I. PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi Diabetes

mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan

angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Wijono melaporkan rasio

0,18% di RSCM di Jakarta. . 1 , 2 , 3 , 4 , 5

Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang

belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang

pengaruh.

Kehamilan sendiri merupakan baban baik dari pihak ibu hamil seperti

kenaikan kortisol, maupun dari plasenta janin yang mengeluarkan steroid dan

human placental lactogen yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat

gangguan toleransi glukosa. Penyakit ini menyebabkan perubahan metabolik dan

hormonal pada penderita yang dipengaruhi kehamilan serta persalinan. Sudah jelas

bahwa metabolisme glukosa dipengaruhi oleh kehamilan, hal ini terbukti dengan

meningkatnya lactat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak

meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa

kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau

diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. 6,7

Diabetes mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang

memerlukan penanganan kusus karena angka kematian perinatal yang relative

tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam

kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya . dalam dua dekade

terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG telah dapat ditekan, sejak

ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. dari laporan peneliti

menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka

kematian perinatal juga akan menurun.

Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes mellitus yang tidak

terkendali dapat terjadi 10 kali dibandingkan kehamilan normal. Angka kematian

perinatal bayi dengan ibu DM gestasional sangat tergantung pada keadaan

hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian dilaporkan 3-5%

dengan angka morbiditas fetal 4%. Sedangkan angka kematian fetal di bagian

perinatologi FK UI/RSCM dari tahun 1994-1995 adalah 5/10.000 kelahiran.. 1 , 2 , 3 ,

4 ,

II. KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELLITUS

Definisi diabetes mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa

berbagai tingkat yang terjadi (atau pertama kali dideteksi) pada kehamilan. Batas

ini tanpa melihat dipakai/tidaknya insulin atau menyingkirkan kemungkinan

adanya gangguan toleransi glukosa yang mendahului kehamilan.1 , 2 , 4 , 7

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena

penderita untuk pertama kali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih

jelas oleh kehamilan. Diabetes menunjukkan kecendrungan menjadi lebih berat

dalam kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat.2 , 4 , 5

1. Klasifikasi

Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi

anak, pelbagi klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang

sering digunakan ialah klasifikasi menurut White yang berdasarkan umur

waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya.

( Vaskulopati)1 , 3 , 5 , 7 , 8

1. kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

a. A1. maintenance hanya diet saja

b. A2. yang tergantung insulin

2. Kelas B. memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang

dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler

3. kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 1019

tahun tidak ada komplikasi vaskuler

4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi

penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5. kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6. kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7. kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8. kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal.

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional.

1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil

2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan

berlanjut sesudah kehamilan

3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati.

Klasifikasi baru tang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic

(1986)

A. Regulasi baik ( good diabetic Control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah

makan < 140 mg/dL. Hb A 1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes

gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional

B. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)

Tidak kontrol selama hamil

Glukosa darah diatas normal

Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12

minggu untuk diabetes pregestasional

2. Pengaruh kehamian terhadap diabetes

Dari segi klinis , gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka

ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih

banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes

yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa

dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk

memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah

maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi

plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga

kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang

menghasilkan.akhirnya, glukosuria lebih sering pada wanita wanita hamil

dibandingkan wanita yang tidak hamil.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang

bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi

resistensi insulin periver dan mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan

pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang

mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang

penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali

dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke 9 dari kehidupan intra uterine dan

setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh plaenta

adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi

glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine.

Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi meningkatkan

peningkatan insulin maksimum ( insulin binding). Progesteron yang

dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan kususnya selama 6 minggu

pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan

merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang

meningkat secara secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga

mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa

endogen. Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta

penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam

darah ibu meningkat secara berlahan-lahan sepanjang kehamilan, mencapai

puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormone-hormonutama

yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain

HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa

maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan

pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal

kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Rizza dkk

melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas

insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol.

Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat

dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa

didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa,

hiperglikemia pos prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma

selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar

plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan

metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah.

Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan

dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh,

setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia,

hiperinsulinemia,dan supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan

untuk mempertahankan suplai glukosa posprandial ke fetus. Respon ini

konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer

terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan:

1. peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. penekanan respon dari glikogen mekanisme yang bertanggung

jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti

telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan ( 40-80 %)

dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai system yang belum matang dalam pengaturan

kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu.

Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi dipermudah, dan kadar

glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport

glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami

kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga

kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. hal ini menjamin

bahwa pada kehanmilan normal pancreas janin tidak dirangsang secara

berlebihan oleh puncak posprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar

glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/ tidak terkontrol akan menyebabkan

dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan

terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai

fetus, sehingga kadar glikosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus.

Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya

kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang

sebandinga dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang

bertanggung jawab terhadap terjadinya makrosomia / LGA oleh karena

meningkatnya lemak tubuh.

3. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas. 1 , 2 , 3 , 4 , 5

Selama kehamilan :

- Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

- Pre eklampsia, Kontrol pre-eklampsia berhubungan dengan rendahnya

mortalitas perinatal

- Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini

disebabkan plasenta yang besar , adanya malformasi kongenital dan poliuria

janin akibat hiperglikemia.

- Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat

disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

- Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

- Distosia bahu

- Meningkatnya tindakan operatif

- Reptura jalan lahir

- Perdarahan postpartum Selama nifar :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

- Meningkatnya morbiditas meternal Pengaruh terhadap janinnya :

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

- Meningkatnya kematian neonatal

4. Penapisan dan kriteria diagnosis

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan

antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada

semua wanita hamil. Metode diagnostic harus cepat dan praktis

O, Sullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana

pada semua wanita hamil lebih berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien

yang beresiko terkena biabetes daripada indicator-indikator kain seperti

riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetric sebelumnya atau obesitas.

Untuk mengidentifikasi pasien dengan intoleransi glukosa uji penapisan

dari O, Sullivan dengan menggunakan 50 g glukosa oral pada kehamilan 26

minggu dan pemeriksaan plasma 1 jam dianjurkan pemakaianya. Pasienpasien

yang beresiko tinggu untuk mendapat diabetes mellitus dalam kehamilan juga

penapisan pada kehamilan 12,18,32 minggu. Pasien-pasien tersebut yang

kadar gulanya lebih dari 150 mg% setelah diberikan uji toleransi glukosa

tersebut sebaiknya harus diobati.

Sekali ditemukan pada pasien glukosa toleransi abnormal maka penderita

tersebut dirujuk ke klinik untuk mendapatkan konseling mengenai pengaturan

diet. Masih terdapat kontroversi mengenai perbedaan cara skrining DMG

antara kelompok dengan faktor resiko dan tanpa faktor resiko.

American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko

tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan

diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau

bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria. 4 , 5

Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat

kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka American Collage of

Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi. 3

Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya

menunjukkan hasil sebagai berikut :

- Puasa : normal atau kurang dari 100 mg% - 1 / 2 jam : lebih dari 150 mg %

- 1 jam : lebih dari 160 mg %

- 2 jam : 120 mg % atau lebih

- 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %

III. MORBIDITAS DAN MORTALITAS PERNATAL

Kehamilan dengan diabetes dihubungkan dengan peningkatan morbiditas

pernatal. Bayi dari ibu diabetes mempunyai permasalahan yang unik dan

membutuhkan penanganan khusus. 3 , 4 , 5 , 8

Piethoric

Cushingold appearance Weight

Gambar 1. Bayi dari ibu dengan diabetes melitus.

