Askep diabetes mellitus

A. Definisi

Diabetes mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Burner dan Suddarth, 2002).

Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada sesorang yang disebabkan

oleh Karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik

absolute maupun relatef (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi

yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat,lemak,dan protein yang

disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitifitas insulin atau keduanya

dan menyebabkan komplikasi kronis mikrofaskular,makrofaskular,dan neuropati.(Yuliana

elin,2009)

Kesimpulan DM yaitu suatu kelainan pada sesesorang yang ditandai naiknya kadar

glukosa dalam darah (hiperglikemia) yang diakibatkan karena kekurangan insulin.

B. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

a. DM

- Tipe I: diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimu

- Tipe II : diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.restensi

insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan

produksi glukosa oleh hati:

Tipe II dengan obesitas

Tipe II tanpa obesitas

b. Ganguan toleransi glukosa

c. Diabetes kehamilan

C. Etiologi

1. Diabetes tipe I

Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas

yang disebabkan oleh :

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi atau

kecenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe I. kecenderungan genetic ini

ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi (autoimun)

Adanya respon otoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel

pulau Langerhands dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses outoimin yang menimbulkan destruksi

selbeta.

2. Diabetes tipe II:

Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.gangguan sekresi

insulin pada diabtes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic memegang peran

dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko:

a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)

b) Obesitas

c) Riwayat keluarga

D. Tanda dan gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya

tidak ada.Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi

degenerative kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan

patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya berfariasi dari kasus tanpa

gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah

adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan

otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut suprtondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan

adalah:

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati visceral

11. Amiotropi

12. Ulkus neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

Osmotic deuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjl yang tinggi,

dan dapat muncul keluhan nokturia disetai gangguan tidur, atau bahkan inkontenensia

urin.Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi

adekuat terhadap dehidrasi.Karena itu tidak terjadi polipdisia atau baru terjadi pada stadium

lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien

DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi

insulin yang tadinya bersifat relative sekarang menjadi absolute dan timbul keadaan

ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan

hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti

rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada usia lanjut. Biasanya

tampak bermanifestasi sebagai akibat sakit kepala dan kebingungan mendadak.Pada usia

lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang

merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

E. Patofisiologi

Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar

gula darah meningkat dan terjadi hipreglikemi.ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi

ini,karena ambang batas untuk gula darah adalah 150 mg% sehingga akibat terjadi

glikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorsi sejumlah glukosa dalam

darah.sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan

dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.bersamaan keadaan glukosuria maka

sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliurea.poliurea mengakibatkan dehidrasi

intra seluler,hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus

terus menerus sehingga pasien akan minum terus yag disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunya transport glukosa ke sel-sel

sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,lemak dan protein

menjadi menipis.karen

a digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,maka klien akan merasa lapar

sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.terlalu banyak lemak

yang dibakar maka akan terjadi penumpukkan asetat dalam darah yang menyebabkan

keasaman darah meningkat atau asedodis.zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak

hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernafasan,akibatnya bau urine

dan nafas penderita berbau aseton atau bau buah buahan.keadaan ini apabila tidak segera

diobati akan terjadi,yang disebut,diabetik.

F. WOC

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi autoimun

Sel ß pancreas hancur

Hiperglikemia

Defisiensi insulin

Idiopatik, usia, genetic, dll

Glukosaria

Lipolisis

Gliserol asam lemak bebas

Jumlah sel ß pancreas

Katabolisme protein

glukoneogenesis

Penurunan BB polipagi

G. Pemeriksaan diagnostik :

1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dl).tes ini

dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di

bawah kondisi stres.

2. Gula darah puasa (FBS) normal atau di atas normal

3. Exsel hemoglobin glikolisat di atas rentang normal.tes ini mengukur presentase

glukosa yang melekat pada hemoglobin.glukosa tetap melekat pada hemoglobin

selama hidup SDM.rentang normal adalah 5-6%

4. Urinlisis positif terhadap glukosa dan keton.pada respon terhadap defisiensi

intraselular protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis)untuk

energi.selama proses pengubahan ini,asam lemak bebas dipecah menjadi badan

keton oleh hepar.ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria.glukosuria

menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.ketonuria

menandakkan ketoasidosis.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakkan

ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya

aterosklerosis.

H. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dalm yupaya mengurangi terjadinya kompikasi vaskules serta

neuropatik.tujuan terapioutik pada setiap tipe DM dalah mencapai kadar glukosa darh

normal (euglekimia)tanpa terjadi hipoglikimea dan gangguan series pada pola aktivitas.

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM,yaitu:

1. Diet

Sarat diet DM hendaknya dapat:

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

d. Mempertahankan kadar KGD normal

e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic

f. Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita

g. Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM,adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat

c. jenisLboleh dimakan/tidak

diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan

kandungan kalorinya.

