Tugas Refrat

Pertumbuhan Janin TergangguDiajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalankan

Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Ilmu Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Unsyiah – BPK RSU

Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh:

Mukhaiar 0671110035Juliana 0271110048Rika Mayasari 0271110099

Pembimbing:

Dr. Tgk Puspa Dewi, Sp.OG

BAGIAN / SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BPK RSU DR. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2010

1

BAB IPENDAHULUAN

Pertumbuhan Janin Terganggu (PJT) adalah kegagalan janin untuk mencapai

pertumbuhan intrinsik yang potensial. Hal ini mengacu kepada anatomi dan / atau

kelainan fungsional dan juga mengacu kepada penyakit dalam unit feto–placental–

maternal. PJT dicirikan sebagai berikut: a) Simetris, Jika angka berat badan, tinggi /

panjang badan dan lingkar kepala rendah. Biasanya keadaan ini mengindikasikan proses

yang terjadi dini pada kehamilan dan b) Asimetris yang merupakan keadaan dimana otak

dan lingkar kepala dalam batas normal, merupakan indikasi dari proses yang sedang

terjadi saat kehamilan lanjut. 2,5,8

Di Indonesia angka kematian perinatal masih tergolong tinggi dibandingkan dengan

negara-negara maju dan berat badan lahir rendah (BBLR) masih merupakan faktor utama

penyebab morbiditas dan mortalitas dari perinatal. BBLR dapat terjadi pada bayi yang

dilahirkan prematur dan bayi yang mengalami pertumbuhan terhambat (PJT). Di negara

maju sekitar dua per tiga kasus BBLR disebabkan karena prematuritas, sedangkan di

negara maju, penyebab dari sebagian besar BBLR adalah akibat dari PJT . 5

Semakin meningkatnya kualitas pelayanan antenatal dan intrapartum serta

penatalaksanaan prematuritas , asfiksia dan infeksi , maka angka kematian prenatal

semakin berkurang, terutama di negara maju. Namun insiden PJT sebagai penyebab

kematian perinatal justru semakin meningkat. Menurut Hellen Kay (2000), sepertiga dari

bayi dengan kasus BBLR dibawah 2500 gram, mengalami PJT., dimana hampir 4-8 %

bayi yang lahir ini berasal dari negara berkembang dan 6-30 % bayi yang lahir

dikategorikan dengan PJT. 5

PJT merupakan 10% komplikasi dari seluruh kehamilan, dimana hal ini berkaitan

dengan angka kematian perinatal yaitu 6-10 kali lebih tinggi dibanding bayi dengan

pertumbuhan normal serta merupakan penyebab kematian kedua kematian perinatal setelah

persalinan prematuritas. 5

2

Penyebab PJT adalah multifaktor, Secara luas, defisiensi asupan gizi maternal dan

perfusi uteroplasenta yang tidak adekuat adalah salah satu penyebab terbanyak pada kasus

PJT. 1,2,3,4,5,7,8

Dari semua pertumbuhan janin yang sama dengan atau lebih rendah dari presentil

ke-10 untuk masa kehamilan, hanya sekitar 40% pertumbuhan janin terhambat (lihat

gambar di bawah). 40% lainnya janin kecil tidak patologis. Dan sisanya 20% janin kecil

yang intrinsik, etiologinya kromosom atau lingkungan. Contohnya termasuk janin dengan

trisomi 18, infeksi sitomegalovirus, atau sindrom alkohol janin. Pertumbuhan Janin ini

cenderung kurang dari intervensi kehamilan, dan prognosis mereka paling erat terkait

dengan etiologi yang mendasari. Karena diagnosis ini dengan pasti dapat dilakukan dalam

neonates, sejumlah besar janin yang sehat tapi dengan SGA akan dikenakan berisiko tinggi

berpotensi untuk prematuritas iatrogenik. 2,5,8

3

BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Definisi

PJT merupakan suatu bentuk deviasi atau reduksi pola pertumbuhan janin . Adapun

proses yang terjadi pada PJT adalah proses patologi yang menghambat janin untuk

mencapai potensi pertumbuhannya. Istilah lain yang digunakan untuk PJT adalah IUGR

(Intra uterine growth restriction) yang merupakan suatu keadaan dimana janin tidak

mampu berkembang sesuai dengan ukuran normal akibat adanya gangguan nutrisi dann

oksigenasi, atau dengan kata lain suatu keadaan yang dialami bayi dengan berat badan lahir

dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya. 2,5

Definisi yang sering digunakan adalah bayi yang mempunyai berat badan lahir

dibawah persentil ke-10 dari kurva berat badan normal yang disesuaikan dengan usia

kehamilan ( Lugo, 1971). Adapun beberapa penulis lain mengambil tiitik potong ( cut of

point ) di bawah persentil ke-5 dari kurva berat badan normal, bahkan ada juga yang

menggunakan 2 SD dibawah rata-rata ( kira-kira 3 persentil) dianggap PJT. 5

Pada umumnya janin tersebut memiliki tubuh yang kecil dan risiko kecacatan atau

kematian bayi kecil akan lebih besar baik pada saat dilahirkan ataupun setelah melahirkan.

