PENDAHULUAN

Menurut definisi WHO, bayi prematur adalah bayi lahir hidup sebelum usia kehamilan minggu ke 37 (dihitung dari hari pertama haid terakhir). Bayi prematur ataupun bayi preterm adalah bayi yang berumur kehamilan 37 minggu tanpa memperhatikan berat badan, sebagian besar bayi prematur lahir dengan berat badan kurang 2500 gram. Bayi prematur memiliki berbagai masalah akibat belum berkembangnya organ-organ tubuh, sehingga belum siap untuk berfungsi di luar rahim. Masalah yang sering dijumpai pada bayi kurang bulan dan BBLR adalah : Asfiksia, gangguan nafas, hipoglikemia, hipotermia, maslah pemberian ASI, ikterus, infeksi, masalah perdarahan. Penatalaksanaan didasarkan pada masalah yang muncul yang berkaitan dengan berat badan lahir rendah.(1) (2) (3)Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.Asfiksia pada BBL merupakan penyebab kematian 19% dari 5 juta kematian BBL setiap tahun.Resusitasi merupakan tindakan utama pada asfiksia.(1)Ikterus neonatorum adalah warna kuning yang terlihat pada kulit atau selaput lendir oleh karena adanya penimbunan bilirubin di jaringan bawah kulit atau selaput lendir sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin yang menjurus ke arah terjadinya kern ikterus atau ensefalopati bilirubin bila tidak terkendali. Bayi dikatakan hiperbilirubinemia bila mengalami peningkatan kadar bilirubin total >13 mg/dL. Penanganan pada bayi dengan ikterus yang fisiologis dapat dilakukan rawat jalan, pemberian ASI/PASI yang lebih ditingkatkan dan pemberian sinar matahari yang cukup pada bayi.Penangan hiperbilirubinemia dapat berupa terapi sinar atau fototerapi untuk mengurangi kadar bilirubin yang ada di dalam sirkulasi. (1,4)Berikut akan dibahas refleksi kasus mengenai Bayi Prematur dengan asfiksia,ikterus neonatorum,dan hipoglikemia di ruangan Perinatal Resiko Tinggi (PERISTI) RSUD Undata Palu.

KASUSIDENTITAS Nama : By. DWJenis kelamin :PerempuanTanggal lahir : 12 Februari 2014 (16.13)ANAMNESISI. Keluhan Utama : Bayi lahir tidak langsung menangisII. Riwayat Penyakit Sekarang :Bayi Perempuan DW masuk ruangan pukul 16.13, lahir pada tanggal 12 Februari 2014 di Rumah Sakit Undata Palu, bayi tidak langsung menangis waktu lahir, persalinan secara normal + letak bokong kepala + induksi. Warna air ketuban hijau kental, apgar score 3/5/7. Biru pada bibir tetapi hilang dengan 02, merintih tidak ada, gerakan kurang aktif. Kelainan kongenital tidak ada, kelainan plasenta dan tali pusat tidak ada, trauma lahir tidak ada.

III. Riwayat Maternal :Usia kehamilan 34 minggu. Riwayat kehamilan ibu berumur 19 tahun sewaktu hamil. ANC rutin ke puskesmas. Ibu menderita preeklampsia saat mengandung. Riwayat menderita flu dan demam saat mengandung disangkal, sakit diabetes mellitus disangkal. Ibu hanya mengkonsumsi susu ibu hamil saat mengandung. Tidak ada riwayat konsumsi minuman beralkohol. Tidak ada yang merokok di lingkungan rumah. Nafsu makan dan gizi ibu selama hamil cukup.

PEMERIKSAAN FISIKTanda-tanda vitalDenyut jantung : 164x/menitSuhu : 36,60CRespirasi : 58 x/menitCRT: < 2 detikBerat Badan : 1900 gram