Dikutip dari (8) 1. Makrosomia

Batasan makrosomia adalah bayi yang dilahirkan dengan berat badan lebih

dari 4000 gr. Dari berbagai penelitian didapatkan kesan bahwa

hiperinsulinemia dan peningkatan penggunaan zat makanan bertanggung

jawab pada peningkatan ukuran badan janin, hipotesis perdersen menyebutkan

bahwa hiperglikemia maternal merangsang hiperinsulinemia janin dan

makrosomia.1 , 3 , 4 , 5

Enlarged Spleen

Large for Festational age

Length

Obesity

Enlarged Liver

Gambar 2. Pengaruh insulin terhadap pertumbuhan janin, dikutip dari (6) Komplikasi dari persalinan pervaginam pada bayi makrosomia bisa

dihindari bila ukuran janin diketahui lebih dulu dengan pemeriksaan USG.

Persalinan pervaginam harus dipertimbangkan baik-baik mengingat besarnya

resiku terjadinya distosia bahu. 5 , 6 , 9. Namun demikian bila dipertimbangkan

tindakan seksio kaisar dikerjakan untuk berat janin lebih dari 4000 gram maka

angka seksio kaisar akan mencapai 50% pada ibu diabetes yang tergantung

insulin.9

2. Kematian Janin dalam rahim

Kadar glukosa maternal yang tidak stabil bisa menyebabkan terjadinya janin mati dalam rahim, yang merupakan kejadian khas pada ibu dengan diabetes. 2,

5 , 6

Janin yang terpapar hiperglikemia cendrung mengalami asfiksia dan

sidosis walaupun mekanisme yang pasti belum jelas, tetapi diduga

ketoasidosis mempunyai hubungan yang erat dengan matinya janin. Bila kadar

glukosa darah meternal dalam batas normal, kematian janin dalam rahim

jarang terjadi. 5 , 6 , 9

Hiperinsulinemia yang terjadi pada janin akan meningkatkan kecepatan

metabolisme dan keperluan oksigen untuk menghadapi keadaan-keadaan

seperti hiperglikemia, keto-asidosis, pre-eklampsia dan penyakit vaskuler

yang dapat menurunkan aliran darah utero-plasenter serta oksigenasi janin.5 , 6 ,

9

Frekuensi janin mati dalam rahim atau bayi lahir mati berkisar antara

1520%.10 Usaha untuk menghindari kematian janin tiba-tiba dalam rahim

yaitu dengan melakukan terminasi kehamilan beberapa minggu sebelum

aterm. Tetapi tindakan ini sering menimbulkan mortalitas neonatal karena

prematuritas iatrogenik.6

3. Sindrom gawat napas

Persalinan prematus umumnya dihubungkan dengan timbulnya sindroma

gawat napas (SGN) yang sering akibat penyakit membran hialin.5

Penyakit membran hialin pada bayi dari ibu diabetes bukan karena

prematuritas, tetapi juga karena maturasi paru yang terlambat akibat

hiperinsulinemia janin yang menghampat produksi surfaktan.

Hiperinsulinemia juga menggangu pengaruh pematang paru dari kortisol. 2 , 5

Termasuk dalam usaha pencegahan terjadinya SGN adalah kontrol

metabolisme glukosa dengan hati-hati, persalinan spontan saat aterm,

persalinan pervaginam dan monitor janin selama kehamilan lebih awal

(misalnya karena retardasi pertumbuhan, gawat janin) memungkinkan dan

paru-paru belum matang pada uji cairan amnion, maka pemberian

kortikosteroid, TRH (Thyroid Releasing Hormone) atau tiroksin intraamnion

dapat memerlukan pengawasan ketat terhadap glukosa meternal dan adanya

hiperinsulinemia. 5

4. Malformasi kongenital

Malformasi kongenital merupakan salah satu penyebab utama dari

mortalitas pernatal pada kehamilan dengan diabetes, yaitu sekitar 30 sampai

40% dari semua mortalitas perinatal.6 Insidens malformasi kongenital sekitar

7,5 – 12,9 % dari kehamilan dengan diabetes.11 Berbagai macam malformasi

kongenital yang bisa terjadi dapat dilihat dari tabel berikut ini. 6

Tabel 1. Malformasi kongenital pada bayi dari ibu diabetes

Kardiovaskuler

Transposisi pembuluh darah besar Defek septum ventrikel Defek septum atrium Ventrikel kiri hipoplastik Situs invesus Anomali aorta

