BAB II

Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK Unsyiah

BAB II

INFARK MIOKARD

2.1 Pendahuluan

Infark miokard merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di

seluruh dunia. Infark miokard merupakan peristiwa kecil dalam sebuah penyakit

kronis bahkan dapat tidak terdeteksi dan juga dapat menjadi bahaya besar karena

dapat mengakibatkan kematian mendadak atau gangguan hemodinamik yang berat.1

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya

thrombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan

thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri

yang oklusi dan aliran darah kolateral.2

Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang

memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard, dan cabang profunda yang

memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam.3

Arteri koronaria kanan berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan

kemudian berputar ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan individu arteri

ini mengeluarkan cabang desendens yang memasok nodus AV.4

Arteri utama kiri bercabang menjadi arteri left anterior descending dan arteri

left circumflexa. Arteri desenden anterior kiri memasok dinding anterior jantung dan

sebagian besar septum interventrikulorum. Arteri sirkumfleksa berjalan di antara

atrium kiri dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri.4

Tugas Kepaniteraan klinik Senior Bagian Kardiologi dan Kedokteran VaskularKasus Ruangan“infarc miocard”Oleh: Rendi Thantawi (0707101050058)

Pembimbing : dr. Adi Purnawarman, Sp.JP-FIHA 8


Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium di namakan

infark transmural, namun juga bisa hanya mengenai subendokardial. Setelah 20

menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi rata-rata dalam 4 jam setelah

infark transmural.2

Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding

anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai dinding lateral dan posterior dari ventrikel

kiri. Bila arteri koroner kanan mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi

bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai

menimbulkan infark bila daerah yang di perdarahi arteri yang oklusi tersebut

mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.2

Apabila arteri koronaria yang utama tersumbat, maka akan terjadi infark

miokard trasmural yang mana kerusakan mengenai seluruh dinding miokard, pada

EKG akan tampak Q patologis yang di sebut Q-wave myocardial infraction.3

Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak

tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat, maka

kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard sehingga di sebut infark


Pembimbing : dr. Adi Purnawarman, Sp.JP-FIHA Page 19


miokard non-trasmural atau non Q-wave miocardial infraction, karena pada EKG

tidak tampak gelombang Q-patologis.

Lokalisasi suatu infark sangat penting, karena dampak prognostic dan

terapetiknya banyak di tentukan oleh daerah jantung mana yang mati. Infark dapat di

kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomikum. Kelompok ini adalah infark

inferior, infark dinding lateral, infark anterior dan infark posterior. Kombinasi juga

dapat ditemukan, misalnya infark anterolateral.4

2.2 Definisi

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak

umunya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.1

Infark miokard dapat terjadi akibat oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard. Iskemik sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible

pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang

menyebabkan hipoksia miokard.5

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner, prosesnya

mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan

thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis

arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.2

2.3 Etiologi

Semua proses yang menyebabkan hambatan pada aliran darah koroner dapat

menentukan timbulnya infark miokard. Proses tersebut dapat disebabkan oleh karena

rupture dari plak atheroklerosis maupun proses - proses yang lain. Etiologi dari

infark miokard dibagi menjadi dua, yaitu atheroklerosis dan non atheroklerosis.5

Ada empat factor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,

yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Resiko ateroklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Factor resiko lain masih dapaat diubah diantaranya adalah,




hiperlipidemia (LDL-C) ≥ 160 mg/dl, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus,

obesitas, ketidakaktifan fisik dan hiperhomosisteinemia (≥ 16 µmol/L).6

Infark miokard dapat disebabkan oleh proses- proses non atheroklerosis, atau

sering juga disebut juga dengan infark miokard dengan gambaran angiografi koroner

yang normal. Penyebabnya antara lain karena penggunaan kokain, akibat infeksi,

pada penderita SLE, pada keadaan anti phospolipid syndrome, dan arena abnormal

pembuluh darah koroner congenital.7

2.4 Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya atheroklerosis yang

kemudian rupture dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit atheroklerosis ditandai

dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama – kelamaan plak

ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan

lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.6

Factor – factor seperti usia, genetic, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endothelial. Pemaparan

terhadap factor – factor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi

endotel, sel – sel tidak dapat lagi memproduksi molekul – molekul vasoaktif seperti

nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokontriktor,

endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.6

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel

makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam

cell). Factor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika

media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak

lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi

lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya thrombosis. Ulserasi atau rupture mendadak lapisan

fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.6




Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan memperburuk keadaanobstruksi, menurunkan

aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi

obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan

manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri

atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan

iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi

total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung

berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolism, fungsi dan

struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi

karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak

dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.

