Bayi dengan ibu hipertiroid

30
BAB I PENDAHULUAN Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran dan kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus, dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan secepatnya setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam rentan normal. Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual dan yang lebih rendah dikemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan otak sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode neonatal, namun juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada “periode kritis” pada berbagai bagian dari otak yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid. 1,2,3 Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah suatu keadaaan abnormal karena hiperfungsi kelenjar tiroid (gondok), suatu pg. 1

description

hipertiroid

Transcript of Bayi dengan ibu hipertiroid

BAB I

PENDAHULUAN

Telah lama diketahui bahwa status tiroid pada janin dan neonatus secara bermakna

berdampak jangka lama pada tingkah laku, fungsi lokomotor, bicara, pendengaran dan

kognitif. Kelambatan mengembalikan ke fungsi tiroid normal pada janin dan neonatus, dapat

menyebabkan kerusakan otak yang menetap, namun bila diberikan pengobatan secepatnya

setelah diagnosis dini, dapat mengembalikan perkembangan otak dalam rentan normal.

Namun demikian, masih terdapat kelainan yang ringan pada bicara, visual dan yang lebih

rendah dikemudian hari dibandingkan dengan kontrol yang eutiroid. Jadi perkembangan otak

sangat peka terhadap hormon tiroid, tidak hanya pada saat janin dan periode neonatal, namun

juga setelahnya. Perkembangan area yang berbeda pada susunan syaraf pusat, berhubungan

dengan waktu dan lamanya defisiensi hormon tiroid, hal ini mendukung bahwa ada “periode

kritis” pada berbagai bagian dari otak yang sangat peka terhadap suplai hormon tiroid.1,2,3

Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah suatu keadaaan abnormal karena hiperfungsi

kelenjar tiroid (gondok), suatu penyakit yang banyak terjadi pada wanita usia produktif.

Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap kemampuan wanita untuk

hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan janin, kondisi ibu, dan bayi setelah

lahir. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua kehamilan, 1 dalam

2000 kehamilan, kadang-kadang timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam

kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri

berakibat peningkatan metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran klasik

hipertiroid terutama pada trimester kedua dan ketiga.2,3,4

Gangguan tiroid pada wanita 4 – 5 kali lebih banyak dibandingkan pria, khususnya

dalam masa subur. Sehingga tidak biasa memeriksa kelainan fungsi tiroid sebagai

pg. 1

“pemeriksaan rutin” pada wanita hamil. Padahal gangguan tiroid sering terjadi pada wanita

hamil, namun karena gejalanya tidak khas dan terjadi keadaan hipermetabolik pada

kehamilan normal, maka hal ini menambah sulit diagnosis apabila terjadi kelainan selama

kehamilan. Namun dokter harus waspada dan harus mempertimbangkan kemungkinan

adanya gangguan fungsi tiroid, kemudian membedakan antara perubahan fisologis atau

patologis, karena kelainan fungsi tiroid pada ibu dapat berpengaruh langsung pada janin

melalui jalur transplasenta, antara lain hormon tiroid ibu yang tidak normal, reseptor antibodi

TSH atau obat anti tiroid yang diberikan pada ibu dan tentu saja secara tidak langsung adalah

perubahan fisiologis pada kehamilan ibu.5,6

Manifestasi fisik yang umum pada penyakit tiroid dapat ditutupi oleh kehamilan dan

juga kehamilan dapat menunjukkan gejala-gejala fisik yang sama dengan disfungsi tiroid,

seperti pembesaran tiroid dan bruit, melebamya tekanan nadi, meningkatnya denyut jantung,

palmar eritema dan telapak tangan yang panas dan berkeringat. Yang tidak ditemukan pada

kehamilan tanpa komplikasi adalah tanda-tanda okular yang karakteristik berupa kelopak

mata yang terbuka lebar (stare), lid lag, miksedema pretibial, eksoftalmus, onikolosis, miopati

panggul dan bahu.5,7

Pada wanita hamil, hasil kehamilan penderita hipertiroid tergantung pada apakah

keadaan metabolik ini dapat terkendali. Pada wanita dimana tetap terjadi hipertiroid

walaupun telah dilakukan pengobatan, ataupun pada wanita yang tidak dilakukan pengobatan,

terdapat angka kejadian terjadinya kelainan pada kehamilan misalnya persalinan preterm,

pertumbuhan Janin yang terhambat, keadaan lahir mati, tirotoksikosis pada neonatus,

hipotiroid, don pembesaran kelenjar gondok.8

Penelitian dari Sherif dkk. melaporkan kematian perinatal sebesar 8 % pada 92

wanita dengan tirotoksikosis dan Kriplani dkk. melaporkan kematian fetus sebesar 12 % pada

