STEP 51. Aspek psikososial penderita leukimia2. Prinsip diagnostik penyakit jaringan limfoid3. Apa yang dimaksud dengan myelodisplasia dan multiple myeloma (prinsip diagnostik)4. Morfologi normal sel ? hemopoiesis ?5. Apa yang dimaksud dengan Pruritus? 6. Gold standar pemeriksaan penunjang pada leukimia7. Istilah prognosis8. Patogenesis LLA

STEP 71. Aspek psikologis pasien leukimiaReaksiProses psikologisHal-hal yang biasa di jumpai

1. Shock (kaget, goncangan batin)Merasa bersalah, marah, tidak berdayaRasa takut, hilang akal, frustrasi, rasa sedih, susah, acting out

2. Mengucilkan diriMerasa cacat dan tidak berguna, menutup diriKhawatir menginfeksi orang lain, murung

3. Membuka status secara terbatasIngin tahu reaksi orang lain, pengalihan stres, ingin dicintaiPenolakan, stres, konfrontasi

4. mencari orang lain yang leukimiaBerbagi rasa, pengenalan, kepercayaan, penguatan, dukungan sosialKetergantungan, campur tangan, tidak percaya pada pemegang rahasia dirinya

5. Status khusus

6. penerimaan

Perubahan keterasingan menjadi manfaat khusus, perbedaan menjadi hal yang istmewa, dibutuhkan oleh yang lainnya

Integrasi penderita leukimia dengan identitas diri, keseimbangan antara kepentingan orang lain dengan diri sendiri, bisa menyebutkan kondisi seseorang

Ketergantungan, dikotomi kita dan mereka (sema orang dilihat sebagai penderita leukemia dan direspon seperti itu), over identification

Apatis, sulit berubah.

(Nursalam, at al . 2012. Reaksi Psikologis Pasien Leukimia. Jurnal Edisi Bulan November . Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. View on 11 maret 2015) 2. Limfoma non-hodgkin. Adalah kelompok keganasan primer limfosit yang berasal dari limfosit B, limfosit T dan kadang ( amat jarang) berasal dari sel NK yang berada dalam sistem limfe; yang sangat heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan maupun prognosis.Etiologi. Tidak diketahui. Namun terdapat faktor resiko, antara lain : Imunodeisiensi. 255 kelainan erediter langka yang berubungan yaitu ypogammmaglobulinemia dll. Agen ineksius. EBV DNA ditemukan di 95% kasus limfoma Burkitt. Paparan lingkungan dan pekerajaan. Misalnya peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Karena adanya paparan herbisida dan pelarut organik. Diet dan paparan lainnya. Resiko meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani merokok dan yang terkena paparan ultraviolet.Pendekatan diagnostik. Anamnesis : pembesaran kgb dan malaise umum, keluhan anemia, keluhan organ (lambung, nasofaring), penggunaan obat, penyakit autoimun, kelinan darah, penyakit infeksi.Pemeriksaan Fisik : pembesaran KGB, kelainan/pembesaran organ, performance status : ECOG atau WHO/KarnofskyPemeriksaan diagnostik : - lab : rutin (hematologi, urinalisis, kimia klinik) dan khusus gamma GT , CHE, LDH, SPE dll) Biopsi Aspirasi sumsum tulang Radiologi Konsultasi THT Cairan tubuh lain ( pleura, asites, cairan serebrospinal) Immunophenotyping : parafin panel : CD 20, CD 3Terapi. Indolen stadium I dan II. Kontrol penyakit jangkapanjang atau perbaikan masa bebas penyakit secara bermakna dapat dicapai pada sejumla pasien dengan menggunakan dosis radiasi 2500-400 cGy pada lokasi yang terlibat atau pada lapangan yang lebih luas yang mecangkup lokasi nodal yang berdekatan. Standar pilian terapi : 1) iradiasi 2) kemoterapi dengan terapi radiasi 3) Extended (regional) iradiasi untuk mencapai nodal yang bersebelaan 4) kemoterapi saja atau wait and see jika terapi radiasi tidak dapat dilakukan 5) sub total/ total iradiasi limfoid. Radioterapi luas tidak meningkatkan angka kesembuan dan dapat menurunkan toleransi terdap kemoterapi lanjutan nantinya. Indolen stage II/III/IV. Pengelolaan optimal pada LNH indolen stadium lanjut masih kontroversial dan masi melalui berbagai penelitian klinis. Standar pilihan terapi : 1) tanpa terapi/wait and see: pasien asimptomatik dilakukan penundaan terapi dengan observasi, apabila tidak mempengaruhi harapan hidup. Remisi spontan dapat teradi. Terapi diberikan bila ada gejala sistematik, perkembangan tumor ynag yang cepat dan komplikasi akibat perkembangan tumor. 2) Rituximab (antiCD20 monoklonal antibodi) sebagai first line theraphy yang diberikan tunggal atu kombinasi. (Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. InternaPublishing : Jakarta)

