KASUS TRAUMA KAPITIS

Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa ke UGD karena jatuh dari motor. Pasien gelisah dan mengeluh sakit kepala hebat serta muntah. Menurut pembawa pasien, dalam perjalanan ke RS pasien kejang 1 menit tetapi setelah sampai UGD pasien sadar kembali. Terdapat luka robek di dahi.

Pada pemeriksaan, pasien bisa membuka mata spontan, tak bisa menjawab pertanyaan. Bicaranya ngacau serta tak bisa melakukan apa yang diminta. Pasien bergerak-gerak terus. Pupil isokor dan refleks cahaya dari kedua mata normal. Dari telinga kanan pasien keluar darah.

Setelah 7 hari pasien sadar penuh,nyeri kepala berkurang.pasien tidak dapat menutup kelopak mata atas kanan dan jumlah kerutan di dahi bagian kanan berkurang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratorium Darah Hb : 12,3 g/dl Eritrosit : 4.5 juta/UL Trombosit : 215.000/UL LED : 15 mm/jam Hematokrit : 42% Lekosit : 16.500/UL Gula darah sewaktu : 176 mg/dl Ureum : 35 mg/dl Creatinin : 1,1 mg/dl SGOT : 25 IU/L SGPT : 35 IU/L Asam urat : 4,3 mg/dl Brain CT-Scan non kontras : menunjukan beberapa pendarahan kecil di kedua lobus

frontalis yang jumlahnya kurang lebih 15 cc serta suatu pneumochepalus

Analisis kasus:Identitas

Nama : Umur : 20 tahun Jenis kelamin : laki-laki Alamat : - Agama : - Suku bangsa : -

Penyebab positif trauma kepala adalah jatuh dari motor. Pasien menderita sakit kepala yang hebat dan kejang disertai muntah karena peningkatan tekanan intracranial akibat perdarahan intrakarnial. Pasien ini juga mengalami luka robek di dahi. Pasien masih dapat membuka matanya tapi tidak dapat menjawab pertanyaan Bicaranya juga kacau serta tak bisa melakukan apa yang diminta.

Kesadaran pasien menurut GCS :a. membuka mata spontan = 4b. tidak dapat menjawab pertanyaan (bicaranya kacau) = 3c. motorik = 5 pasien masih dapat bergerak-gerak

jadi total nilai GCS pada pasien ini = 12 yaitu termasuk cedera kepala sedang.

Dari telinga kanan pasien keluar darah (ottorhea) , hal ini kemungkinan disebabkan :1. robeknya membrane timpani karena cedera2. fraktur basis cranium3.gangguan absorbs LCS Pasien tidak dapat menutup kelopak mata atas kanan dan jumlah kerutan di dahi bagian kanan berkurang kelainan N.VII perifer

Hasil pemeriksaan laboratorium

Darah Hb : 12,3 g/dl menurun N = 13-18 g/dl

Karena terjadi perdarahan intracranial pada pasien ini. Eritrosit : 4.5 juta/UL N (4,5-5,5) Trombosit : 215.000/UL N (150.000-400.000) LED : 15 mm/jam meningkat N = 0-10 mm/jam

LED meningkat karena terjadi perdarahan Hematokrit : 42% N (41-53) Lekosit : 16.500/UL meningkat N = 5000 – 10000/UL

Kemungkinan pada pasien terjadi infeksi yang disebabkan ottorhea

Gula darah sewaktu : 176 mg/dl N(<150) Ureum : 35 mg/dl N(15-40) Creatinin : 1,1 mg/dl N(0,5-1,5) SGOT : 25 IU/L N(5-40) SGPT : 35 IU/L N(5-41) Asam urat : 4,3 mg/dl N(3,4-7)

Brain CT-Scan non kontras : menunjukan beberapa pendarahan kecil di kedua lobus frontalis yang jumlahnya kurang lebih 15 cc serta suatu pneumochepalus

Patofisiologi

Cedera kepala perdarahan intracranial TIK meningkatcedera otakkerusakan sel otak

stress

sekresi asam lambung meningkat

mual dan muntah proyektilanamnesis tambahan

Autoanamnesis tidak bisa dilakukan pada pasien karena GCS pada pasien 12 dengan verbal:3