32 wanita dengan hipertiroid.10

pg. 2

BAB II

KASUS

- Identitas pasienNama pasien : By. WA

Tanggal lahir : 4 Agustus 2015

Jam : 11.25 WITA

Tanggal masuk : 4 Agustus 2015

Jam : 11.35 WITA

- AnamnesisBayi baru lahir pada tanggal 4 Agustus 2015 berjenis kelamin perempuan jam 11.25.

lahir secara spontan letak belakang kepala. Bayi lahir cukup bulan. Bayi tidak

langsung menangis. Air ketuban bercampur mekonium, pada bayi ditemukan retraksi,

sianosis namun hilang dengan pemberian oksigen, dan merintih. Pajang badan lahir

41 cm, berat badan lahir 1500 gr. Apgar score 3/5/7 disertai caput suksadanum.

Riwayat maternal GI P0 A0 dengan usia ibu 25 tahun. Ibu menderita hipotiroid dan

sedang berobat dengan PTU selama 5 tahun.

- Pemeriksaan fisikTanda vital

Denyut jantung : 120 x/menitSuhu : 36 0C Pernapasan : 60 x/menitCapillary Refill Time : < 2 detik

Berat badan : 1500 gram

Panjang badan : 41 cm

Lingkar kepala : 31 cm

Lingkar lengan atas : 8 cm

Lingkar dada : 29 cm

Lingkar perut : 28 cm

pg. 3

1. Sistem pernapasan : Sianosis : AdaMerintih : Ada (Di dengar tanpa alat bantu)Apnea : Tidak adaRetraksi dinding dada : Retraksi ringanPergerakan dinding dada : Simetris bilateralPernapasan cuping hidung : Tidak kadaBunyi pernapasan : BronkovesikularBunyi pernapasan tambahan : Ronki dan stridor tidak ada

Skor Downe :

Frekuensi Napas : 1

Merintih : 2

Sianosis : 1

Retraksi : 1

UdaraMasuk : 1

Total skor : 6 (Gawat napas)

Kriteria WHO : Gangguan napas sedang

2. Sistem kardiovaskularBunyi Jantung : SI dan SII murni regulerMurmur : Tidak ada

3. Sistem HematologiPucat : -/-Ikterus : -/-

4. Sistem gastrointestinalKelainan dinding abdomen : Tidak adaMuntah : Tidak adaDiare : Tidak adaResidu lambung : Tidak adaOrganomegali : Tidak ada

5. Sistem sarafAktivitas : AktifKesadaran : ComposmentisFontanela : DatarSutura : Belum menutupKejang : Tidak adaTonus otot : Eutrofi

pg. 4

Refleks fisiologis :Rooting-Sucking : +Babinski : +/+Moro : +Palmar Graps : +/+Plantar Graps : +/+

6. Sistem genitaliaAnus imperforata : Tidak adaPerempuan : Tidak tampak tanda prematuritas

7. Pemeriksaan lainEkstremitas : Tidak ada deformitasTurgor : Kembali cepatKelainan kongenital : Tidak adaTrauma lahir : Caput Suksedanum

8. Skor BALLARDMaturitas neuromuskular Maturitas FisikSikap tubuh : 4 kulit : 1Persegi jendela : 3 lanugo : 2Rekoil lengan : 3 Permukaan plantar : 4Sudut poplitea : 3 Payudara : 4Tanda selempang : 2 Mata/Telinga : 3Tumit ke kuping : 2 Genitalia : 3Total skor : 33Estimasi umur kehamilan : 36-38 minggu

pg. 5

- ResumeBayi baru berjenis kelamin perempuan. lahir secara spontan letak belakang

kepala. Bayi lahir cukup bulan. Bayi tidak langsung menangis. Air ketuban bercampur

mekonium, pada bayi ditemukan retraksi, sianosis namun hilang dengan pemberian

oksigen, dan merintih. Pajang badan lahir 41 cm, berat badan lahir 1500 gr. Apgar

score 3/5/7 disertai caput suksadanum. Riwayat maternal GI P0 A0 dengan usia ibu 25

tahun. Ibu menderita hipotiroid dan sedang berobat dengan PTU selama 5 tahun.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan denyut jantung 12 kali/menit, Suhu 36 0C,

Pernapasan 60 x/menit. Skor DOWNE 6 (gawat napas), klasifikasi WHO terjadi

gangguan napas sedang. Berdasarkan kurva Lubchenco bayi digolongkan kecil masa

kehamilan (KMK).

