PERIODONTITIS KRONIS

Periodontitis kronis merupakan suatu jenis periodontitis yang berkembang lambat,

tetapi mungkin menjadi agresif bila terdapat faktor predisposisi seperti kebiasaan

merokok, diabetes, atau stress. Periodontitis kronis juga dapat didefinisikan sebagai

penyakit yang mengalami inflamasi dalam jaringan penyokong gigi, kehilangan

perlekatan progresif, dan kehilangan tulang.

A. Etiologi

Faktor Lokal

Akumulasi plak pada permukaan gigi dan gingiva di bagian dentogingival junction

diperkirakan menjadi agen inisiasi utama dalam etiologi periodontitis kronis. Kehilangan

perlekatan dan kehilangan tulang dipengaruhi oleh meningkatnya proporsi organisme

gram negatif pada biofilm plak subgingiva yang sangat patogen dan virulen. Terdapat

beberapa jenis bakteri yang disebut “red complex” yang paling berpengaruh dalam

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dalam periodontitis kronis, yaitu

Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus, dan Treponema denticola. Walaupun

terjadi peningkatan secara umum dari proporsi mikroorganisme gram negatif di plak

subgingival, peningkatan proporsi dari bakteri red complex yang menyebabkan

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang.

Plak diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan warnanya:

a. Red complex : Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus, dan Treponema

denticola

Banyak terdapat pada plak subgingiva, pocket (pendalaman krevis gingival

yang patologis) yang dalam, dan lesi lanjutan.

Menginvasi jaringan periodontal dan cementum

Memproduksi enzim proteolitik

b. Orange complex : Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella

nigrisens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus

Seringkali berasosiasi dengan red complex

Ditemukan terlibat dalam infeksi nonperiodontal

c. Yellow complex & green complex : Eikenella corrodens, Actinobacillus

actinomycetemcomitans phenotype a, Streptococcus sanguis

Tidak berasosiasi dengan orange dan red complex; merupakan spesies

antagonis.

Merupakan grup spesies yang bermanfaat

Faktor retensi plak sangat penting dalam menginisiasi kerusakan periodontal karena

memberi retensi pada mikroorganisme plak di jaringan periodontal. Kalkulus merupakan

faktor retensi plak terpenting karena kalkulus mempunyai permukaan yang kasar

sehingga dapat memepertahankan bakteri-bakteri plak untuk terus menempel pada

permukaan yang kasar. Oleh karena itu, pembersihan kalkulus sangat penting untuk

menjaga kesehatan periodontium. Faktor-faktor lainnya adalah restorasi subgingival dan

atau overhanging, lesi karies yang mencapai subgingiva, furkasi yang terekspos karena

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang, gigi berjejal dan malaligned, dan groove

akar.

Faktor Sistemik

Progresi periodontitis kronis plaque-induced secara umum terjadi secara lambat.

Namun, bila periodontitis kronis terjadi pada pasien yang mempunyai penyakit sistemik

yang mempengaruhi keefektifan respon host, laju kerusakan periodontal dapat

meningkat, contohnya diabetes. Terdapat dua jenis diabetes, yaitu diabetes tipe I atau

insulin-dependent diabetes melitus (IDDM) dan diabetes tipe II atau non-insulin-

dependent diabetes melitus (NIDDM). Diabetes tipe II meningkat seiring usia dan dapat

mengarah pada kerusakan periodontal parah yang sangat membutuhkan pengontrolan

kondisi sistemik. Tipe I ditemukan pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda juga dapat

meningkatkan kerusakan jaringan periodontium jika tidak dikontrol.

Faktor Lingkungan dan Tingkah Laku

Kebiasaan merokok dapat meningkatkan keparahan dan perluasan penyakit

periodontal. Perokok dengan periodontitis kronis dapat mengalami kehilangan tulang dan

perlekatan, keterlibatan daerah furkasi, poket yang dalam, lebih sering bleeding

dibandingkan non-perokok, dan menampakkan lebih banyak kalkulus supragingival.

Riwayat Periodontitis Terdahulu

Pasien yang memiliki riwayat periodontitis memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

terkena periodontitis kronis, khusunya pada pasien yang pernah mengalami kehilangan

tulang dan perlekatan serta terjadi poket. Keadaan ini akan berlanjut pada kehilangan

jaringan penyangga bila perawatan kurang atau tidak berhasil. Selain itu, pasien

periodontitis kronis yang telah sukses dirawat risikonya juga akan meningkat bila

akumulasi plak terus meningkat.

B. Patogenesis Periodontitis Kronis

Perubahan keseimbangan antara bakteri dengan respons host pada lesi gingivitis

kronis dapat berkembang menjadi periodontitis kronis. Hal yang bisa menyebabkan

perubahan keseimbangan tersebut misalnya berupa munculnya mikroorganisme yang

lebih patogen dan virulen atau adanya kerusakan pada respon pertahanan tubuh host

yang diakibatkan karena stress, terganggunya fungsi imun, dan kebiasaan merokok.

Pada lesi periodontitis kronis, kerusakan jaringan periodontal bisa disebabkan

karena kerusakan langsung akibat toksin yang diproduksi bakteri pada plak gigi, namun

utamanya kerusakan disebabkan oleh respons inflamasi dari host sendiri berupa respon

lokal dan aktivitas mediator inflamasi. Kerusakan yang disebabkan respon host

mengakibatkan kerusakan pada jaringan keras dan lunak dari jaringan periodontal

sehingga menimbulkan tanda klinis periodontitis.