Sistem syaraf pusat

Anensefali Ensefalokel Meningomielokel Mikrosefali Skeleta

Sindroma regresi kaudal

Spina bifida Genitourinaria

Ginjal absen (sindroma potter) Ginjal polikistik Ureter ganda Gastrointestinalis

Fistula trakheoesofageal Atresia saluran cerna Anus imperforata

Dikutip dari (6)

Mekanisme yang pasti bagaimana malformasi tersebut bisa terjadi, belum jelas

benar. Dari penelitian terhadap binatang dan ibu hamil diperoleh hubungan

antara beberapa kondisi atau keadaan dengan terjadina malformasi

kongenital. 5 , 6 , 11

Tabel 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko anomali kongenital diantara keturunan hewan coba atau bayi dari ibu diabetes

1. Hiperglikemia 2. Hipoglikemia 3. Hiperketonemia 4. Inhibitor somatomedin 5. Gangguan pada yolk sac 6. Penurunan mio-inositol intrasel 7. Defisiensi asam arakhidonat 8. Vaskulopati maternal

Dikutip dari (11) Hiperglikemia maternal yang terjadi selama masa kritis dari

organogenesis (usia kehamilan dibawah 9 minggu) dihubungkan dengan

adanya peningkatan frekuensi malformasi. Hemoglobin glikosilat banyak

dipakai sebagai indikator dalam pengawasan hiperglikemia selama

organogenesis.5 , 6 , 11 , 12

Dari perconaan lainnya di peroleh hasil bahwa hiperglikemia dapat

menyebabkan terjadinya gangguan pada yolk sec, gangguan metabolisme

mio-inositol, dan bersama-sama dengan defisiensi asam arakhidonat

ditemukan dapat menyebabkan defek kongenital.5 , 6 , 11

Hipoglikemia pada percobaan binatang mampu menyebabkan terjadinya

dismorfogenesis, tetapi tidak terbukti pada manusia. Demikian juga inhibitor

somatomedin, yang pada percobaan binatang menunjukan efek sinergistik

dengan hiperglikemia dan peningkatan karang keton dalam menyebabkan

defek kongental dan retardasi pertumbuhan, ternyata belum diperoleh data

yang sama pada bayi dari ibu diabetes. 5 , 6 , 11

Sementara itu, dilaporkan adanya hubungan antara vaskulopati meternal

dengan anomali kongenital. Molsted-Pedersen dkk melaporkan insidens

anomali sebesar 3,1% pada ibu diabetes tanpa gangguan vaskuler, dan 10,7%

pada ibu diabetes dengan gangguan vaskuler. 11 , 13

5. Abnormalitas metabolisme neonatus Hiperinsulinemia akan menekang glukoneogenesis dan glikogenolisis janin.5 ,

14 Kadar glukosa normal pada bayi aterm diatas 30-35 mg % dan bayi preterm

diatas 20-25 mg %. Glukosa menurun sampai kadar yang rendah 1 -1 ½ jam

setelah kelahiran.5 Bila didapatkan hipoglikemia pada bayi yang dilahirkan,

pengobatannya ialah dengan penyuntikan glukosa 20% 4 ml/kg bb, kemudian

disusul dengan pemberian infus glukosa 10%10.