- Diagnosis : Bayi Aterm + BBLR + Hipotermi + Asfiksia sedang + Caput

Suksadanum

- Terapi Jaga kehangatan Atur posisi bayi Isap lendir Keringkan tubuh bayi sambil berikan rangsangan taktil Atur posisi kembali Melakukan penilaian pernapasan, frekuensi jantung dan warna kulit Oksigen 1-2 liter/menit Injeksi Vit. K 1 mg / IV Gentamicin tetes mata 1 tetes. Memantau kondisi secara berkala

pg. 6

Follow up

5 Agustus 2015

Subject (S) : Bayi bernapas cepat dan merintih (+)

Object (O) :

- Tanda-tanda vitalSuhu badan : 37oC Respirasi :78 kali/menit

Denyut jantung : 142 kali/min Berat Badan : 1600 gr

- Keadaan umum : lemahSianosis (-), merintih (+), apnea (-), retraksi dinding dada (+), pergerakan dinding

dada simetris (+), air entry (+/+)

Skor DOWNE : 5 (gawatnafas) .

WHO: gangguannapas sedang

- Pemeriksaan penunjang

o HGB : 23.6 gr/dl

o Leukosit : 24.700

o Eritrosit : 6.7 juta

o HCT : 71 %

o PLT : 191

o T4 : >300.0

o TSH : 0.10

Assasment (A) : BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + infeksi neonatal

Plan (P) :

- O2 nasal canul 1 lpm

- IVFD D5% 8 tpm

- Inj cefotaxim 75mg/12 jam

- Inj gentamicin 4mg/12 jam

- Inj dexametasone 0.3/8 jam

- Puasakan sementara waktu

pg. 7

6 Agustus 2015

Subject (S) : Bayi bernapas cepat dan merintih (+)

Object (O) :

- Tanda-tanda vitalSuhu badan : 36.6 oC Respirasi : 82 kali/menit

Denyut jantung : 150 kali/menit Berat Badan : 1600 gr

- Keadaan umum : lemahSianosis (-), merintih (++), apnea (-), retraksi dinding dada (+),air entry (+/+).

Skor DOWNE : 4 (gawatnafas) .

WHO: gangguannapas sedang

Assasment (A) : BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + infeksi neonatal

Plan (P) :

- O2 nasal canul 1 lpm

- IVFD D5% 8 tpm

- Inj cefotaxim 75mg/12 jam

- Inj gentamicin 4mg/12 jam

- Inj dexametasone 0.3/8 jam

- Puasakan sementara

- Benutrion 15cc/hari/drips

- Observasi TTV/jam

7 Agustus 2015

Subject (S) : Bayi bernapas cepat, rewel dan merintih (+), refleks menghisap (+)

Object (O) :

- Tanda-tanda vitalSuhu badan : 36.2 oC Respirasi : 74 kali/menit

Denyut jantung : 154 kali/menit Berat Badan : 1600 gr

pg. 8

- Keadaan umum : Sakit Sedang

Sianosis (-), apnea (-), sedikit iritable, kejang (-), ikterus (-), anemia (-).

Assasment (A) : BBLR + RDN/Gangguan napas sedang + hipotermi

Plan (P) :

- O2 intermiten

- IVFD D5% 8 tpm

- Inj cefotaxim 75mg/12 jam

- Inj gentamicin 4mg/12 jam

- Inj dexametasone 0.3/8 jam

- ASI/PASI 8x 5-10cc

- Observasi inkubator suhu 35oC

8 Agustus 2015

Subject (S) : Bayi bernapas cepat, rewel dan merintih (+)

Object (O) :

- Tanda-tanda vitalSuhu badan : 37.3 oC Respirasi : 74 kali/menit

Denyut jantung : 156 kali/menit Berat Badan : 1400 gr

- Keadaan umum : lemah

Sianosis (-), merintih (-), apnea (-), iritable (+)

Assasment (A) : BBLR + Gangguan napas

Plan (P) :

- O2 1 lpm

- KA EN 1B 8 tpm

- Inj cefotaxim 75mg/12 jam

pg. 9

- Inj gentamicin 4mg/12 jam

- Inj dexametasone 0.3/8 jam

- ASI/PASI 8x 10-15 cc

- Observasi TTV/jam

9 Agustus 2015

Subject (S) : Bayi febris naik turun dan sering haus

Object (O) :

- Tanda-tanda vitalSuhu badan : 37.1oC Respirasi : 58 kali/menitDenyut jantung : 146 kali/menit Berat Badan : 1200 gr

Keadaan umum : lemah

Sianosis (-), merintih (+), apnea (-), iritable (+), anemia (-)

Assasment (A) : BBLR + RDN + Infeksi neonatal (bayi dari ibu hipertiroid)

Plan (P) :

- O2 0,5 lpm

- KA EN 1B 8 tpm

- Inj cefotaxim 75mg/12 jam

- Inj gentamicin 4mg/12 jam

- Inj dexametasone 0.3/8 jam

- ASI/PASI 8x 20cc

- Observasi TTV/jam

Pasien minta pulang atas permintaan sendiri

pg. 10

BAB III

DISKUSI

Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan bahwa bayi tidak langsung menangis.