Sistem neurologi :Aktivitas : kurang aktifKesadaran : compos mentisFontanela : datar Sutura : memisah Ubun-ubun: tidak membonjolRefleks cahaya: adaKejang : adaTonus otot: normal Sistem pernapasan Sianosis : sianosis (+) hilang dengan 02 Merintih: tidak adaApnea : tidak adaRetraksi dinding dada : tidak ada Pergerakan dinding dada : simetrisCuping hidung : tidak ada Bunyi pernapasan : bronchovesicularBunyi tambahan : wheezing -/-, rhonchi -/-.Skor DownFrekuensi Napas : 0Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 0Udara Masuk: 0Total skor : 0 (tidak ada gawat napas)WHO: tidak ada gangguan napas Sistem hematologi :Pucat : tidak adaIkterus : (-) Sistem kardiovaskulerBunyi Jantung: SI dan SII murni regulerMurmur : tidak ada Sistem GastrointestinalKelainan dinding abdomen: tidak adaMuntah : tidak adaDiare: tidak adaResidu lambung: tidak adaOrganomegali: tidak adaPeristaltik : positif, kesan normalUmbilikus Pus : tidak adaKemerahan: tidak adaEdema : tidak ada Sistem Genitalia.Hipospadia: tidak adaHidrokel: tidak adaHernia: tidak adaTestis: belum turunAnus imperforata : tidak ada Pemeriksaan lainEkstremitas: Akral hangatTurgor : kembali cepatKelainan kongenital: tidak adaTrauma lahir: tidak ada Skor BallardMaturitas fisik maturitas neuromuskulerSikap tubuh : 2kulit : 2Persegi jendela: 3lanugo : 2Recoil lengan : 2payudara : 2Sudut poplitea : 2Mata/telinga : 2Tanda selempang : 2genital : 2Tumit ke kuping : 2permukaan plantar : 2Skor: 25 Minggu : 34 MingguInterpertasi : Bayi preterm

Menurut kurva diatas, didapatkan bahwa bayi tergolong sesuai masa kehamilan (SMK)Kategori Sepsis NeonatorumKategori A: -Kategori B: Gangguan minum, kurang aktif

RESUME : Bayi Perempuan DW masuk ruangan pukul 16.13, lahir pada tanggal 12 Februari 2014 di Rumah Sakit Undata Palu, dengan keluhan bayi tidak langsung menangis waktu lahir, persalinan secara normal + letak bokong kepala + induksi. Warna air ketuban hijau kental, apgar score 3/5/7. Biru pada bibir tetapi hilang dengan 02, merintih tidak ada dan gerakan kurang aktif. Terdapat riwayat preeklampsia saat mengandung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan Denyut jantung 164 x/menit, suhu 36,60C, respirasi 49 x/menit, berat badan 1.900 gram, (skor down 0 (tidak ada gawat napas), aktivitas kurang aktif,.DIAGNOSIS : Bayi preterm (SMK) + Asfiksia

TERAPI : Resusitasi IVFD Dextrosa 5% 8 tetes/menit ASI / PASI 5 cc/ 12 jamAnjuran pemeriksaan : Gula darah sewaktuHasil pemeriksaan GDS : GDS : 74 mg/dL

FOLLOW UP13/02/2014(1 hari)S:panas (-),Kejang (-) malas minum (-), BAK kurangO:- Tanda Tanda Vital:Denyut Jantung : 128x/menit Suhu : 37.1 CPernapasan : 44x/menit CRT : < 2 detikBerat badan: 1.850 grKeadaan Umum: Sedang Sistem Pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada simetris (+), Skor DOWN : 0 (tidak ada gawat nafas) . WHO: tidak ada gangguan napas Sistem Kardiovaskuler : Bunyi jantung murni, reguler (+), murmur (-). Sitem Hematologi : Pucat (-), ikterus (-) Sistem Gastrointestinal : Kelainan dinding abdomen (-), organomegali (-). Sistem Saraf : aktifitas aktif, tingkat kesadaran compos mentis, fontanela datar, kejang (-), ubun-ubun membonjol (-) Kriteria Sepsis: A: - B: -A: Bayi preterm (SMK) + Asfiksia P: IVFD Dextrosa 5% 8 tetes/menitASI / PASI 5 cc/12 Jam 14/02/2014 (2 hari)S:panas (-), malas minum (-), kejang (-), BAK > 6 kali per hariO:- Tanda Tanda Vital:Denyut Jantung : 132x/menit Suhu : 36,6CPernapasan : 42x/menit CRT : < 2 detikBerat badan: 1.850 grKeadaan Umum: Sedang Sistem Pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada simetris (+), Skor DOWN : 0 (tidak ada gawat nafas) . WHO: tidak ada gangguan napas Sistem Kardiovaskuler : Bunyi jantung murni, reguler (+), murmur (-). Sitem Hematologi : Pucat (-), ikterus (-) Sistem Gastrointestinal : Kelainan dinding abdomen (-), organomegali (-). Sistem Saraf : aktifitas aktif, tingkat kesadaran compos mentis, fontanela datar, kejang (-), ubun-ubun membonjol (-) A: Bayi preterm (SMK) + Asfiksia P: IVFD Dextrosa 5% 8 tetes/menitASI / PASI 5 cc/ 12 Jam15/02/2014(3 hari)S:Kuning sampai pada perut (+), panas (-), malas minum (-), BAK > 6 kali per hariO:- Tanda Tanda Vital:Denyut Jantung : 132x/menit Suhu : 36,7 CPernapasan : 52x/menit CRT : < 2 detikBerat badan: 1.900 grKeadaan Umum: Sedang Sistem Pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada simetris (+), Skor DOWN : 0 (tidak ada gawat nafas) . WHO: tidak ada gangguan napas Sistem Kardiovaskuler : Bunyi jantung murni, reguler (+), murmur (-). Sitem Hematologi : Pucat (-), ikterus (+) Kramer III Sistem Gastrointestinal : Kelainan dinding abdomen (-), organomegali (-). Sistem Saraf : aktifitas aktif, tingkat kesadaran compos mentis, fontanela datar, kejang (-), ubun-ubun membonjol (-) A: Bayi preterm (SMK)+ Asfiksia + Ikterus neonatorumP: IVFD Dextrosa 5% 8 tetes/menitASI / PASI 5 cc/12 JamDijemur pada matahari pagi sekitar 30 menitMemantau ikterus setiap 8-12 jamAnjuran pemeriksaan :Bilirubin totalHasil Pemeriksaan :Bilirubin total 9,8 mg/dL