Keadaan ini mengganggu stabilitas membrane sel. Gangguan fungsi membrane sel

menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan

durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menetukan

apakah kerusakan miokard yang terjadi reversible (< 20 menit) atau irreversible (>

20 menit). Iskemia yang irreversible berakhir pada infark miokard.6

Ketika aliran darah menurun tiba – tiba akibat oklusi thrombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata

lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.8

No STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan rupture plak. Erosi dan ruptur

plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada

Non STEMI, thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi

menyeluruh lumen arteri koroner.9




Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat

yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial

terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi

pada waktu berbeeda – beda.2

Gambar 2.4 Perubahan progresif pada aterosklerosis koroner

Infark miokard dapat diklasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu:1

1. Tipe 1

Secara spontan terjadi karena rupture plak, fisura, atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrient yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal – hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.

3. Tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini

disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat

.




4. Tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya Troponin) 3

kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

Tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan Stent thrombosis.

5. Tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark

miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

2.5 Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,

dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan dan pada lengan.

Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, diremas – remas atau kadang hanya

sebagai rasa sakit tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu

biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan

aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada sejumlah

penderita dapat timbul berbagai penyulit: aritmia, renjatan kardiogenik, gagal

jantung.2

Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas

atau singkop. Kadang – kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark waktu

sedang diaestesi atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah otak. Jarang ada infark

yang betul –betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat di kontrol, pasien

dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita

dapat timbul berbagai penyulit.2

2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1 EKG pada Infark Miokard

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba –

tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut

tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah

infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan




gambaran defleksi negative berupa gelombang Q patologis dengan durasi gelombang

Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus lebih dari sepertiga gelombang R pada

kompleks QRS yang sama.10

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,

secara elektrik lebih bermuatan positif dibandingkan daerah yang tidak mengalami

injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang

berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ≥ 1mm

pada sadapan perikordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi

jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan komplek QRS pada

injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama

infark.10

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi, sehingga EKG dijumpai

perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inverse) tergantung beratnya

iskemia serta waktu pengambilan EKG. Di duga iskemia bila depresi dibawah garis

isoelektris dan 0.04 detik dari J point.

Berdasarkan gelombang Q-patologi dan elevasi ST pada sadapan EKG.infark

miokard dapat dibagi menjadi:3

Lokasi Infark Gelombang Q/elevasi ST

(sadapan)

Arteri koroner

Antero-septal V1 dan V2 LAD

Anterior V3 dan V4 LAD

Lateral V5 dan V6 LCX

Anterior Ekstensif I, aVL, V1 – V6 LAD, LCX

High – lateral I, aVL, V5 dan V6 LCX

Posterior V7 – V9 (V1 V2) LCX PL

Inferior II, III dan aVF PDA

Right ventrikel V2R – V4R RCA

Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali

(hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik. Pada fase akut




ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang

Q patologis.1

Gambar 2.6 Perubahan EKG pada infark miokard transmural.

Pada awal infark terlihat elevasi segmen ST, kemudian pembentukan

gelombang Q. dengan semakin dalamnya gelombang Q, elevasi segmen ST menurun

dengan gelombang T menjadi terbalik. Pada infark yang sudah lama, gelombang T

menjadi tegak kembali. Di daerah yang berhadapan dengan lokasi infark, gambaran

EKG adalah kebalikannya.2

2.6.2 Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium leukosit sedikit meningkat, demikian pula

LED, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.2

Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan

dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktivasinya dalam serum meningkat dan

menurun kembali setelah infark miokard.2

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas normal menunjukkan ada

nekrosis jantung (infark miokard).8

1. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai pun-

cak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operasi jantung,

miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.




2. cTn (cardiac specific troponin): ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini

meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10 – 34 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan

cTn I setelah 5 – 10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain:8

1. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4 – 8 jam.

2. Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal

dalam 3 – 4 hari.

3. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada in-

fark miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 –

14 hari.

2.7 Penatalaksanaan

Intervensi dini infark miokard ditujukan pada:3,8

1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

Dapat dilakukan dengan memberikan oksigen 2 – 4 liter/menit untuk

meningkatkan suplai oksigen.

Pemberian nitrat oral atau intravena untuk angina dan morfin atau pe-

tidin untuk nyeri infark.

Khusus pada infark miokard ventrikel kanan, maka

penatalaksanaan terutama ditujukan untuk mempertahankan preload

ventrikel kanan dengan pemberian cairan. Sebaliknya dihindari

penggunaan nitrat, diuretic atau morfin. Sama halnya pada infark

miokard inferior, apabila terjadi hipotensi dan bradikardi, maka dapat

diberikan atropine dan cairan (50 cc/10 menit) secara bertahap.

2. Menstabilkan hemodinamik

Penderita dipuasakan pada jam 8 pertama serangan kemudian makan

makanan lunak, dan diberikan laksantia agar tidak mengedan. Selama itu




penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai 24 jam bebas

serangan.

Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan

beta bloker, antagonis kalsium atau ACE Inhibitor.

Beta bloker

Pemberian penyekat beta bertujuan untuk memperbaiki

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,

mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko kejadian aritmia

ventrikel.8

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, antenolol dan

acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol dan nadolol)

Kontraindikasi untuk penyekat beta antara lain: nadi 60 < kali per

menit, tekanan darah sistolik < 100 mmHg, adanya tanda – tanda gagal

jantung, perfusi perifer yang jelek, aritmia, penyakit paru obstruktif

kronis.3

ACE Inhibitor

Obat – obatan ini dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi

cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk

memperlambat kelemahan pada otot jantung, misalnya captopril.

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium memberi keuntungan untuk penderita infark

miokard adalah diltiazem (herbesser, diltikor) pada penderita non-Q-wave

myocardial infarction. Obat ini dapat diberikan pada hari – hari pertama

dengan dosis 30 - 90 mg setiap 6 jam.

3. Reperfusi miokard

Trombolitik

Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan streptokinase atau

tissue plasminogen activator (t-PA) terbukti menghambat perluasan

infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

Indikasi pemberian trombolitik adalah usia < 70 tahun; nyeri dada

yang khas, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat;

elevasi segmen ST > 0,1 mV sekurang – kurangnya pada 2 sadapan EKG.




Kontraindikasi pemberian trombolitik adalah perdarahan aktif organ

dalam; resusitasi kardiopulmonal dan traumatic; trauma kepala yang baru

atau adanya neoplasma; kehamilan; diabetic hemoragic retinopati;

tekanan darah > 200/120 mmHg.

Streptokinase adalah trombolitik yang paling sering digunakan

USA. Obat ini dapat diberikan secara intravena atau secara intrakoroner

melalui kateter. Dosis streptokinase adalah 1,5 juta unit diencerkan dalam

100 ml Nacl 0,9% diinfus dalam 1 jam.

Untuk mencegah reaksi anafilaksis atau alergi, sebelum pemberian

streptokinase selalu diberikan premedikasi 100 mg hidrokortison atau 0,2

mg deksametasone secara intravena, ditambah 50 mg difenhidramin.

Antiplatelet

Obat – obatan ini (missal aspirin dan clopidogrel) menghentikan

platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Aspirin Dosis awal 162 – 325 mg formula

non enterik dilanjutkan 75 – 160

mg/hari formula enteric atau non

enteric.

Clopidogrel Dosis loading 300 mg dilanjutkan

75 mg/hari.

Antikoagulan

Obat – obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan

bekuan darah pada arteri. Misalnya heparin dan enoksaparin.

Dalteparin 120 IU/kg SC tiap 12 jam

(maksimum 10.000 IU 2 kali

sehari)

Enoksaparin 1 mg/kg SC tiap 12 jam; dosis awal

boleh didahului bolus 30 mg

intravena.

