BAB IPENDAHULUAN

Sekarang ini usaha-usaha yang dilakukan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit dengan penggunaan obat dalam prosedur pembedahan telah dilakukan sejak zaman kuno. Obat yang sering dilakukan adalah melalui intravena. Obat intravena adalah obat anastesi yang diberikan melalui jalur intravena. Baik obat yang memiliki sifat hipnotik atau analgesic maupun pelumpuh otot. Setelah berada di pembuluh darah vena, selanjutnya obat-obat ini akan diedarkan ke seluruh tubuh melalui sirkulasi umum, selanjutnya akan menuju target organ masing-masing dan akhirnya diekskresikan sesuai dengan farmakodinamiknya masing-masing.

Obat anastesi dibagi menjadi 2 kelompok yaitu anestesi umum dan local anestesi. Perbedaannya adalah anestesi umum menghilangkan rasa sakit disertai hilangnya kesadaran, anestesi umum ini digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan. Sedangkan anestesi local adalah obat yang digunakan untuk mencegah rasa nyeri dengan memblok konduksi sepanjang serabut saraf secara reversible.

Ketamine dilaporkan pertama kalo pada tahun 1962 sebagai sebagian dari usaha dalam menemukan obat anestesi alternative dari Phencyclidine (PCP), dimana obat yang selama ini mengakibatkan efek halusinasi, neurotoksisitas, dan kejang. Ketamine ini pertama kali di berikan kepada prajurit Amerika saat perang Vietnam. Obat ini sudah digunakan kepada manusia. Ada beberapa kejadian yang dapat menguatkan bahwa ketamin berpotensi menyababkan emergensi phenomena karena obat ini kemungkinan mempunyai efek psychotomimetic.1

Ketamine sering digambarkan sebagi suatu obat obat bius yang unik karena mempunyai efek-efek hipnotik (menghasilkan efek ngantuk), analgesia (pengurang sakit), amnesik (kehilangan memori yang singkat). Tidak ada obat anestesi yang memiliki ketiga fitur penting ini. Ketamine adalah obat bius yang berharga.2

Prosedur-prosedur umum yang biasa menggunakan ketamine pada pembedahan orthopedic mayor dan minor ( khususnya pembedahan pada daerah distal lengan atau daerah kaki bagian bawah termasuk manipulasi retakan atau fraktur).2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PENGERTIAN

Ketamine hidroklorida adalah golongan fenil heksikloheksilamin, merupakan rapid acting non barbiturate general anesthesia memiliki struktur mirip dengan phencyclidine. Ketamin merupakan obat yang menghasilkan dissosiasi anesthesia karena memiliki efek yang mempengaruhi Reticular Activate System pada Hypothalamus.8. Yang kemudian ditandai dengan disosiasi pada EEG diantara talamokortikal dan sistem limbik. Anestesi disosiasi menyerupai kondisi kataleptik dimana mata masih tetap terbuka dan ada nistagmus yang lambat. Pasien tidak dapat berkomunikasi, meskipun dia tampak sadar. Refleks-refleks masih dipertahankan seperti reflex kornea, refleks batuk dan refleks menelan, namun semua refleks ini tidak boleh dianggap sebagai suatu proteksi terhadap jalan nafas. Variasi tingkat hipertonus dan gerakan otot rangka tertentu sering kali terjadi dan tidak tergantung dari stimulasi bedah. Ketamin mempunyai efek sedatif dan analgetik yang kuat. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB intravena, 3-5 mg/kgBB intramuskular. Pada dosis subanestesi ketamin menghasilkan efek analgetik yang memuaskan.3

Reticular Active System (RAS) adalah suatu organ didalam hypothalamus dimana disini terjadi penerimaan persepsi. RAS ini penting umtuk : 81. Pengendalian hormone sekresi