Keterangan:Bayi pada kasus ini termasuk higher risk karena usia kehamilan tergolong preterm (34 minggu) dan bayi memiliki faktor risiko berupa asfiksia. Berdasarkan kurva diatas didapatkan bahwa bayi pada kasus ini belum termasuk indikasi untuk fototerapi.

16/02/2014(4 hari)S:Kuning (+), panas (-), malas minum (-), BAK >6 kaliO:- Tanda Tanda Vital:Denyut Jantung : 128x/menit Suhu : 37,2 CPernapasan : 44x/menit CRT : < 2 detikBerat badan: 1.900 grPenurunan berat badan: 3%Keadaan Umum: Sedang Sistem Pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), retraksi dinding dada (-), pergerakan dinding dada simetris (+), Skor DOWN : 0 (tidak ada gawat nafas) . WHO: tidak ada gangguan napas Sistem Kardiovaskuler : Bunyi jantung murni, reguler (+), murmur (-). Sitem Hematologi : Pucat (-), ikterus (-) Sistem Gastrointestinal : Kelainan dinding abdomen (-), organomegali (-). Sistem Saraf : aktifitas aktif, tingkat kesadaran compos mentis, fontanela datar, kejang (-), ubun-ubun membonjol (-) A: Bayi preterm (+) Asfiksia + Ikterus neonatorumPasien pulang dan menjalani rawat jalan