Oleh karena bahaya hipoglikemia pada bayi baru lahir dari ibu diabetes,

maka pengawasan glukosa neonatal sangat penting. “Early feeding”

membantu mencegah terjadinya hipoglikemia. 2 , 5

Hipokalsemia bisa terjadi pada hari ke 2-3 kehidupan, yang umumnya

asimtomatik. Polisitemia biasanya bersamaan dengan hiperviskositas yang

dihubungkan dengan hipoksia yang merangsang eritropoietin dan pada

akhirnya merangsang eritropoesis. Sedang hiperbilirubinemia dihubungkan

dengan polisitemia yang disertai peningkatan “break down dan turn over” sel

darah merah.5

6. Gangguan neurobehavioral

Katonuria meternal, khususnya bila manifes bisa trimesster III, dihubungkan

dengan rendahnya IQ dan gangguan neuropsikiatri, walaupun hal ini

dipertentangkan. Dan gangguan tersebut baru bisa diketahui setelah umur 4-5

tahun dengan permeriksaan yang teliti.5

IV. PENATALAKSANAAN JANIN DAN NEONATUS

Pengawasan kadar glukosa darah maternal pada ibu hami dengan diabetes adalah

salah satu hal yang sangat penting. Hal itu ditunjukan untuk mencapai dan

mempertahankan kadar glukosa darah yang normal (euglikemia). Untuk

mencapai tujuan tersebut, perlu diatur dietnya, pemberian insulin, kontrol

glukosa, dan bila mungkin kegiatan “exercise” tertentu.2 , 5 , 6

Terhadap bayi yang dikandung, perlu dikerjakan penatalaksanaan antenatal dan postnatal. 2 , 6 , 9

1. Surveilans jenis antenatal

Pengawasan secara biokimia dan biofisika digunakan untuk mengetahui pertumbuhan dan perkembangan janin sepanjang kehamilan. 5 , 6 , 9 , 15

Konsentrasi HbA 1C (hemoglobin glikosilat) yang tinggi mempunyai hubungan dengan anomalia kongenital, khususnya pada kehamilan trimester I. hemoglobin glikosilat juga mempunyai hubungan yang erat dengan kadar glukosa maternal dan berat badan lahir. Oleh karena itu disamping pengawasan kadar glukosa maternal, kadar HbA 1C diukur paling tidak sekali sebulan selama trimester II dan III. 5 , 6

Konsentrasi Fruktosamin dan Albumin glikosilat ditemukan lebih tinggi

didalam serum ibu diabetes dengan janin makrosomia. Demikian juga kadar

C-peptida cairan amnion bisa dipakai untuk melihat kemungkinan resiko

adanya makrosomia. 5 , 6

Pengukuran kadar Estriol mempunyai manfaat untuk memonitor fungsi

plasenta dan mendeteksi bahaya pada janin. Tetapi pengukuran kadar estriol

ini jarang dipakai karena relatif membutuhkan banyak waktu sehingga kurang

efektif dibandingkan dengan pengawasan denyut jantung janin atau skor profil

biofisika dalam menentukan kesejahteraan janin. 5 , 6 , 15

Maturitas paru bisa dinilai dari pengukuran ratio lesitin/sfingomielin

cairan amion. Insidens SGN rendah (3%) bila ratio L/S ⊇ 2. Adanya

Fosfatidil gliserol merupakan tanda yang lebih baik dalam menentuan

maturitas bayi. Hiperinsulinemia menggangu pembentukan fosfatidil gliserol. 5 , 6 , 9

Kadar kortisol dalam cairan amnion juga bisa dipakai untuk

menentukan maturitas janin. Insidens SGN 25% jika kadar kortisol kurang

dari 4,3 ng/nd dan hanya 2-9 % SGN jika kadar kortisol di atas 4,3 ng/nd.