2. Pemberian informasi tentang kondisi reflex

3. Pemberian masukan terhadap regulasi dari sensorik

4. Fungsi kesadaran dan fungsi vegetativeII.2 STRUKTUR KIMIA

Ketamin, 2 - (o-chlorophenyl) 2 - (methylamino) - cyclohexanonehydrochloride, suatu arylcycloalkylamine yang secara struktural berhubungan dengan Utaraphencyclidine (PCP) dan cyclohexamine. 26 Ketamin hidroklorid adalah molekul yang larut dalam air, dengan berat molekul 238 dan pKa 7,5. Walaupun larut dalam air, kelarutannya dalam lemak sepuluh kali dibanding tiopenton, sehingga dengan cepat didistribusi ke organ yang banyak vaskularisasinya, termasuk otak dan jantung, dan selanjutnya diredistribusikan organ-organ yang perfusinya lebih sedikit. Keberadaan atom karbon asimetris menghasilkan dua isomer optik dari ketamin yaitu S(+) ketamin dan R(-) ketamine. Sediaan komersil ketamin berupa bentuk rasemik yang mengandung kedua enantiomer dalam konsentrasi sama. Masing-masing enantiomer mempunyai potensi berbeda. S(+) ketamin menghasilkan analgesia yang lebih kuat, metabolisme yang lebih cepat dan pemulihannya, kurangnya sekresi saliva dan rendahnya kejadian emergence reation ataupun mimpi buruk/halusinasi dibanding R(+) ketamin.

Gambar : Struktur Kimia Ketamin

II.3 MEKANISME

Ketamin berikatan secara non kompetitif terhadap tempat terikatnya phencyclidine pada reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), suatu subtipe dari reseptor glutamat, yang berlokasi di saluran ion. Ketamin menghambat aliran ion transmembran. Reseptor NMDA adalah suatu reseptor saluran kalsium. Agonis endogen dari reseptor ini adalah neurotransmiter eksitatori seperti asam glutamat, asam aspartat, dan glisin. Pengaktifan dari reseptor mengakibatkan terbukanya saluran ion dan depolarisasi neuron. Reseptor NMDA ini terlibat dalam input sensoris pada level spinal, talamik, limbik dan kortikal. Ketamin menghambat atau menginterferensi input sensoris ke sentral yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat, dimana terdapat respon emosional terhadap stimulus dan pada tempat untuk proses belajar dan memori. Ketamin menghambat pengaktifan dari reseptor NMDA oleh glutamat, mengurangi pelepasan glutamat di presinaps dan meningkatkan efek dari neurotransmiter inhibisi GABA.Ketamin juga berinteraksi dengan reseptor mu, delta dan kappa opioid. Efek analgesi ketamin mungkin disebabkan oleh pengaktifan reseptor ini di sentral dan spinal. Beberapa efek ketamin dapat disebabkan karena kerjanya pada system katekolamin, dengan meningkatkan aktivitas dopamin. Efek dopaminergik ini mungkin berhubungan dengan efek euforia, adiksi dan psikotomimetik dari ketamin. Kerja dari ketamin ini juga disebabkan oleh efek agonis pada reseptor adrenergik dan , efek antagonis pada reseptor muskarinik di sistem saraf pusat, dan efek agonis pada reseptor .