DISKUSI

Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari ananmnesis didapatkan bayi tidak langsung menangis. Bayi lahir kurang bulan. Apgar score 3/5/7, warna air ketuban hijau kental. Sianosis (+) tetapi hilang dengan 02, merintih (-). Ibu menderita preeklampsia saat mengandung. Pada pemeriksaan fisik Berat badan lahir gram, menurut Ballards score dengan total 25, estimasi minggu kehamilan : 34, estimasi berdasarkan kurva lubscenco : SMK, sehingga didapatkan bayi preterm yang sesuai masa kehamilan. Dari anamnesis juga didapatkan bayi riwayat lahir dengan spontan LBK, skor apgar 3-5-7, ketuban kuning kehijauan. Dari sini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami asfiksia.Usia kehamilan adalah 34 minggu. Riwayat maternal primigravida.Dari sini dapat disimpulkan bahwa pasien tergolong bayi preterm.Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 36,60C, respirasi 49 x/menit, berat badan 1.900 gram, skor down 0 (tidak ada gawat napas), terdapat warna kuning pada bagian wajah,leher sampai bagian perut pada hari ke tiga. Dari pemeriksaan fisik ini didapatkan bahwa bayi mengalami ikterus neonatorum.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada bayi ini adalah gula darah sewaktu dengan hasil pemeriksaan 74 gr/dL.Pada pemeriksaan bilirubin total didapatkan kadarnya adalah 9,8 mg/dL Dari hasil ini dapat disimpulkan bahwa pasien tidak mengalami hipoglikemia, dan tidak mengalami hiperbilirubinemia.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa diagnosis pasien pada kasus ini adalah bayi preterm dengan asfiksia, ikterus neonatorum.Bayi prematur adalah bayi yang lahir sebelum 37 minggu usia kehamilan sedangkan bayi berat lahir rendah adalah bayi dengan berat badan lahir kurang dari 2500 gram.(1) Faktor risiko terjadinya bayi prematur antara lain(6):a. Janin: Gawat janin, kehamilan kembar, eritroblastosis, hydrop non imunb. Plasenta: Plasenta previa, abruptio plasentac. Uterus: Uterus bikornat, serviks tidak kompetend. Ibu: Pre eklamsia, penyakit medis kronis (misalnya penyakit jantung), Infeksi (misanya Listeria monositogenes, infeksi saluran kemih), penyalahgunaan obate. Lain-lain: Ketuban pecah sebelum waktunya, polihidramnion, IatrogenikPada kasus ini, faktor risiko terjadinya bayi prematur adalah dari faktor ibu berupa preeklamsia.Adanya kemungkinan preeklamsia ini menyebabkan gangguan pada aliran uteroplasenta yang menyebabkan peningkatan risiko pelepasan prematur plasenta sebanyak 10%.(7)Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernapas secara spontan dan teratur setelah lahir.Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin.(2) Menurut Lee et. al. (2008), faktor risiko asfiksia terbagi atas 3, yaitu(8):a. Antepartum: primiparitas, demam selama kehamilan, anemia, pendarahan antepartum, riwayat kematian neonatus sebelumnya, hipertensi pada kehamilan.b. Intrapartum: Malpresentasi, partus lama, ketuban bercampur mekonium, ruptur membran prematur, prolaps umbilikus.c. Bayi/post natal: prematuritas, BBLR, restriksi pertumbuhan intrauterina. Pada kasus ini, faktor risiko asfiksia terutama berkaitan dengan faktor antepartum dan bayi.Pada antepartum, terjadinya asfiksia berkaitan dengan adanya hipertensi pada kehamilan.Sedangkan faktor bayi berkaitan dengan prematuritas.Ikterus adalah deskolorasi kuning pada kulit, membran mukosa, dan sklera akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Pada neonatus penampakan kuning terjadi bila kadar bilirubin serum > 5 mg/dl, Sedangkan dikatakan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin dalam serum > 13 mg/dl. (1)Ikterus terbagi atas 2 yaitu :a. Ikterus fisiologis Terjadi setelah 24 jam pertama. Pada bayi cukup bulan nilai puncak 6-8 mg/dl biasanya tercapai pada hari ke-3-5. Pada bayi kurang bulan nilainya 10-12 mg/dl bahkan sampai 15 mg/dl. Peningkatan/akumulasi bilirubin serum < 5 mg/dl/hari. b. Ikterus patologis (non fisiologis) Terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan . Peningkatan/akumulasi bilirubin serum > 5 mg/dl/hari. Bilirubin total serum > 17 mg/dl pada bayi yang mendapat ASI . Ikterus menetap setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. Bilirubin direk > 2 mg/dl.