Air ketuban bercampur mekonium, pada bayi ditemukan retraksi, sianosis namun hilang

dengan pemberian oksigen, dan merintih.

Dari anamnesis juga didapatkan bayi riwayat lahir secara spontan dengan letak belakang

kepala. Estimasi usia kehamilan adalah 36-38 minggu. Berat badan lahir 1500 gram. Dari sini

dapat disimpulkan bahwa pasien tergolong bayi aterm dan BBLR.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan Denyut jantung 120 x/menit, respirasi 60 x/menit,

suhu 36 0C, berat badan 1.500 gram, skor downe 6 (gawat napas) dan terjadi gangguan napas

sedang. Saat lahir di temukan trauma lahir berupa caput suksadanum. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan bahwa bayi mengalami gangguan napas sedang.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada bayi ini adalah darah lengkap dengan hasil

pemeriksaan Hb : 23.6 g / dl, Trombosit : 191.000 /mm3, Hct : 71 %, WBC : 24.700/ mm3,

RBC : 6.7 x 106 / uL. Pada pemeriksaan T4 dan T3 di dapatkan hasil >300 mg / dl. Kadar

TSHdi dapatkan 0.10 mIU/ml. Dari hasil ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami

hipertiroid.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan

bahwa diagnosis pasien pada kasus ini adalah bayi aterm dengan gangguan napas dan

hipertiroid.

Perkembangan tiroid Janin diawali sebagai penebalan epitelium di dasar lidah,

kemudian bermigrasi ke trakea dan meninggalkan duktus tiroglosus secara embriogenik.

Selama bermigrasi ke kaudal, tiroid mengambil bentuk 2 lobus. Fungsi tiroid sudah tampak

pada minggu ke 12 kehamilan, saat itu sudah mampu untuk mengumpulkan dan

mengkonsentrasikan yodida. Sintesis hormon tiroksin dan triodotironin terjadi pada minggu

ke 14 kehamilan. Pada akhir kehamilan mekanisme umpan balik hipotalamushipofisis mulai

berjalan dan tiroid janin mempunyai respons terhadap tirotropin (TSH). TSH tidak dapat

melalui plasenta, sedangkan Long Acting Thyroid Stimulating hormone (LATS), suatu 7S

gama globulin, dapat melalui plasenta. Tiroksin bebas dan triiodotironin dalam jumlah kecil

mampu melewati plasenta.5,6,11

               Pemekatan kelenjar yodida dilakukan oleh kelenjar tiroid dan yodida ini dioksidasi

oleh tiroid peroksidose yang kemudian bereaksi dengan tirosin untuk membentuk

pg. 11

monoiodotirosin dan diidotirosin. lodotirosin kemudian bergabung untuk membentuk tirosin

don triiodotironin yang masih terikat triglobulin. Untuk melepaskan hormon tiroid ke dalam

sirkulasi darah, maka molekul tiroglobulin harus dipecahkan dengan perantara tiroid protease.

Iodotirosin dan iodotironin introtiroidal mengalami deyodinasi oleh enzim dehalogenase dan

tetap ada dalam depot cadangan yodida intratiroidal untuk digunakan kembali.7

Kelenjar tiroid mengsekresi harmon tirosin dan triiodotironin. Akan tetapi sebagian

besar triiodotironin yang ada dalam sirkulasi disintesis dalam jaringan perifer. Pelepasan

yodida sebagai hasil metabolisme iodotironin dan perifer masuk ke dalam sirkulasi,

dipekatkan oleh kelenjar tiroid atau disekresi oleh ginjal. lodotironin ditransportasi ke dalam

plasma dengan bantuan protein. Thyroxine Binding Globulin (TBG) adalah suatu alfa-

globulin yang penting dalam membawa tirosin. Tirosin juga terikat pada prealbumin sebagai

thyroxine binding prealbutnin. Di tingkat sel, tirosin ada dalam bentuk bebas dan

triiodotironin dalam bentuk aktif. Gangguan yang bersifat genetik atau didapat, akan

mengubah konsentrasi TBG yang kemudian mengubah jumlah total tirosin dalam serum

tanpa mengubah status biologik tiroid. Sekresi hormon tiroid dipengaruhi oleh jalur

hipotalamus-hipofisis. Hipotalamus mensekresi Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang

merangsang pengeluaran TSH dan hipofisis. TSH merangsang produksi hormon tiroid,

selanjutnya hormon tiroid ini mengadakan umpan balik negatif terhadap hipofisis.2,3

TIROTOKSIKOSIS KONGENITAL

Tirotoksikosis pada masa neonatus sangat Jarang terjadi. Mereka biasanya dilahirkan

dan ibu penderita tirotoksikosis aktif atau pemah menderita tirotoksikosis. Tampaknya faktor

penyebab tirotoksikosis neonatal adalah transfer plasental LATS ibu. LATS telah ditemukan

pada ibu maupun bayinya pada lebih 90 % kasus. Gejala tirotoksikosis neonatal adalah

lambatnya kenaikan berat badan atau kehilangan berat badan secara berlebihan, goiter,

iritabilitas, takikardia, flushing dan eksoftalmus. Sejumlah bayi tersebut mempunyai berat