II.4 FARMAKOKINETIK

Ketamin dapat diberikan melalui oral, rektal, intranasal, intra-muskular ataupun intravena. Untuk operasi dan manajemen nyeri paska bedah ketamin dapat diberikan secara intratekal dan epidural. Farmakokinetik ketamin menyerupai tiopental yaitu onset yang cepat, durasi yang relatif singkat, dan kelarutan dalam lemak yang tinggi. Hal ini disebabkan karena ketamin mempunyai berat molekul yang kecil dan pKa yang mendekati pH fisiologi, sehinga dengan cepat melewati sawar darah otak dan mempunyai onset 30 detik setelah pemberian intravena. Konsentrasi plasma puncak dari ketamin terjadi dalam 1 menit setelah pemberian intravena dan bertahan selama 5-10 menit, dan 5 menit setelah injeksi intramuskular, bertahan 12-25 menit. Analgesia diperoleh pada dosis 0,2-0,75 mg/kgBB intravena.Ketamin tidak terikat secara signifikan pada plasma dan didistribusikan dengan cepat pada jaringan. Pada awalnya ketamin didistribusikan pada jaringan yang perfusinya tinggi seperti otak, dimana konsentrasi puncak mungkin 4 sampai 5 kali dari darah. Kelarutan yang tinggi dalam lemak menyebabkan cepat menembus sawar darah otak. Selanjutnya, ketamin menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak sehingga mempermudah perjalanan obat dan kemudian menambah cepat konsentrasi obat dalam otak. Kemudian didistribusikan kembali dari otak dan jaringan yang perfusinya tinggi ke jaringan yang perfusinya rendah.8,9Angka klirens dari ketamin relatif tinggi yaitu 1 liter/menit, mendekati aliran darah hepar yang berarti perubahan pada aliran darah hepar mempengaruhi klirens dari ketamin. Distribusi volume yang besar yaitu 3 liter/menit, menghasilkan eliminasi waktu paruh yang cepat yaitu 2-3 jam. Ketamin dimetabolisme di hepar oleh enzim mikrosomal hepatik melalui Ndemetilasi dari ketamin oleh sitokrom P-450 menjadi norketamin (metabolit I), kemudian dihidroksilasi menjadi hidroksi-norketamin. Produk ini berkonjugasi ke derivat glukoronid yang larut dalam air dan diekskresi di urin. Norketamin adalah metabolit aktif dengan potensi anestesi sepertiga dari ketamin dan mempunyai efek analgesi.8,9Interaksi ketamin dengan obat pelumpuh otot adalah efek potensiasi dari obat pelumpuh otot. Kombinasi ketamin dengan teofilin dapat menyebabkan kejang. Diazepam menghambat efek kardiostimulasi dari ketamin dan memperpanjang eliminasi waktu paruh ketamin. Propranolol, fenoksibenzamin dan antagonis simpatis lain menutupi efek depresi otot jantung ketamin. Jika dikombinasi dengan halotan, ketamin menimbulkan depresi otot jantung. Terdapat toleransi untuk efek analgesi dari ketamin yang terjadi pada pasien yangmenerima dosis berulang. Dalam hal ini, toleransi dapat terjadi pada pasien yang menerima lebih dari dua kontak dalam interval yang pendek. Interaksi ketamin dengan propofol adalah aditif, bukan sinergisme.8,9,II.5 FARMAKODINAMIK

1. Susunan Saraf Pusat

Ketamin menghasilkan stadium anestesi yang disebut dissociative anasthesia. Pada susunan saraf pusat, ketamin bekerja di sistem proyeksi talamoneokortikal. Secara selektif menekan fungsi saraf di korteks (khususnya area asosiasi) dan talamus ketika secara terus menerus merangsang bagian dari sistem limbik, termasuk hipokampus. Proses ini menyebabkan disorganisasi fungsional pada jalur non-spesifik di otak tengah dan area talamus. Ada juga pendapat bahwa ketamin menekan transmisi impuls di formasi retikular medula medial, yang berperan pada transmisi komponen emosi nosiseptif dari spinal cord ke pusat otak yang lebih tinggi. Ketamin juga dianggap menduduki reseptor opioid di otak dan spinal cord, yang menyebabkan ketamin memiliki sifat analgetik. Interaksi pada reseptor NMDA juga menyebabkan efek anestesi umum sebaik efek analgesia dari ketamin. Ketamin meningkatkan metabolisme otak, aliran darah otak dan tekanan intra kranial. Ketamin mempunyai efek eksitatori di susunan saraf pusat sehingga meningkatkan CMRO2. Dengan peningkatan aliran darah otak yang sejalan dengan peningkatan respon sistem saraf simpatis, maka tekanan intrakranial juga meningkat setelah pemberian ketamin. Hal ini dapat dikurangi dengan pemberian diazepam ataupun tiopental.9Ketamin menyebabkan reaksi psikis yang tidak disukai yang terjadi pada saat bangun yang disebut emergence reaction. Manifestasi dari reaksi ini yang bervariasi tingkat keparahannya adalah berupa mimpi buruk, perasaan melayang, ataupun ilusi yang tampak dalam bentuk histeria, bingung, euphoria dan rasa takut. Hal ini biasanya terjadi dalam satu jam pertama pemulihan dan akan berkurang satu jam sampai beberapa jam kemudian. Ada pendapat yang menyatakan bahwa emergence reaction ini disebabkan depresi pada nukleus yang merelai sistem pendengaran dan penglihatan sehingga terjadi mispersepsi dan misinterpretasi. Insidensnya adalah 10-30 % pada orang dewasa pada pemberian ketamin sebagai obat tunggal anestesi. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah umur, dosis, jenis kelamin, status psikis, dan obat yang diberikan bersamaan dengan ketamin. Orang dewasa dan perempuan lebih sering dibandingkan anak-anak dan laki-laki. Dosis yang besar (>2mg/kgBB IV) dan kecepatan pemberian ketamin mempengaruhi kejadian ini. Kelemahan psikis dan orang-orang pemimpi juga lebih mudah mengalaminya. Banyak obat telah digunakan untuk mengurangi reaksi ini, seperti golongan benzodiazepine (midazolam, lorazepam dan diazepam).8,9Pengaruh ketamine setelah pemberian intravena terhadap CNS lebih lambat jika dibandingkan dengan pemberian intravena dengan kombinasi induksi lain (1-5 menit pada ketamine dengan 30-60 detik pada pentotal). Tetapi, seperti yang telah dinyatakan bahwa kandungan anestesi cukup berbeda dibandingkan dengan obat anestesi lainnya. Korelasi dalam plasma dan system syaraf pusat : Plasma : 0,6-2 mg/ml pada GA untuk dewasa