Alloanamnesis:posisi terjatuh pada waktu kecelakaan Apakah ada riwayat hipertensi,DM,atau penyakit lainnya

Apakah ada riwayat pemakaian obat dalam jangka waktu lama Pemeriksaan penunjang tambahan

MRI untuk melihat jaringan lunak di otak seperti pembuluh darah Analisa gas darah untuk memeriksa keseimbangan elektrolit Rontgen kepala untuk mendeteksi adanya fraktur kranial

Dignosis• Diagnosis untuk kasus ini adalah:

– Diagnosis klinis : nyeri kepala, muntah, kejang, luka robek di dahi, otorhea – Diagnosis topis : kedua lobus frontalis – Diagnosis patologi : perdarahan, peningkatan tekanan intrakaranial, infeksi– Diagnosis etiologi : trauma

Tatalaksana di UGD-Pertama-tama yang kita lakukan observasi :

Air Breathing Jika ada gangguan nafas kita lakukan ventilasi Circulation Disability Kita lakukan pemeriksaan glasgow coma scale (GCS)

-Evaluasi : Jika tidak ada kelainan neurologis pasien dibolehkan untuk pulang Jika ada kelainan neurologis pasien dirawat inapkan Luka robek dibersihkan dan hentikan perdarahan dan berikan antitetanus Jika terjadi kejang kembali berikan Antikonvulsan (benzodiazepin) Kita lakukan pemeriksaan Ct scan untuk melihat perdarahan intrakranial.

Tinjauan pustaka

Cedera kepala

A.Pengertian umum cedera kepala

Keadaan ini terjadi dapat mengakibatkan suatu dampak pada kepala. Pada dampak bisa terjadi

indentasi, fraktur linier, fraktur selatum (berbentuk bintang), fraktur impresi ataupun tidak

terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja. Akibat cedera kepala ini, dan

berbagai macam kemungkinan pada dampak si penderita bisa pingsan sejenak lalu sadar kembali

dan tidak menunjukkan kelainan apapun, pingsan beberapa jam kemudian menunjukkan gejala

”organic brain syndrome” untuk sementara waktu atau pingsan lama, lalu sadar namun

menunjukkan defisit neurologik bahkan meningeal langsung pada waktu mendapat cedera kepala

atau sedikit lama setelah mengidap kecelakaan.

B.Macam-macam Cedera kepala

1.Cedera kepala yang menimbulkan pingsan sejenak (Komosio cerebri)

Cedera kepala dengan gejala berupa hilangnya kesadaran sepintas (< 10 menit), tanpa

ditemukan defisit neurologis yang nyata. Hilangnya kesadaran tersebut, disebabkan akibat

putusnya hubungan fungsional antara batang otak dengan hemisfer serebri.

Gejala dan tanda : hilangnya kesadaran sepintas, sakit kepala, pusing berputar, mual, muntah,

amnesia retrograd

2.Cedera kepala yang menimbulkan kelainan neurologik (Kontusio serebri, Epidural

hematom, Subdural hematom, Subarachnoid hemorrhage).

A.Kontusio serebri

Cedera kepala dengan gejala berupa hilangnya kesadaran yang dapat berlangsung sampai

beberapa hari/beberapa minggu, dan ditemukan defisit neurologis. Membran pria-arakhnoid

masih utuh, sedangkan pada laserasi serebri membran tersebut telah rusak. Sering terjadi

dengan/tanpa terdapat fraktur cranium, keadaan berat biasanya terjadi pada cedera lobus

temporalis dan frontalis

Gejala dan tanda : hilangnya kesadaran yang dapat berlangsung sampai beberapa minggu, sakit

kepala, muntah, vertigo, kejang, amnesia retro/anterograd, rhinorhea, otorhea, hematom

kacamata/ Braille hematom/ Racoon eyes, battle sign (jika terdapat fraktur basis cranium),

hemiplegia, afasia,/tanda defisit neurologis lain. Tanda peningkatan tekanan intrakranial ada

papil udema, peningkatan tekanan darah, bradikardia relatif. Jika koma berlangsung >6 jam,

terjadi difuse axonal injury (DAI).