Kurang untuk Masa Kehamilan (KMK). Bayi dengan kadar T4 normal pada batas atas dan

yang lahir dari ibu penderita titroksikosis, harus dicurigai dan dipantau secara ketat. Gejala

biasanya timbul dalam minggu pertama kehidupan, tetapi dapat pula timbul pada minggu

kedua. Aritmia, seperti paroksismal atriol takikardia, gagal jantung dan kematian dapat terjadi

jika tirotoksikosis ibu cukup berat. Walaupun demikian, prognosis biasanya baik. karena

keadaan tirotoksikosis bersifat sementara. Pada beberapa kasus yang dilaporkan, terjadi

percepatan pematangan tulang dengan usia tulang lebih tua dan penutupan sutura secara

prematur.3,6,12

pg. 12

Pada penanganan tirotoksikosis neonatal yang perlu mendapat perhatian utama adalah

obstruksi larings akibat adanya goiter atau adanya gagal jantung. Tiroidektomi subtotal

mungkin diperlukan pada obstruksi tersebut. Yodium biasanya hanya diberikan pada

penatalaksanaan praoperasi tirotoksikosis, karena terbatasnya waktu untuk mendapatkan efek

terapeutik. Walaupun demikian, karena tirotoksikosis neonatal bersifat terbuka, yodium

merupakan obat terpilih, sebab yodium mempengaruhi sintesis tiroksin dan pelepasan

hormon tiroid. Pada kasus yang sangat berat, digitalis, obat sedativa, atau beta-bloker (misal

propanolol) mungkin di butuhkan.6,7

KELAINAN PADANEONATUS

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kelainan yang dapat terjadi pada bayi yang

lahir dan ibu dengan hipertiroid ialah:

1. Adanya tirotoksikosis (hipertiroid)

2. Hipotiroid

3. Pembesaran kelenjar tiroid

4. Berat badan lahir rendah.1,2

Masing-masing kelainan dapat berdiri sendiri-sendiri ataupun gabungan dari beberapa

kelainan. Kelainan-kelainan itu sendiri berasal dari keadaan hipertiroid ibu saat hamil

ataupun pemakaian obat-obatan yang dikonsumsi selama kehamilan ataupun yang digunakan

untuk mengendalikan keadaan hipertiroid (obat-obat anti tiroid) seperti propiltiourasil.1,4

A. Hipertiroid

Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada masa anak,  namun

kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anak-anak, lebih

dari 95% disebabkan penyakit Graves. Penggunaan istilah hipertiroid sendiri seringkali

dikacaukan dengan tirotoksikosis, keduanya merupakan keadaan yang hampir sama

namun pada dasarnya berbeda.Tirotoksikosis merupakan istilah umum yang

menunjukkan terjadinya peningkatan kadar T3 (triiodothyronine) dan atau T4 (thyroxine)

dengan penyebab apapun, sedangkan hipertiroid menunjukkan penyebab dari keadaan

tirotoksikosis khusus akibat peningkatan produksi hormon tiroid. 2,3

Prevalensi hipertiroidisme saat kehamilan, bervariasi dari 0.1% - 0.4%. Penyakit

Graves merupakan penyebab terbanyak (85 %). Penyebab yang lain adalah “single toxic

adenoma”, goiter toksik multinoduler, dan sub akut tiroiditis, sedangkan penyebab yang

sangat jarang adalah pemberian hormon tiroid eksogen dan mola hidatidosa.2,3

pg. 13

Munro dan Major menunjukkan bahwa hipertiroidisme pada neonatus mungkin

disebabkan oleh adanya Thyroid Stimulating Homone Receptor Antibodies (TSH-RA)

yang melewati plasenta. dengan adanya antibodi yang melalui plasenta ini menyebabkan

kadar hormon tiroid dalam bayi baru lahir meningkat sehingga menimbulkan keadaan

hipertiroid.4,5

Tetapi obat-obatan antitiroid juga dapat melalui plasenta sehingga walaupun bayi

baru lahir telah terpapar oleh (TSH-RA) dalam kadar yang tinggi, mungkin saja tidak

terlihat adanya gejala hipertiroid (tirotoksikosis) sampai bayi tersebut telah dipulangkan

dari perawatan di rumah sakit. Hal ini disebabkan karena obat-obatan antitiroid memiliki

waktu paruh kurang lebih sepuluh hari sedangkan pengaruh dari TSH-RA dapat bertahan