0,8-4 mg/ml untuk anak-anak

Dosis 0,25-0,5 mg/kgBB pada epidural anestesi

Durasi pemakaian tergantung tindakan dan berlawanan dengan induksi lain dari anestesi, pasien dapat menjadi gelisah setelah pemberian ketamine selesai. Hal ini sering disebut Emergensi Delirium, apabila pasien terjadi disorientasi, gelisah, dan menangis. Pasien bisa mengalami mimpi yang tidak menyenangkan sampai 24 jam setelah bius diberikan. Ketamine juga dapat menyebabkan kenaikan tekanan intra cranial dan sebaiknya tidak digunakan untuk pasien yang menderita cedera kepala.3,42. Sistem Pernafasan

Ketamin menjaga patensi dari jalan nafas dan fungsi pernafasan, meningkatkan ventilasi serta mempunyai efek minimal terhadap pusat pernafasan dimana ketamin sedikit memberikan respon terhadap CO2. Ada penurunan sementara dari volume semenit setelah bolus 2 mg/kgBB intravena. Apnoe dapat terjadi setelah pemberian dengan cepat dan dosis yang tinggi, namun hal ini jarang terjadi. Bagaimanapun pemberian yang bersamaan dengan sedatif ataupun opioid dapat menyebabkan depresi pernafasan.8,9Efek ketamin terhadap bronkus adalah relaksasi otot polos bronkus. Ketika diberikan pada pasien dengan masalah pada jalan nafas dan bronkospasme, komplians paru dapat ditingkatkan. Ketamin seefektif halotan dalam mencegah bronkospasme. Mekanismenya adalah mungkin akibat rangsang simpatis ataupun ketamin dapat secara langsung mengantagonis efek spasme dari karbakol dan histamin. Karena efek bronkodilatasi ini, ketamin dapat digunakan untuk terapi status asmatikus yang tidak respon terhadap pengobatan konvensional.8,9Masalah pada sistem pernafasan dapat timbul akibat efek hipersalivasi dan hipersekresi kelenjar mukus di trakea-bronkeal yang dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas akibat laringospasme. Atropin dapat diberikan untuk mengatasi hal ini. Aspirasi dapat terjadi walaupun refleks batuk, refleks menelan, refleks gag relatif intak setelah pemberian ketamin.8,93. Sistem Kardiovaskular.