B.Epidural hematom

Bersifat akut, nyeri kepala, somnolen, confussion, penurunan kesadaran progresif, pupil

pada sisi perdarahan mula-mula menyempit lama-lama melebar dan tidak bereaksi terhadap

cahaya, paling sering terjadi di bagian temporoparietal, hemisparese, refleks babinsky (+), bisa

ada kejang ringan, lucid interval, focal defisit, hematom terjadi beberapa jam setelah trauma dan

bisa menyebabkan koma, jika tidak dilakukan tindakan operasi bisa mengakibatkan depresi nafas

dan kematian.

Patogensisnya akibat dari pecahnya a. Meningeal (biasanya a. Meningeal media).

Peningkatan tekanan intrakranial yang cepat dan progressive (dalam beberapa menit/jam setelah

trauma).

C.Subdural hematom

Patogenesisnya akibat dari pecahnya bridging vein (darah terkumpul di ruang

subarachnoid).

Akut

Symptom muncul dalam hitungan menit atau jam (cepat), ada lucid interval tapi biasanya

pasien pingsan terus, sakit kepala sebelah. Pembesaran pupil di sisi yang sama dengan lesi,

hemiparesis dan stupor/coma.

Subakut

Symptom muncul lebih dari 24 jam dan kurang dari 7 hari, mengalami status neurologis

(penurunan kesadaran) yang bertahap, pasien sulit dibangunkan, tidak merespon rangsangan

verbal atau nyeri, tekanan intrakranial tinggi.

Kronik

Menyerang orang tua dan alkoholism, perubahan progressive tingkat kesadaran,

hemianopsia, hemiparesis, kelainan pupil (kurang dari 50%), nyeri kepala dan gangguan memori,

dysphagia, peningkatan tekanan intrakranial, perubahan personality, 20-30% pasien lupa sudah

mengalami trauma.

D.Subarakhnoid hemorrhage

Pasien tidak lumpuh, sering pada wanita, dipicu aktivitas fisik. Sakit kepala dan kaku

kuduk, muntah, terdapat lesi N. III dan N. VI, akibat pecahnya aneurysma berry, sebagian besar

terletak di sirculus willisi, focal defisit (hemianopsia, dyshagia, hemiparesis), tidak sadar dalam 1

jam, terdapat darah segar dalam LCS)

C. Etiologi

Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.

Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.

Cedera akibat kekerasan.

D.Patofisiologis

Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat ringannya konsekuensi

patofisiologis dari suatu trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang

sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau

karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala

membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua

kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa

kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan

ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma

regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.

Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak,

laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedera sekunder dapat

terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera.

Konsekuensinya meliputi hiperemi (peningkatan volume darah) pada area peningkatan

permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi

intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat

menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.

Genneralli dan kawan-kawan memperkenalkan cedera kepala “fokal” dan “menyebar” sebagai

kategori cedera kepala berat pada upaya untuk menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera

fokal diakibatkan dari kerusakan fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematom

intraserebral, serta kerusakan otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massa lesi,

pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan yang menyebar

secara luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu: cedera akson menyebar, kerusakan otak

hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multipel pada seluruh otak. Jenis cedera

ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada batang otak tetapi karena cedera menyebar

pada hemisfer serebral, batang otak, atau dua-duanya.

E.Manifestasi Klinis

Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih

Kebingungan

Iritabel

Pucat

Mual dan muntah

Pusing kepala

Terdapat hematoma

Kecemasan

Sukar untuk dibangunkan

Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan

telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.

F.Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium: darah lengkap (hemoglobin, leukosit, CT, BT)

Rotgen Foto

CT Scan

MRI

G.Penatalaksanaan

Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai berikut:

Observasi 24 jam

Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.

Berikan terapi intravena bila ada indikasi.

diistirahatkan atau tirah baring.

Profilaksis diberikan bila ada indikasi.

Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.

Pemberian obat-obat analgetik.

Pembedahan bila ada indikasi.

H.Komplikasi

Hemorrhagie

Infeksi

Edema

Herniasi