selama 3 minggu. Sementara bayi yang lahir dari ibu dengan kadar TSH-RA yang tinggi

tanpa menggunakan obat-obatan antitiroid mungkin akan menunjukkan keadaan

hipertiroid yang jelas segera setelah bayi dilahirkan.2,3

Dokter anak yang merawat bayi dengan ibu hipertiroid sebaiknya mewaspadai

terjadinya takikardia, demam, gagal jantung kongestif, tidak bertambahnya berat badan

dan kegagalan perkembangan pada bayi selama satu minggu pertama kehidupan bayi.3

A.1 Neonatal Graves

Patofisiologi

Terdapat perbedaan yang mendasar patofisiologi penyakit Graves yang terjadi pada

bayi dengan yang terjadi pada anak dan dewasa. Penyakit Graves pada bayi atau

neonatus selalu transient atau bersifat sementara, sedangkan pada anak dan dewasa

biasanya bersifat menahun. Neonatal Graves hanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari

ibu yang menderita penyakit Graves dengan aktifitas antibodi stimulasi terhadap reseptor

TSH (TSH receptor stimulatingantibodies, di sini kita gunakan sebagai TRAb-stimulasi)

yang kuat. Hal ini dikarenakan adanya TRAb-stimulasi dari ibu yang mencapai bayi

melalui plasenta. TRAb-stimulasi bisa terdapat dalam sirkulasi ibu hamil yang tidak

dalam keadaan hipertiroid, oleh karena itu adanya riwayat penyakit Graves pada ibu

harus menjadi pertimbangan risiko terjadinya penyakit Graves pada bayinya.2,3

Ibu dengan penyakit Graves dapat mempunyai campuran antibodi stimulasi dan

inhibisi/blocking terhadap reseptor TSH (TRAb-stimulasi dan TSH receptor-

blockingantibodies atau kita sebut TRAb-inhibisi) sekaligus. Jenis antibodi yang sampai

kepada bayi melalui plasenta akan mempengaruhi kelenjar tiroid bayi, bayi yang

dilahirkan dapat hipertiroid, eutiroid atau hipotiroid, tergantung antibodi yang lebih

pg. 14

dominan.Potensi masing-masing dari kedua jenis antibodi, beratnya penyakit ibu, lama

paparan terhadap kondisi hipertiroid di dalam kandungan, serta obat-obatan anti-tiroid

dari ibu merupakan faktor-faktor yang dapat berpengaruh pada status tiroid bayi.3,4

Gejala Klinis

Walaupun paparan terhadap TRAb terjadi sejak di dalam kandungan, tidak semua

bayi yang lahir segera menunjukkan gejala klinis sebagai hipertiroid. Apabila terdapat

TRAb-inhibisi di dalam sirkulasi bayi, bayi dapat mengalami hipotiroid yang bersifat

transient atau eutiroid. Gejala klinis akan muncul dalam minggu pertama setelah kerja

TRAb-inhibisi menurun. Demikian juga bila ibu mengkonsumsi obat-obatan anti-

tiroid.Gejala klinis neonatal Graves adalah seperti pada tabel 1.5

Dikutip dari Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005: 171-90.

Half life dari TRAb adalah sekitar 1-2 minggu. Lama gejala klinis neonatal Graves

tergantung dari potensi dan kecepatan klirens antibodi, biasanya berlangsung 2-3

bulan dan bahkan bisa lebih. Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal jantung,

gagal tumbuh, penutupan sutura tulang tengkorak yang terlalu dini dengan

konsekuensi adanya gangguan perkembangan motorik maupun mental.5,6

Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosis hipertiroid pada neonatal Graves ditunjukkan dengan adanya

peningkatan kadar T4, FT4, T3 dan FT3 yang disertai supresi kadar TSH. Adanya titer

TRAb yang tinggi pada ibu atau bayi (biasanya diukur sebagai TSH receptor-binding

inhibiting immunoglobulin = TBII, mengukur kedua antibodi stimulasi atau inhbisi)

merupakan konfirmasi penyebabnya. Mengingat pentingnya diagnosis dan terapi yang

pg. 15

Gejala Klinis Neonatal Graves

- Rewel

- Malas Minum

- Berat badan tidak naik

- Diare

- Sulit Tidur

- Goiter

- Proptosis

- Takikardi

- Hepatosplenomegali

- Ikterus

- Craniosynostosis

- Gagal Jantung

- Trombositopenia

- Kematian

segera, beberapa keadaan patut dipertimbangkan sebagai neonatal Graves untuk

dilakukan pemeriksaan uji fungsi tiroid yang diperlukan.2,5,6

Beberapa kondisi yang harus dipertimbangkan sebagai neonatal Graves4

1. Takikardia yang tidak jelas sebabnya, adanya goiter atau ’stare’.

2. Ptechie yang tidak jelas sebabnya, hiperbilirubinema, atau hepatosplenomegali.

3. Riwayat atau adanya titer TRAb yang tinggi selama kehamilan ibu.

4. Riwayat atau adanya kebutuhan obat anti tiroid yang meningkat selama kehamilan

ibu.