Ketamin menstimulasi sistem kardiovaskuler menyebabkan peningkatan tekanan darah, curah jantung, laju jantung, resistensi pembuluh darah sistemik, tekanan arteri pulmonalis, dan resistensi pembuluh darah pulmonal. Hal ini diakibatkan oleh karena peningkatan kerja dan kebutuhan oksigen otot jantung. Mekanisme ini sendiri masih dipertanyakan.8,9Ada pendapat menyatakan bahwa efek-efek ini sebagai akibat peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis, sehingga pelepasan norepinefrin semakin besar yang diakibatkan oleh penekanan pada refleks baroreseptor. Pengaruh ketamin pada reseptor NMDA di nukleus traktus solitaries menyebabkan penekanan refleks baroreseptor ini. Ketamin memiliki sifat inotropik negatip terhadap otot jantung. Tetapi respon simpatis yang sentral selalu menutupi efek depresi otot jantung ini. Ketamin juga bekerja pada sistem saraf perifer dengan menginhibisi uptake intraneuronal dari katekolamin dan menginhibisi uptake norepinefrin ekstraneuronal pada terminal saraf simpatis.8,9Peningkatan tekanan darah sistolik pada orang dewasa yang mendapat dosis klinis ketamin adalah 20-40 mmHg dengan peningkatan sedikit tekanan darah diastol. Biasanya tekanan darah sistemik meningkat secara progresif dalam 3-5 menit pertama setelah injeksi intra vena ketamin dan kemudian akan menurun ke level sebelum injeksi 10-20 menit kemudian.8,9Ketamin merupakan obat pilihan yang paling rasional untuk induksi anestesi cepat pada pasien gawat darurat terutama pasien dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil.34. Hepar dan Ginjal

Ketamin tidak merubah test laboratorium secara bermakna terhadap fungsi hepar dan ginjal.5. Endokrin

Pada awal pembedahan, ketamin meningkatkan kadar gula darah, kortisol plasma dan prolaktin. Setelah itu tidak ada perbedaan dalam metabolisme dan sistem endokrin.II.6 INTERAKSI

Obat pelumpuh otot nondepolarisasi dipotensiasi oleh ketamin. Kombinasi teofilin dengan ketamin dapat mempredisposisi pasien terhadap kejang. Diazepam mengurangi efek stimulasi terhadap kardiovaskular dan memperpanjang waktu paruh eliminasinya, sehingga waktu pulih sadar ketamin menjadi tertunda. Ketamin menyebabkan depresi otot jantung ketika diberikan bersamaan dengan halotan. Halotan memperlambat distribusi dan menghambat metabolisme hepatik ketamin, sehingga memperpanjang efek ketamin terhadap susunan saraf pusat. N2O mengurangi dosis ketamin dan memperpendek waktu pulih sadar ketamin. 9Pemberian berulang ketamin dapat menyebabkan toleransi. Efek ini dapat terjadi secara akut yang disebabkan oleh perubahan pada tempat ketamin bekerja daripada karena peningkatan dalam kecepatan metabolisme, yang tampak dari terjadinya toleransi ini setelah suntikan pertama, tanpa perubahan dalam konsentrasi plasma. 9II. 7 EFEK SAMPINGKetamin mempunyai efek samping berupa mual, muntah, efek psikomimetik seperti halusinasi, diplopia, mimpi buruk, ansietas, euphoria. Dapat juga menyebabkan peningkatan sekresi air liur pada mulut, selain itu dapat menimbulkan agitasi dan perasaan lelah, halusinasi dan mimpi buruk juga terjadi pasca operasi, pada otot dapat menimbulkan efek mioklonus pada otot rangka selain itu ketamin juga dapat meningkatkan tekanan intracranial. Pada mata dapat menyebabkan terjadinya nigtagmus dan diplopia.2

II.8 KONTRA INDIKASI

Ketamin dikontraindikasikan pada keadaan-keadaan seperti pasien dengan peningkatan tekanan intra cranial seperti trauma kepala, tumor otak, dan operasi intrakanial. Pasien dengan operasi mata karena ketamin dapat meningkatkan tekanan intra okular, pasien dengan penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit aneurisma vaskular, pasien dengan riwayat gangguan psikiatri ataupun pasien yang diduga cenderung mengalami delirium pasca operasi.4,7 II.9 KETAMIN DOSIS RENDAH

