai penurunan progresif LFG
15
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih dari
0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi.
· GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih dari 0,35gr/kgBB/hari protein
nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20gr/hari asam amio esensial
atau asam keto.
· GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari,lebih 0,35gr/kgBB/hari protein
nilai biologis tinggi atau 0,28gr protein/kgBB/hari dengan 10gr/hari asam amino esensial per
keto.
Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:
- Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
- Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).
- Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
- Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus.
6. komplikasi
DerajatGFR
(ml/menit/1,73m2)Penjelasan Komplikasi
1 ≥ 90Kerusakan ginjal dengan
GFR normal
2 60-89Kerusakan ginjal dengan
penurunan GFR ringan
Tekanan darah mulai
meningkat.
3 30-59 Penurunan GFR sedang Hiperfosfatnemia
Hipokalemia
Anemia
Hiperparatiroid
16
Hipertensi
4 15-29
Penurunan GFR berat Malnutrisi
Asidosis metabolic
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5 <15 atau dialisis
Gagal ginjal Gagal jantung
Sindrom uremik
- Hipertensi
Menggunakan ACE inhibitor misalnya kaptopril dapat bermanfaat untuk
pasien hipertensi dan diabetes esensial atau diabetes mellitus. Selain itu ACE inhibitor
juga dapat menurunkan proteinuria.
Bila pasien sedang mengalami hemodialisis maka pemberian antihipertensi
harus dihentikan. Selain itu ACE inhibitor terdapat penyekat kanal kalsium atau
minodiksil yang dapat digunakan untuk mengkontrol tekanan darah.7
Dosis : 12,5 mg
- Diabetes melitus
Pengobatan diabetes mellitus dengan mengendalikan kadar gula darah.
Pengobatannya dengan menggunakan ACE inhibitor tetapi obat ini harus digunakan
pada awal pengobatan hipertensi karena mempunyai efek antiproteinurik.2
- Gagal ginjal kronik
Derajat GFR (ml/menit/1,73m2) Rencana tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid,evaluasi perburukan
17
fungdi ginjal, memperbaiki
resiko kardiovaskular
2 60-89Menghambat pemburukan
fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29Persiapan untu terapi
penggantian ginjal
5 <15 atau dialisis Terapi pengganti ginjal
-Anemia:
Penatalaksanaan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik
Penatalaksanaan terutama ditujukan untuk penyebab utamanya.Transfusi darah hanya
diberikan bila sangat perlu dan apabila transfuse tersebut dapat memperbaiki keadaan
klinis secara nyata. Tetapi yang terbaik apabila hemoglobin <8gr/dl adalah dengan
pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat ini masih terbatas karena mahal.
Differential diagnosis
Gagal ginjal akut
Definisi
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasilmetabolit seperti
ureum dan kreatinin.
Etiologi
Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam:
1. Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.
2. Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular
terlokalisasi,nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan
perkembangan, dannefritis herediter.
3. Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis,
tumor,keracunan jengkol, dll.
18
Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul mungkin didominasi oleh penyakit pencetus.Temuan-
temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat, penurunanvolume urin,
hipertensi muntah dan letargi. Komplikasi gagal ginjal akut meliputikelebihan cairan, dengan
gagal jantung kongestif dan edema paru.
Diagnosis
Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagalginjal.
Muntah, diare dan demam menandakan adanya dehidrasi. Adanya infeksi kulitatau
tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonefritis pascastreptokokus.
Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, yang dapat disebabkan
oleh pengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN
serum,kreatinin, asam urat dan fosfat. Dan antibodi dapat dideteksi dalam serum
terhadapstreptokokus. Pada semua penderita gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi
dapatdinilai dengan melakukan roentgen abdomen, USG ginjal atau CT-Scan abdomen.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkangagal
ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.7
19
PENUTUP
Gagal ginjal kronik merupakan suatu perjalanan penyakit yang panjang yang
disebabkan oleh banyak penyebab.Pada kasus yang penulis dapatkan gagal ginjal kronik ini
disebabkan oleh hipertensi dan Diabetes mellitus.Perjalanan penyakit dan gambaran klinik
penyakitpun berbeda tergatung penyebab penyakit dari gagal ginjal kronik tersebut.Jika gagal
ginjal tidak di tangani dengan baik, maka dapat berakhir pada sindroma uremik.Komplikasi
dari gagal ginjal kronik ini tergantung dari GFRnya.Dan penataksanaanpun berbeda
tergantung GFR.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.
Jakarta: Balai penerbit FKUI 2003
2. Sylvia A. price, Lorraine M W. Patofisologi konsep klinis proses-proses penyakit,
edisi 6 jilid II; EGC: 2006 912-990
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar ilmu penyakit
dalam edisi 5 jilid II. Jakarta : Interna Publishing 2009. 979-1089
4. Sudiono H, iskandar I, halim SL, santoso R dkk. Urinalisis. Jakarta Edisi 2.2008. 13-
79
5. Sudiono H, iskandar I, halim SL, santoso R dkk. Hematologi. Jakarta. 2009. 38-42
6. Baron DN. Patologi klinik. Jakarta. EGC. 1995. 232-255
7. Mansjoer A, kuspuji T, rakhmi S, wahyu I, dkk. Kapita selekta kedokteran. Jakarta
2008. 518-513.
21