5. Riwayat terapi ablasi tiroid dari ibu.

6. Riwayat penyakit Graves pada keluarga.

(Dikutip dari Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE, Brown

RS, eds. Brook’s Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd, 2005:

218-51).

B. Hipotiroid

Hipotiroid yang terjadi pada bayi yang lahir dari ibu hipertiroid berhubungan dengan

penggunaan obat anti tiroid pada ibu. Obat antitiroid ini akan melalui plasenta, sehingga

akan menekan produksi hormon tiroid pada neonatus. Sebagai akibat adalah hipotiroid

pada neonatus.1,2

Keadaan rendahnya hormon tiroid pada bayi baru lahir mengakibatkan respon pada

hipotalamus-hipofise sehingga menyebabkan meningkatnya TSH. Hal ini dapat

menunjukkan adanya keadaan hipotiroid.1,3

Hipotiroidisme jarang dapat dikenali karena pada bayi baru lahir gejala-gejala dan

tanda-tandanya tidak cukup berkembang. Berat badan dan panjang badan biasanya normal.

Keadaan ini dapat dikenali dengan pemeriksaan kadar T4 dan TSH (Thyroid Stimulating

Hormone) pada bayi baru lahir. Tetapi keadaan hipotiroid ini hanya sementara, dimana

kadar TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang meningkat biasanya terjadi sementara.3,4

Walaupun dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemakaian obat-obatan

antitiroid tidak menunjukkan adanya gejala hipotiroid yang jelas dan juga hanya bersifat

sementara, peneliti lain juga mendapatkan adanya keadaan hipotiroid yang menetap pada

beberapa bayi baru lahir. Karena itu pengawasan yang lebih hati-hati harus dilakukan oleh

para dokter yang merawatnya.5

C. Pembesaran Kelenjar Tiroid

pg. 16

Pembesaran kelenjar tiroid juga merupakan salah satu kelainan yang dapat terjadi

pada bayi baru lahir dari ibu dengan hipertiroid, Kelainan yang satu ini biasanya

berhubungan dengan keadaan hipotiroid yang juga dapat merupakan kelainan pada

keadaan ini, namun demikian ditemukan Juga pembesaran kelenjar tiroid pada keadaan

hipertiroid.2,3

Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa obat-obat antitiroid dapat melewati

plasenta dan pada dosis yang tinggi dapat mengganggu sintesis hormon tiroid yang akan

mengakibatkan keadaan hipotiroid dan pembesaran kelenjar tiroid.

Yang akan terlihat pada pemeriksaan laboratorium ialah kadar T4 yang rendah dan

kadar TSH yang meningkat. Kadar TSH yang meningkat inilah yang dapat menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid.4,5

Adanya pembesaran kelenjar tiroid pada saat lahir akan menyebabkan gangguan pada

saat persalinan sehingga terjadi distres pernfasan dan bahkan menyebabkan kematian.6

Keadaan hipotiroid ini sering terjadi apabila ibu bayi tersebut mendapatkan terapi

antitifoid (propiltiourasil) sebesar 100-200 mg tiap 24 jam.5

D. Bayi Berat lahir Rendah

Bayi berat lahir rendah terutama terjadi padi ibu-ibu dengan hipertiroid yang

mendapatkan terapi propanolol. Pemakaian propanolol biasanya adalah untuk

mengendalikan gejala simpatomimetik pada keadaan hipertiroid. Obat ini biasanya

digunakan pada pasien yang tidak hamil. Pada kehamilan, propanolol akan menyebabkan

insufisiensi plasenta, pertumbuhan janin terhambat, iritabilitas uterus yang berlebih, dan

bradikardia pada janin. Saat ini penggunaan propanolol pada wanita hamil merupakan

kontraindikasi.2,5

Berat lahir rendah selain karena pengaruh obat yang mengakibatkan terjadinya

pertumbuhan janin terhambat, juga disebabkan karena terjadinya persalinan prematur

pada ibu-ibu dengan hipertiroid.12

Patofisiologi terjadinya persalinan preterm ini masih belum jelas, tetapi dari penelitian

didapatkan 28 % persalinan prematur pada ibu-ibu dengan hipertiroid yang tidak

terkontrol.12

PENATALAKSANAAN

pg. 17

Pada bayi baru lahir dengan ibu yang tetah terdiagnosis sebagai penderita hipertiroid

maka yang harus dilakukan adalah memeriksa adanya kelainan yang dialami oleh bayi baru

lahir.4,5

Pada awal pengobatan perlu diingat bahwa neonatal Graves merupakan ’self limiting