Pada kehamilan normal, kadar kortisol rendah sampai kehamilan 35 minggu,

meningkat tajam pada kehamilan 36 minggu dan tetap tinggi kadarnya sampai

kehamilan 39 minggu. Pada kehamilan dengan diabetes, penigkatan kortisol

lambat atau bahkan tidak meningkat. 5 , 6 , 9

2. Penatalaksanaan postnatal

Oleh karena sebagian besar bayi yang dilahirkan dari ibu diabetes menderita

asfiksia dengan derajat yang berbeda-beda, maka prosedur resusitas

tergantung derajat asfiksianya. Dan jika ada asfiksia, maka resusitas harus

segera dilaksanakan.2 , 5

Kadar glukosa neonatus sudah diperiksa dalam 1 jam pertama kelahiran

diulangi tiap jam selama 4 jam dan selanjutnya pada 6 jam kemudia. Bila

ditemukan adanya hipoglikemia, segera diterapi. 2 , 5

V. RINGKASAN

Diabetes mellitus dalam kehamilan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas

perinatal. Dengan pengawasan maternal yang baik. Khususnya dalam mengotrol

glukosa darah ibu, morbiditas dan mortalitas perinatal makin rendah.

Walaupun penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal adalah multifaktorial,

tetapi hiperglikemia dan hiperinsulinemia disebutkan merupakan faktor penyebab

yang utama.

Akibat hiperglikemia dan hiperinsulinemia bisa terjadi janin mati dalam

rahim, kelahiran prematur, makrosomia, malformasi kongenital dengan segala

akibat selanjutnya.

Dengan surveilans janin antenatal dan postatal yang baik, hiperglikemia dan

hiperinsulinemia itu bisa dikurangi dan dicegah pengaruh buruknya pada bayi

yang dilahirkan.

KEPUSTAKAAN 1. Sechneider JM. Pregnancy Complicated bu Diabetes Mellitus. In : Pernoll ML,

ed. Curremt Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 7th ed. Norwalk Connecticut : Appleton & Lange, 1991 ; 364-327

2. Kundus S. An essential guide to obstetric and gynaecology. Volume 1 : obstetrics. 4th ed. Calcutta : Swapha Printing, 1989 : 278-284

3. Prawirohardjo S, ed. Ilmu Kebidanan. Edisi kedua. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka, 1981 : 480-488

4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. William Obstetrics 18th ed. London : Prentice Hall International Inc, 1989 : 816-822

5. O’Sullivan MJ, Skyler JS, Raimer KA, Abu-Hamad A. Diabetes and Pregnancy. 2nd ed. Norwalk Connectocut : Appleton & Lange, 1992 : 357-375

6. Lin CC, Hibbard J. Current Consept and Practice in Improving Fetal Outcome in Diabetic Prenancies. In : RATHI M, ed. Cureent Perinatology. New York – Berlin – Heidelberg : Springer – Verlag, 1989 : 99-141

7. Abdi A, Hermanto. Hasil akhir Pernatal dan kadar gula post partum penderita diabetes mellitus gestasi . Majalah Obstet Ginekol, 1992 : 2 : 250-262

8. Tudehope DI, Thearle MJ. A Primer of Neonatal Medicine. Queensland : William Brooks, 1985 : 125-127

9. London MB, Gabbe SG. Fetal Surveillance Mellitus. Clinical Obstet Gynecol, 1991 : 535-543

10. Staf Pengajar IKA, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian IKA FKUI, 1985 : 1067-1119

11. Cousin L.Etiology and Prevention of Cengentital Anomalies among Infants of Overt Diabetic Women. Clinical Obstet Gynecol 1991 : 481-493

12. Hollingsworth DR. Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes Mellitus. Clinical Obstet Gynecol, 1985 : 28 : 457-472

13. Combs CA, Kitzmiller JL. Diabetic Nephropathy and Pregnancy. Clinical Obstet Gynecol, 1991 : 34 : 505-515

14. Hay Jr WW, Sparks JW. Pacental, Fetal and Neonatal Carbohydrate Metabolism. Clinical Obstet Gynaecol, 1985 : 28 : 473-485

15. Gold S, Platt L. Antepartum Testing in Diabetes. Clinical Obstet Gynecol, 1985 : 28 : 516-527