Limfoma hodgkin. Termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma malignum yang terbagi dalam limfoma malignum hogkin dan limfoma malignum non Hodgkin. Keduanya dibedakan secara histopatologis, dimana padaLH ditemukan sel RS (Reed-Sternberg).Epidemiologi. Di AS terdapat 7500 kasus baru penyakit Hodgkin setiap tahunnya, rasio antara laki laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1. Terdapat distribusi umur bimodal yaitu pada usia 15-34 tahun dan usia di atas 55 tahun.Faktor resiko. Infeksi virus (Eipstein-Barr, sitomegalovirus, HIV,HHV-6), defisiensi imun (mis. Pasien transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupesif atau pada pasien cangkok tulang) dan keluarga dari pasien Hodgkin.Gejala klinis. Limfadenopati dengan konsistensi rubberry dan tidak nyeri, demam, hepatosplenomegali dan neuropati. Tanda obstruksi seperti edem ekstremitas, sindrom vena cava, kompresi medula spinalis , disfungsi hollow viscera.Pemeriksaan. Laboratorium. Pemeriksaan darah : enemi, eusinofilia, peningkatan laju endap darah. Pemeriksaan faal hati: gangguan hati, peningkatan alkali phospatase dan adanya ikterus kolestatik dan dapat terjadi obstruksi biliaris. Pemeriksaan ginjal : peningkatan kreatinindan ureum karena obstruksi ureter). Biopsi sumsum tulang. Dilakukan untuk keperluan staging. Radiologis. Pemeriksaan foto toraks untuk meliat limfodenopati hilar dan mediastinal, efusi pleura atau lesi parenkim paru. Terapi. Radioterapi ditambah kemoterapi tegantung staging dan faktor resiko.(Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. InternaPublishing : Jakarta)

3. Myelodisplasia Multiple myeloma atau juga disebut myeloma sel plasma adalah penyakit proliferasi ganas sel plasma monoklonal yang manghasilkan imunoglobulin. Karakteristik : prolierasi berlebihan dalam sumsum tulang, matriks tulang terdestruksi dan produksi imunoglobulin abnormal dalam jumla besar dan melalui berbagai mekanisme menimbulkan gejala dan tanda klinis. Setela sumsum tulang digantikan oleh sel plasma ganas, sel normal tulang ter depresi, sel hemopoetik normal terdestruksi dan terjadi kegagalan total pada sumsum tulang. Destruksi matriks tulang menimbulkan osteoklerosis, lesi osteolitik, fraktur patologis dan nyeri tulang. Dalam serum muncul sejumlah besar protein monoklonal atau subunit rantai polipeptida produk dari prolierasi sel plasma monoklonal sedangkan imunoglobulin normal berkurang.Epidemiologi . umumnya terjadi pada lansia, pria 62 tahun dan wanita 61 tahun. Puncak insiden usia 60-80 tahun. Pasien