Ketamin dosis rendah disebut juga ketamin dosis analgesia ataupun dosis subanestesia yaitu 0,2-0,75 mg/kgBB IV.26 Literatur lain menyebutkan dosis analgesia dicapai pada 0,2 - 0,5 mg/kgBB IV.9 Pada dosis 0,25-0,5 mg/kgBB IV yang diberikan setelah midazolam 0,07- 0,15 mg/kgBB IV dikatakan ketamin memberikan efek sedasi yang memuaskan, amnesia dan analgesia tanpa depresi kardiovaskular yang signifikan.37 Terhadap kejadian emergence reaction, Subramaniam K, menyebutkan efek samping ketamin tidak meningkat dengan dosis kecil ketamin. Pada dosis 0,15-1 mg/kgBB IV tidak meningkatkan efek psikomimetik seperti halusinasi ataupun efek sedasi yang dalam.35 Arora menyatakan penambahan ketamin dosis kecil 0,5 mg/kgBB terhadap induksi propofol 1,5 mg/kgBB IV dapat mengurangi kejadian desaturasidan apnoe.5Salah satu efek samping yang ditakutkan pada pemberian ketamin adalah spasme laring yaitu tertutupnya pita suara yang dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas sebagian ataupun total. Tetapi Newton dan Fitton (2008) menyebutkan pada 92 pasien yang diberikan ketamin dosis 0,5-1 mg/kgBB IV sebagai prosedural sedasi di ruang emergensi, kejadian spasme laring ini tidak ditemukan.38 Pada pasien-pasien neurologi, Albanese J dkk. menyebutkan bahwa pada penelitian terhadap pasien dengan cedera kepala akibat trauma, ketamin menurunkan tekanan intra kranial dan aktivitas EEG pada pasien yang dikontrol pernafasan dengan ventilasi mekanik, yang disedasi dengan propofol 3 mg/kgBB IV, serta tidak meningkatkan MAP.Pada dosis 0,1-0,5 mg/kgBB IV, ketamin memberikan efek analgesia yang memuaskan selama operasi dan pada manajemen nyeri pasca bedah, tanpa suatu sedasi maupun perubahan pada hemodinamik dan pernafasan. Efek mual dan muntah juga jauh berkurang pada dosis ini.Penggunaan ketamin dosis rendah dengan obat anestesi lokal juga telah banyak dilakukan. Suzuki et al. (2006) memberikan ketamin 0,05 mg/kgBB/jam IV sebagai tambahan terhadap infus epidural ropivakain dan morfin kontinu, dan diperoleh hasil bahwa ketamin meningkatkan efek analgesia dari ropivakainmorfin dan mengurangi nyeri paska torakotomi.43 Untuk pencegahan kejadian menggigil pada anestesi umum, profilaksis ketamin dosis 0,5 mg/kgBB IV yang diberikan 20 menit sebelum operasi berakhir, telah terbukti efektif untuk mencegah menggigil paska operasi.44 Pada anestesi spinal, ketamin 0,5 mg/kgBB IV ataupun ketamin 0,25 mg/kgBB IV + midazolam 37,5 g/kgBB IV dapat mencegah kejadian menggigil setelah pemberian bupivakain 15 mg.4II.10 PENGGUNAAN KETAMIN

Ketamine dipakai baik sebagai obat tunggal maupun sebagai induksi pada anastesi umum :2

1. Untuk prosedur dimana pengendalian jalan nafas sulit, missal pada koreksi jaringan sikatriks daerah leher, disini untuk melakukan intubasi kadang-kadang sukar.

2. Untuk prosedur diagnostic pada bedah saraf/radiologi (arterigrafi)

3. Tindakan orthopedic (reposisi, biopsy)

4. Pada pasien dengan resiko tinggi : ketamine tidak mendepresi fungsi vital. Dapat dipakai untuk induksi pada shock

5. Untuk tindakan operasi kecil

6. Digunakan dimana alat-alat anestesi tidak ada

7. Pada pasien dengan riwayat asma, merupakan pilihan tepat untuk induksinyaUntuk Premedikasi :

Dengan meningkatnya saliva oleh ketamine, hal yang terbaik adalah memberikan atropine (SA) pada dosis 10-20 mg/kgBB (sampai dosis maksimum yaitu 600mg/kgBB) melalui intramuscular 30 menit sebelum ketamine (atau dapat juga secara alternative diberikan secara intravena pada saat pemberian ketamine). Beberapa sumber lain berpendapat bahwa atropine tidak penting bagi orang dewasa selama saliva tidak menjadi sebuah kendala besar dalam proses anestesi.