Kerusakan Akibat Bakteri

Banyak patogen periodontal seperti P. gingivalis dan A. actinomycetemcomitans

memproduksi substansi yang berpotensi merusak jaringan host seperti enzim tertentu

(protease, kolagenase, hyaluronidase) dan sisa metabolisme seperti NH3, H2S, dan asam

butirat.

Kerusakan Akibat Respon Inflamasi Host

Ada beberapa jumlah mekanisme pengrusakan jaringan periodontal oleh sistem

pertahanan tubuh host:

Neutrofil mengeluarkan enzim lisosom dan isi granul, meliputi lisozim, elastase,

kolagenase, myeloperoxidase, selama fagositosis atau setelah nekrosis dan

menyebabkan kerusakan jaringan disekitarnya.

Stimulasi neutrofil mengakibatkan peningkatan penggunaan O2 oleh sel

(respiratory burst), yang dipakai untuk mengoksidasi NADPH lalu membentuk

radikal superoksida (O2-) dan hidrogen peroksida, yang kemudian diubah oleh enzim

myeloperoksidase menjadi asam hipoklorik. Baik radikal superoksida, hidrogen

peroksida, dan asam hipoklorik merupakan bahan perusak bagi bakteri maupun

jaringan tubuh host.

Kolagenase dari neutrofil dan fibroblas merusak serat jaringan ikat pada ligamen

periodontal

Proliferasi sel epitel pada epitel junctional terjadi setelah kerusakan serat kolagen

pada ligamen periodontal. Sel epitel bermigrasi ke arah apikal sepanjang permukaan akar

gigi, sehingga menyebabkan terbentuknya poket. Hal ini memungkinkan meluasnya plak

subgingival ke poket periodontal, sehingga mendukung pertumbuhan bakteri anaerob

patogenik dan menimbulkan siklus kerusakan pada jaringan periodontal.

Sitokin dan mediator inflamasi seperti neutrofil dan makrofag (contohnya adalah

interleukin dan prostaglandin E2/PGE2) menstimulasi osteoklas untuk meresorpsi tulang

alveolar.

Neutrofil merupakan mekanisme pertahanan tubuh host yang pertama kali melawan

bakteri pada plak dan jumlahnya sangat mendominasi di sulkus gingiva dan junctional

epithelium. Jika neutrofil gagal mengontrol patogen, maka monosit akan diambil dari

darah dan kemudian menginfiltrasi jaringan ikat gingiva dan berkembang menjadi

makrofag. Makrofag bisa “memakan” atau memfagosit antigen sepenuhnya atau

berfungsi menjadi antigen presenting cells. Oleh sebab itu itu, neutrofil terlibat pada

respons akut awal pada periodontitis. Sementara makrofag dan limfosit terlibat pada

respons inflamasi kronik dan diaktivasi sebagai respons terhadap penetrasi yang lebih

dalam dari bakteri dan toksinnya.

Jika respons pertahanan tubuh bisa mengalahkan bakteri, progresi penyakitnya

berhenti. Namun jika pertahanan tubuh host melemah, penyakitnya bisa terjadi kembali.

Respons pertahanan tubuh host berperan penting dalam mengatur seberapa parah

penyakit yang dialami. Orang dengan sistem imun yang terganggu (contoh, pasien HIV)

memiliki risiko jauh lebih besar terserang penyakit periodontal dibandingkan orang-orang

dengan sistem imun yang normal.

inflamasi pada sulkus gingiva

↓

muncul sel-sel dan cairan inflamasi

↓

terjadi degenerasi dan pembengkakan

↓

serat kolagen pada junctional epithelium bagian apikal mulai rusak

↓

akibatnya sel-sel apikal junctional epithelium berproliferasi + pergerakan PMN dalam

jumlah banyak ke ujung koronal junctional epithelium

↓

junctional epithelium kehilangan sifat kohesifnya dan menjadi terpisah dari permukaan

akar

↓

dasar sulkus bergerak ke apikal (terbentuk poket)

C. Imunopatogenesis

Bakteri yang dapat menyebabkan periodontitis kronis adalah: P. gingivalis, B.

forshytus, P. intermedia, C. rectus, E. corrodens, F. nucleatum, A.

actinomycetemcomitans, P. micros, P. nigrescens, S. intermedius, dan T. denticola.

Bakteri berpenetrasi dinding sel bakteri memiliki rantai karbohidrat yang

kemudian dikenali sebagai antigen aktifnya sistem komplemen C1 – C1

mengaktifkan C2 - C2 mengaktifkan C3 – C3 membawa C5-C9 (membrane attack

complex) yang melubangi membran sel bakteri sehingga terjadi influks cairan sel

bakteri membengkak lisis.

Selain lewat sistem komplemen jalur alternatif, sistem imun juga melawan bakteri

dengan menghasilkan antibodi seperti skema berikut :

Bakteri berpenetrasi bakteri dikenali sebagai antigen oleh reseptor di permukaan

limfosit B maupun IgM limfosit B berubah menjadi sel plasma sel plasma

menghasilkan antibodi yang kemudian berikatan secara spesifik dengan bakteri

tersebut bakteri kemudian akan difagosit (oleh neutrofil atau makrofag) atau

dilisiskan (oleh sistem komplemen) atau dibunuh (oleh killer cells).

Sumber: Carranzas Clinical Periodontology 10th Edition