Heparin Bolus 60 – 70 U/kg (maksimum

5000 U) IV dilanjutkan infuse 12 –




15 U/kg per jam (maksimum awal

1000 U/jam) di titrasi sampai aPTT

1,5 – 2,5 kali kontrol.

Jika obat – obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung,

maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain:8

1. Angioplasty

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri

koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter

dengan balon pada ujungnya dimasukkan melalui pembuluh darah menuju

arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk

mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri

akan mengembalikan aliran darah.

2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,

terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:

Mematuhi manajemen terapi lanjutan di rumah baik berupa obat –

obatan maupun mengikuti program rehabilitasi.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk

menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:

menghindari merokok, menurunkan BB, merubah diet dan

meningkatkan aktivitas fisik.

2.8 Komplikasi

1. Gangguan irama dan konduksi

2. Renjatan kardiogenik

3. Gagal jantung kiri




4. Gagal ventrikel kanan

5. Emboli paru dan infark paru

6. Emboli arteri sistemik

7. Sumbatan pembuluh darah otak

8. Rupture jantung

2.9 Progonosis

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit

setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas

keseluruhan 15 – 30%. Resiko kematian tergantung pada factor: usia penderita,

riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit lain – lain dan luasnya infark.

Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira – kira 10 –

20 % pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.2

BAB III

KESIMPULAN




Pasien M, laki-laki, 54 tahun, didiagnosis dengan Infark Miokard Inferior

dengan ST Elevasi. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan criteria WHO yaitu: dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan nyeri dada yang khas pada infark

miokard berupa nyeri dada substernal hebat seperti diremas, tertimpa, terasa penuh di

dada, terasa panas, tidak menghilang dengan istirahat, berlangsung lebih dari 30

menit, disertai gejala berkeringat dingin, jantung berdebar-debar, lemas dan gelisah.

Hasil EKG menunjukkan adanya kesan infarfk miokard akut inferior.

Factor resiko yang tidak dapat diubah pada pasien M adalah jenis kelamin

laki-laki berumur ≥ 45 tahun, sedangkan factor resiko yang dapat diubah adalah

merokok. Factor resiko ini meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada pembuluh

darah koronaria sehingga pembuluh darah menyempit yang berakibat terjadinya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen ke miokard. Pada

pasien M diduga terjadinya kerusakan pada arteri koronaria dekstra. Hal ini dapat

dilihat dari hasil EKG yang menunjukkan terdapat ST elevasi di sadapan inferior.

Penatalaksanaan pada pasien M harus dilakukan sesegera mungkin, berupa

pemberian oksigen, nitrat, morfin, anti agregasi trombosit dan diazepam.

Penatalaksanaan yang cepat dan tepat akan berdampak terhadap prognosis yang baik.

Pada pasien M, perlu dilakukan pemeriksaan enzim jantung berupa CKMB,

Troponin I dan Troponin T pada 6 jam pertama setelah serangan terjadi. Evaluasi

lebih lanjut yang perlu dilakukan pada pasien M adalah pemeriksaan angiografi dan

Percutaneous Coronary Intervention (PCI).

DAFTAR PUSTAKA




1. Thygesen, K. Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the

American College of Cardiology. 2007;50:2173-2183

2. Irmalita. Infark Miokard. dalam: Rilantono LI, Karo Karo S, Roebianto PS.

Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.

2002. Hal : 173-178.

3. Kabo P, Karim S. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk

Dokter Umum. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007. Hal:

141-147.

4. Thaler, M S. satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Jakarta.

Hipokrates. 2000. Hal : 197-219.

5. Rizal, A. infark Miokard pada Pasien Dewasa Muda. Fakultas Kedokteran UN-

AIR-RSUD Dr. Soetomo. 2011. Hal: 1-13.

6. Price, S A. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Edisis 6.

Jakarta. EGC. 2005. Hal : 580-595.

7. Alwi, I. infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam: Sudoyo AW, Setio-

hadi A, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Uni-

versitas Indonesia. 2006. Hal : 1615-1624.

8. Haru S, Alwi I. infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam : Sudoyo AW,

Setiohadi A, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2006. Hal : 1626-1630.

9. Dharma, S. Pedoman Praktis Sistemika Interprestasi EKG. Jakarta. EGC. Hal :

15-19.



BAB II

Documents

Transcript of BAB II