Pemberian atropine promethazine 0,5 mg/kgBB lewat oral pada anak-anak juga dapat diberikan untuk mengawali selama satu jam sebelum induksi ketamin. Alternative lainnya diazepam 0,1 mg/kgBB dapat diberikan secara intravena pada induksi. Kedua bius tersebut akan dapat mengurangi kebutuhan akan kandunfan ketamine pada operasi-operasi kecil.10II.11 PULIH ANESTESINyeri Pasca Operasi

Sakit dan nyeri musculoskeletal post anestesi dapat menjadi masalah. Mialgia mungkin terjadi sampai hari ke 4 post operasi dan mungkin lebih sakit dari operasi itu sendiri. Dengan berbagai macam obat (0,05 mg/kgBB : 1000mg kalsium glukonat 10mg suksinil kolin) dilaporkan dapat mengurangi rasa nyeri yang disebabkan oleh suksinil kolin.

Mual muntah Pasca Operasi

Penggunaan enti emetic ondansentron, metokloperamid. Sebelum pasien diperbolehkan untuk pulang memenuhi kriteria : 1

1. Vital sign stabil minimal dalam waktu 1 jam

2. Tidak ada tanda obstruksi atau depresi nafas

3. Efek mual muntah kecil

4. Nyeri dapat dikontrol dengan analgetik yang simple

5. Dapat berorientasi dengan waktu, tempat dan orang

6. Dapat minum secara oral, dan menahan kencing (optional)

7. Pasien sudah diterangkan tentang masalah pasca operasiII.12 DOSIS OBAT Induksi : IV : 1-2 mg/kgBB

IM : 5-10 mg/kgBB

Sedasi dan Analgesia : IV : 0,5-1 mg/kgBB

IM : 2,5-5 mg/kgBBBAB IIIKESIMPULAN

1. Terdapat banyak tehnik anestesi pada pasien selama operasi salah satunya adalah tehnik TIVA dimana insiden mual muntah lebih kecil dibandingkan tehnik anestesi dengan inhalasi

2. Ketamine dikatakan sebagai Dissosiasi Anesthesia ini dikarenakan pada ketamien mempunyai asal dari asam amino ynag dapat berinteraksi langsung terhadap RAS yang dapat menimbulkan reaksi dissosiasi.

3. Ketamine dapat digunakan dalam tiga konsentrasi yang berbeda 10 mg/ml, 50mg/ml dan 100mg/ml, 10mg/ml adalah untuk penggunaan intravena. Persiapan 50mg/ml dan 100mg/ml adalah penggunaan intramuscular.

4. Prosedur-prosedur umum yang menggunakan anestesi ketamine termasuk pembedahan orthopedic minor dan mayor (khususnya pembedahan distal lengan atau kaki bawah termask manipulasi retakan/fraktur), pembedahan gynecologis (dilatasi dan kuretase dan prosedur pembedahan minor lainnya), drainase abses, debridement, luka bakar.5. Obat-obat lain yang dapat digunakan sebagai obat induksi selain ketamine yaitu : obat golongan barbiturate, obat sedative, dan propofol.

6. Efek samping yang ditimbulkan ketamine antara lain:

Disorientasi

Gelisah

Tekanan darah meningkat sekitar 25%

Peningkatan produksi saliva

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapu Intensif FKUI. Jakarta: 1989

2. ANESTHESIA INTRAVENA By Ryan Saktika Mulyana, S.Ked, Thurday, may 24, 2007 availailable at : www.doitnow.org/pages/529.htm 3. Wikipedia, Ketamine 2006 Augus, Availailable at:http://en.wikipedia.org/wiki/ketamin. (Accessed, September 20,2006)4. Wikipedia, Thiopenton 2006 August, Available at http://en.wikipedia.org/wiki/thiopenton (accsed, September 20,2006).5. Inhaled and Intravenous General Anasthesia By Prof. Tassonyi Edomer, Available at: www.nbcu.edu

6. TEHCNIC ( The Journal of Operating Departement Practice ) By: Sian Clarke, Ph.D, BSc, April,2003; available at: www.AODP.org

7. Hallucinogen & Dissociative Drugs: NIDA Research Report (NIDA, March 2001)

8. RETICULAR ACTIVATE SYSTEM By Sanjeevoni Homeo Health, Sunday, October 29,2006: available at : www.sanjeevonihomeo.com/blog

9. Gans,S, Farmakologi dan Terapi, edisi 4,Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta, 1995.10. Latief, S.A, Petunjuk Praktis Anasthesiologi, Edisi 2, FKUI, Jakarta,2007.16