0

Author :

Frisca Wulandari, S.Ked

Faculty of Medicine – University of Riau

Pekanbaru, Riau

2008

© Belibis A-17.((http://www.Belibis17.tk

1

PENDAHULUANPENDAHULUANPENDAHULUANPENDAHULUAN

-

LATAR BELAKANG

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster

disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.1,2

Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi

vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal

maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.3,4

Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan

angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan

peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun.

Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di

bawah 20 tahun.5

Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi

varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan

mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui

serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten,

virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai

kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya

terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi

virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang berhubungan

dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk

pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.6

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi

yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang

persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40

tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari

ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi

herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi

karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.7

2

Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu:

mengatasi inveksi virus akut, mengatasi nyeri akut ynag ditimbulkan oleh virus

herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik.8

-

BATASAN MASALAH

Akan dibahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis,

gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis herpes zoster.

-

-

3

TINJAUAN PUSTAKATINJAUAN PUSTAKATINJAUAN PUSTAKATINJAUAN PUSTAKA

-

DEFINISI

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada

orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi

vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal

maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini

merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah

menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.4,9

-

SINONIM

Shingles, dampa, cacar ular.1,4,9

-

EPIDEMIOLOGI

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi

oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka

kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan

peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar

6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1%

setahun.10

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela

sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama

yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di

ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika

daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari

10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster

pada bayi usia 11 bulan.5,10

-

ETIOLOGI

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan

tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk

subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus

4

replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan

kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa

mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang

menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus

herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion.

Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara

periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif

luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang

penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik

deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.3,9

-

PATOGENESIS

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring.

Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia

permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya

virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan

replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan

penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-

serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten

didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi,

reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu

dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari

virus sehingga terjadi herpes zoster.11

-

GAMBARAN KLINIS

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi

pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang

timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam,

terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum

terjadi erupsi.4

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang

lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh.

5

Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion

saraf sensorik.4

Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh

empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada

hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi

krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.4

Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-

anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit

segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah

menghilang.4

Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom

torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).12

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang

ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.3

Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai

gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1

sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata,

kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.3

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

6

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII),

ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.3

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.3

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

7

4. Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai

pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.3

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.4

6. Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.4

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

-

DIAGNOSIS

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa

neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan

kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal

seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa

eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat

membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih,

8

setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika

absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.3,9

Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan

penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,

apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat,

diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster

terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan

mengenai satu dermatom.6

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu

menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian

pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,

serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel

limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel

pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel

virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster

dapat dilihat secara imunofluoresensi.4

Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan

diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan

penunjang antara lain:10

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan

mikroskop elektron

2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

-

DIAGNOSIS BANDING

Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas

dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa

gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit.

Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes

simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan

9

jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2

umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna. 3,4

Varisela

Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah

menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel

akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara

sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.9

Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi

krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan

miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.9

-

KOMPLIKASI

Neuralgia paska herpetic

Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas

penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai

beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,

persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur

penderita maka semakin tinggi persentasenya.4

Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa

komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V.,

keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi

ulkus dengan jaringan nekrotik.4

Kelainan pada mata

Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis

paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.9

10

Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan

otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan

kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan

pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.9

Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat

perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang

berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi.

Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,

ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.4

-

PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:8

1. Mengatasi infeksi virus akut

2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster

3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.

Pengobatan Umum

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat

menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang

dengan defisiensi imun.

Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai

baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

Pengobatan Khusus

I. Sistemik

1. Obat Antivirus

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya

valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA

polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena.

11

Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir

peroral yang dianjurkan adalah 5x800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan

melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang

imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain

yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir.

Valasiklovir diberikan 3x1000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi

dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir

juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan

3x200 mg/hari selama 7 hari.3,8,9,14

2. Analgetik

Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh

virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat.

Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau

dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.14

3. Kortikosteroid

Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.

Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang

biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3x20 mg/hari, setelah

seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison

setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan

obat antivirus.7,9

II. Pengobatan topical

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium

vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel

agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau

terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.9

-

PROGNOSIS

Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi

usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat

menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik.3,9,15,16

12

-KESIMPULAN DAN SARANKESIMPULAN DAN SARANKESIMPULAN DAN SARANKESIMPULAN DAN SARAN

-

KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-

zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus

yang terjadi setelah infeksi primer.

Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster

oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis

herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas

daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang

sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.

Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti

banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting

disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia,

semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

-

SARAN

1. Memberikan edukasi yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya untuk

mencegah penularan dan mempercepat penyembuhan.

2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan

hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

-

-

13

DAFTARDAFTARDAFTARDAFTAR PUSTAKAPUSTAKAPUSTAKAPUSTAKA

-

1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 1995; 1291.

3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7.

4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.

5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 212-4.

6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s.

7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.

8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic Neuralgia. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.

10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode 1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-9.

11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 486-491.

13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke-4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995; 617.

14. Daili ES, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Jakarta: Medical Multimedia, 2005; 68-9.

14

15. Moon JE. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

16. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.

© Belibis A-17.((http://www.Belibis17.tk