1. Diet DM I :1100 kalori

2. Diet DM II :1300 kalori

3. Diet DM III :1500 kalori

4. Diet DM IV :1700 kalori

5. Diet DM V :1900 kalori

6. Diet DM VI :2100 kalori

7. Diet DM VII :2300 kalori

8. Diet DM VIII :2500 kalori

Diet I s/d III :Diberikan kepada pendirita yang terlalu gemuk

Diet IV s/d V :Diberikan kepada penderita dengan berat badan

normal

Diet VI s/d VIII :Diberikan kepada penderita kurus.diabetes

remaja,atau diabetes komplikasi,dalam melaksanakan diet diabetes

sehari hari hendaklah diikuti 3J yaitu :

J I :jumlah kalori yang diberikan harus habis,jangan dikurangi atau

ditambah

J II :jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya

J III:jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori diet DM harus disesuaikan oleh status

gizi penderita,penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung

percentage of relative body weight (BBR=berat badan normal)dengan

rumus: BBR = BB(KG)

TB (CM )−100X100 %

1. Kurus (underweight) : BBR < 90%

2. Normal (ideal) : BBR 90 – 110%

3. Gemuk (overweight) : BBR > 110%

4. Obesitas,apabila : BBR >120%

- Obesitas ringan : BBR 120 -130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbid : BBR>200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari hari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah :

1. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

2. Normal : BB X 30 kalori sehari

3. Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4. Obesitas : BB X 10 – 15 kalori sehari

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan

setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resistensi

pada penderita dengan kegemukan atau menambah reseptor insulin dan

meningkatkan sensifitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran periver dan menambah suplai oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan

dirangsang pembentukan glikogen baru.

f. Menurunkan kolesterol (total) dan gliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan kesehatan masyarakat rumah sakit (PKMRS) merupakan salah satu

bentuk penyuluhan kesehatan pada penderita DM, melalui bermacam-macam cara

atau media misalnya : Leatflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dsb.

4. Obat

a) Tablet OAD (Oral Anti Diabetes)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

a) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstrapankreas.

b) Kerja OAD tingkat reseptor

2) Mekanisme kerja buguanida

Buguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai

efek lain yang dapat meningkatkan efektifitas insulin, yaitu :

a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

- menghambat absorpsi karbohidrat

- menghambat gluconeogenesis di hati

- meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

b) Biguanda pada tingkat reseptor :meningkatkan reseptor insulin

c) Biguanda pada tingkat pascareseptor :mempunyai efek

intraaseluler

b) Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat

dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM ganguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis,gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit graves

2) Beberapa cara pemberian insulin

a) Suntikan insulin subkutan

Insulin regular mencapai punjak kerjanya pada 1-4

jam,sesudah suntikan subcutan,kecepatan absorpsi di tempat

suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

1) Lokasi suntikan

Ada tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding

perut,lengan,dan paha,dalam memindahkan suntikan

(lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan

rotasi tempat suntikan setiap hari 14 hari,agar tidak

memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorpsi apabila

dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan

insulin karena itu pergerakkan otot yang

berarti,hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah

suntikan.

3) Pemijatan (mesage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

4) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan

mempercepat absorpsi insulin.

5) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin

dicapai,ini berarti suntikan intramuskululer akan lebih

cepat efeknya daripada subcutan.

6) Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40-100 U/ml,tidak

terdapat perbedaan absorpsi.tetapi apabila terdapat

penurunan dari u-100 ke u-10 maka efek insulin

dipercepat.

b) Suntikan intramuscular dan intravena

Suntikan intramuscular dapat digunakan pada koma diabetic

atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan

subcutan.sedangkan suntikan intravena dosis rendah

digunakan untuk terapi koma diabetic.

5. Cangkok pancreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup

saudara kembar identic.

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus 1

Seorang wanita,56 tahun datang ke RS Sumber Selamat dengan keluhan kaki sebelah

kanan kesemutan,nyeri seperti tertusuk-tusuk.riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu dan

sudah 4 kali di RS.pasien mengatakan bahwa ayahnya meninggal karena DM dan 2 orang

kakaknya juga menderita DM.pasien mengatakan sejak 2 tahun yang lalu pandangan

kabur,merasa sering kencing (8-10x/hari).hasil pemeriksaan laboratorium hemoglobin

10,9 G/dl,GDS : 383 mg/dl,GD puasa 186 mg/dl, GD 2 pp : 371 mg/dl.pasien

mongkonsumsi obat antidiabetik oral 2x/hari.

A. Pengkajian

1. Data biografi

Nama : Ny.X

Umur : umur 56 tahun .

Jenis kelamin :Perempuan

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : SWASTA

Alamat : loceret

2. Keluhan Utama : klienmengeluh kaki sebelah kanan kesemutan,nyeri seperti

tertusuk-tusuk

3. Riwayat keperawatan :

a. Riwayat kesehatan sekarang :

Klien mengeluh kaki sebelah kanan kesemutan,nyeri seperti tertusuk-tusuk

b. Riwayat kesehatan dahulu :

Klien mengatakan sejak 2 tahun yang lalu pandangan kabur,merasa sering

kencing (8-10x/hari).

.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum: pasien tampak lemah

b. Tingkat kesadaran : composmentis

c. TTV:

d. Mata:

e. Otot dan rangka :

Inspeksi : kekuatan otot lemah

Palpasi : turgor kulit jelek > 3 detik

f. Kekuatan otot :

4 4

4 4

g. ADL :

Nutrisi :

Eliminasi :

Istirahat

Tidur :

Personal Hygiene :

- Sebelum saklit

- Saat sakit

Aktifitas :

5. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah meliputi :

Hemoglobin: 10,9 G/dl

GDS : 383 mg/dl

GD Puasa : 186 mg/dl

GD 2 PP : 371 mg/dl

b. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.pemeriksaan

dilakukan dengan cara benedict (reduksi)

B. Diagnosa keperwatan yang mungkin muncul

Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami Diabetea Mellitus

adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan penunjang

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glikosa darah

sewaktu

Plasma vena

Darah kpiler

<100

<80

100-200

80-200

>200

>200

Kadar glukosa darah

puasa

Plasma vena

Plasma

kapiler

<110

<90

110-120

90-110

>126

>110

kriteria diasnotik WHO untuk diabetes mellitus sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr

karbohidrat (2 jam post Glukosa prandial pp >200 mg/dl)