Gambar 1.Fisiologi Metabolisme bilirubin (9)Terdapat 4 mekanisme umum tentang patofisiologi terjadinya ikterus pada neonatus yaitu:(1,10)a. Pembentukan bilirubin yang berlebihan akibat proses hemolisis yang meningkat pada neonatus (akibat sepsis, perdarahan tertutup, inkompatibilitas darah,hematoma darah ekstravaskuler, kelainan sel darah merah intrinsik) dan bisa secara fisiologis mengingat umur eritrosit pada neonatus cenderung lebih pendek sekitar 80-90 hari.b. Gangguan transportasi bilirubin tak terkonjugasi oleh hati akibat hipoalbuminemia sehingga kapasitas pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi (indirect) berkurang.c. Gangguan Uptake ikatan bilirubin dan albumin oleh hati akibat difesiensi enzim glucorinil transferase yang dapat bersifat fisiologis. Kekurangan enzim ini biasa terjadi pada hepar yang imatur pada bayi preterm, dapat juga terjadi pada pasien hipotiroid.d. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat obstruktif fungsional atau mekanik ataupun akibat peningkatan sirkulasi enterohepatik.Pada kasus ini, ikterus neonatorum yang terjadi masih tergolong fisiologis terutama berkaitan dengan waktu munculnya yaitu pada hari ke-3. Penyebab ikterus pada kasus ini adalah pada proses metabolisme dan ekskresi. Proses metabolisme terganggu karena bayi tergolong prematur sehingga hati belum sepenuhnya matur sehingga proses metabolisme masih kurang. Ekskresi juga terganggu dikaitkan dengan peningkatan sirkulasi enterohepatik karena rendahnya asupan enteral.Untuk manajemen ikterus fisiologis biasanya hanya dilakukan rawat jalan pemberian ASI dini dan ekslusif dan sering serta bayi dapat cukup sinar matahari pagi. (1,3)Pada kasus ini untuk ikterusnya hanya diberikan ASI dan dan disinari matahari pagi. Pada kasus ini dilakukan rawat inap karena bayi mengalami masalah lain dan diperlukan pemantauan dengan ketat terhadap masalah maupun ikterus yang terjadi.Pada kasus ini tidak dilakukan fototerapi karena berdasarkan kurva belum termasuk indikasi untuk fototerapi. Berdasarkan kurva, bayi pada kasus ini tergolong high risk karena usia kehamilan 34 minggu dan mengalami asfiksia yang merupakan salah satu faktor risiko.Penanganan hiperbilirubinemia dapat berupa fototerapi, fototerapi yang dilakukan pada pasien bertujuan untuk mengurangi kadar bilirubin yang terdapat di dalam sirkulasi. Mekanisme fototerapi yang terjadi berupa fotoisomerasi dan oksidasi fotosensitif. Fotoisomerasi mempertinggi ekskresi bilirubin dengan cara mengubah konfigurasi bilirubin. Selama fototerapi, energy cahaya dari panjang gelombang yang sesuai dapat mengubah konfigurasi Z atau cis ikatan ganda menjadi konfigurasi E membentuk struktur isomer E,Z atau Z,E atau E,E. Penyusunan kembali, secara internal dalam molekul bilirubin mengakibatkan terganggunya pengikatan hidrogen dan membuka sisi polar bilirubin untuk molekul air. Sehingga hasil perubahan konfigurasi bilirubin menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi melalui empedu dan urin tanpa konjugasi sebelumnya.Sedangkan oksidasi fotosensitif menyebabkan bilirubin terhidrolisis menjadi monopirol, dipirol, dan tripirol, yang larut dalam air dan kemudian dieksresi ke dalam empedu atau urin.Jadi fototerapi menurunkan konsentrasi bilirubin dengan mempertinggi kelarutan air.(1,3)Kontraindikasi dilakukannya foto terapi adalah : a. Hiperbilirubinemia karena bilirubin direk (hepatitis) b. Hiperbilirubinemia obstruktiva (atresia biliaris) Bayi yang menjalani fototerapi harus di observasi dengan ketat untuk menentukan penghentian fototerapi. Berikut ini syarat penghentian fototerapi(10):a. Bayi cukup bulan dengan bilirubin total 12 mg/dl.b. Bayi kurang bulan dengan bilirubin total 10 mg/dl.c. Jika timbul efek samping.Adapun efek samping yang dapat terjadi selama dilakukannya fototerapi yaitu; hipertermi, dehidrasi, kelainan kulit, gangguan minum, bronze baby syndrome, dan kerusakan retina.(10)Prognosis pada pasien ini terutama berkaitan dengan masalah prematur dan ikterus pada pasien. Prognosis terbagi atas dua, yaitu prognosis jangka pendek dan prognosis jangka panjang. Prognosis jangka pendek dapat dikatakan baik karena setelah pulang ikterus sudah sepenuhnya hilang.Sedangkan prognosis jangka panjang dapat dinilai dengan melihat ada tidaknya kernicterus yang terjadi.Pada kasus ini, tanda dan gejala kernicterus tidak ada.Berkaitan dengan prematuritas, pemantauan tumbuh kembang jangka panjang juga penting.Selain itu, prognosis juga berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan masalah yang dapat muncul berkaitan dengan prematuritas dan hipoglikemia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hariarti, M, Yunanto, A, Usman, A, Saroso, GI. Buku Ajar Neonatologi edisi I. Jakarta: IDAI, 2008.2. FKUI. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,1985.3. Klaus, M. Fanaroff,A. Penalatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi, ed. 4. Jakarta: EGC, 1998.4. IDAI. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta:Badan PenerbitIDAI, 2010.5. Tim JNPK PONEK. Termoregulasi Pada Neonatus (PPT).6. Kliegman, RM. Janin dan Bayi Neonatus, in Behrman, RE, Kliegman, R, Arvin, AM. (Eds.): Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol. 1. Jakarta: EGC, 2000.7. Benson, RC, Pernoll, RL. Buku Saku Obstetri Dan Ginekologi. Jakarta: EGC, 2009.8. Lee, AC, Mullany, LC, Tielsch, JM, Katz, J. Risk Factors for Neonatal Mortality Due to Birth Asphyxia in Southern Nepal. Pediatrics.2008 May;121(5): e1381e1390.9. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins Basic Pathology 8th Edition. USA: Elsevier, 2007.10. Tim PONEK. Hiperbilirubinemia Pada Neonatus. Neonatal Technical Supervisory Group.