desease’ sehingga bersifat sementara, dan pengobatan dilakukan dengan prinsip titrasi untuk

menjadikan bayi dalam keadaan eutiroid. Dapat menggunakan propylthiouracil (PTU) dengan

dosis 5-10 mg/kgBB/hari atau methimazole (MMI) dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari dalam

dosis terbagi 3. Jika gejalanya sangat hebat bisa ditambahkan larutan Lugol dengan dosis 1

tetes setiap 8 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Respon terapi harus dilakukan

dengan ketat selama 24-36 jam pertama. Bila respon terapi kurang baik, dosis anti-tiroid bisa

dinaikkan sampai 50% dan perlu ditambahkan propanolol untuk mengurangi gejala over

stimulasi simpatik, dengan dosis 2mg/kgBB/hari. Prednison dengan dosis 2 mg/kgBB/hari

juga ditambahkan untuk mengurangi sekresi hormon tiroid dan mengurangi konversi T4

menjadi T3 di perifer. Konsultasikan juga dengan bagian kardiologi anak. ASI pada ibu yang

mengkonsumsi antitiroid dapat tetap diberikan bila tidak melebihi 400 mg/hari untuk PTU,

dan 40 mg/hari untuk MMI.2,4

Sedangkan pada keadaan hipotiroid, hasil laboratorium akan tampak berupa kadar T4

yang rendah dan kadar TSH yang meningkat. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya,

keadaan ini seringkali hanya bersifat sementara. Namun demikian hal ini bukan berarti bahwa

keadaan hipotiroid ini dapat dibiarkan karena keadaan hipotiroid dapat mempengaruhi

perkembangan inteligensia anak. Keadaan yang dapat menunjang diagnosis ialah kondisi bayi

yang hipotonia dan dapat terjadi hipotermia, dan bila keadaan hipotiroid berlanjut akan

terjadi keadaan gangguan tumbuh kembang hingga terjadi retardasi mental. Terapi dini

setelah deteksi dapat meningkatkan kemungkinan intelgiensia yang normal. Terapi berupa

pemberian L-thyroxine 0,025 mg/hari.2

Keadaan pembesaran kelenjar tiroid sering menimbulkan keadaan gawat nafas pada

bayi baru lahir. Dapat dilakukan posisi kepala yang hiperekstensi untuk menjamin bebasnya

jalan nafas. Pada keadaan obstruksi saluran pernafasan yang berat, maka dapat di lakukan

tiroidektomi parsial untuk menghilangkan gejala-gejala yang terjadi.2

Sedangkan untuk keadaan berat lahir rendah, dapat dilakukan perawatan di dalam

inkubator apabila berat lahir kurang dari 1500 gram dan dapat diberikan minum dini bila

tidak ada kontra indikasi tindakan tersebut.2,3

DAFTAR PUSTAKA

pg. 18

1. Warouw NN, Hipertiroidi dalam kehamilan, in Ilmu Kedokteran Fetomaternal, 1st ed,

Himpunan Kedokteran Fetomaternal-POGI, Surabaya, 2004

2. Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan hipertiroid pada anak, Divisi Endokrinologi

Bagian Ilmu Anak FK Unair RSU Dr. Sutomo Surabaya.2006

3. Rudy S. “Outcome” kehamilan dari ibu hipo dan hipertiroid in Pertemuan Ilmiah

Tahunan Endokrinologi . Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UNDIP/ RS dr. Kariadi

Semarang.2006.

4. Brown RS, Huang S. The Thyroid and Its Disorders. In: Brook CGD, Clayton PE,

Brown RS, eds. Brook’s Clinical Pediatric Endocrinology. Massachusetts: Blackwell

Publishing Ltd, 2005: 218-51

5. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.

Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier

Mosby, 2005: 171-90.

6. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 21st ed. New York:

Mcgraw Hill Med.Pub.Div.,2001:1339-81.

7. Cunningham FG, MacbDnald PC, Gant NF. Williams Manual of Obstetrics, 21 ed.

New York: Mcgraw Hill Med.Pub.biv.,2003:585-86

8. Davies Tf, Cobin RH, Endocrine dsorder. In: Cohen WR. Cherry and merkatz’s

complication of pregnancy, 5th ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2000:

393-408

9. Rukman Y, Buku AjarAnak, Jakarta, AH. Markum jilid I, 1991:359-363

10. AL.Ogilvy-Stuart,Arch Dis Child Fetal Neonatal, Ed.2002; 87 :F165-

71,www.archdischild.com

11. Behrman, Kliegman, Arvin,  Nelson Ilmu kesehatan anak, ed 15, vol 3, Jakarta: EGC,

2000: 1935-55

12. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRI/RSUP MH. Standar profesi ilmu kesehatan

anak fk unsri/rsupmh, Palembang, 2000:89-90 (ref tfk-file)

pg. 19