Banyak istilah yang digunakan untuk menunjukkan keadaan ini seperti bayi

menderita gangguan pertumbuhan di dalam uterus (IUGR) seperti Pseudopremature, Small

for Dates, dysmature, Fetal Malnutrition Syndrome, Chronic Fetal Distress, Small for

Gestational Age (SGA). Batasan yang diajukan oleh Lubchenco (1963) adalah bahwa

setiap bayi yang berat lahirnya sama dengan atau lebih rendah dari 10th percentile oleh

masa kehamilan pada Denver Intra uterine Growth Curves adalah bayi SGA. Gambaran

kliniknya tergantung daripada lamanya, intensitas dan timbulnya gangguan pertumbuhan

yang mempengaruhi bayi tersebut. 8

4

II.2. KLASIFIKASI

Adapun terjadinya PJT dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok, yaitu:

A. PJT tipe 1 ( simetris, proporsional) 5

Pada PJT tipe ini dijumpai tubuh janin secara keseluruhan berukuran kecil akibat

berkurangnya potensi pertumbuhan janin dan potensi proliferasi seluler seluruh organ

janin. PJT tipe 1 ditandai dengan berat badan, lingkar kepala dan panjang badan bayi

yang berada dibawah persentil ke-10. PJT simetris ini terjadi selama kehamilan

trimester-1 dan trimester ke-2 dan angka kejadiannya kira-kira 20-30 % dari seluruh

bayi PJT.

B. PJT tipe 2 ( asimetris, disproporsional)

Pada PJT tipe 2 terjadi karena janin kurang mendapat energi dan nutrisi, sehingga

sebagian besar energi digunakan secara langsung untuk mempertahankan pertumbuhan

organ vital (seperti otak dan jantung). Hal ini biasa terjadi akibat insufisiensi plasenta.

PJT asimetris memiliki ukuran kepala normal tetapi lingkar perut kecil. PJT tipe -2

memiliki berat badan kurang dari persentil ke-10, sedangkan ukuran kepala dan

panjang badan normal. PJT tipe ini terjadi pada trimester akhir yang disebabkan akibat

menurunnya kecepatan pertumbuhan.

C. PJT tipe kombinasi

Adapun jenis PJT tipe kombinasi ini mempunyai khas dimana bayi mungkin

mengalami pemendekan skeletal, sedikit pengurangan dari masa jaringan lunak. Jika

malnutrisi terjadi dalam jangka waktu lama dan parah, janin kemungkinan akan

kehilangan kemampuan untuk kompensasi sehingga terjadi peralihan dari PJT

kombinasi menjadi PJT tipe simetris.

II.3. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Masalah BBLR yaitu berat badan lahir (BBL) kurang dari 2500 gram sampai saat

ini mash merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal. Insidensi PJT

bervariasi tergantung dari definisi yang digunakan, kurva standar, lokasi geografis dan ras

seseorang. 3,5

Insidensi PJT diperkirakan sekitar 5 sampai 7 %. Beberapa penelitian

memperlihatkan persentase yang lebih tinggi ( sampai 15 %) kehamilan. 5

5

Walaupun terdapat kemajuan dalam pelayanan obstetrik, insidensi PJT masih tinggi

pada negara berkembang. Pada kebanyakan komunitas barat, insufisiensi plasenta

merupakan penyebab utama PJT, sedangkan asupan gizi maternal yang kurang dan infeksi

malaria memegang peranan yang lebih besar pada negara berkembang. 1,2,5

Lebih kurang seperempat dari bayi yang lahir dengan BBL di bawah persentil ke-

10 mempunyai berat badan normal jika dihubungkan dengan berat badan ibu, fenotip

paternal atau tinggal di daerah dataran tinggi. Sebagai contoh perbedaan geografi ini dapat

kita jumpai di Amerika Serikat dimana adanya perbedaan berat badan sekitar 100 gram

sampai 200 gram pada usia kehamilan yang sama antara bayi-bayi di Denver dibandingkan

di Canada.5

Scott dan Usher berpendapat sekitar sepertiga dari seluruh bayi yang memiliki BBL

kurang dari 2500 gram mengalami PJT, lebih kurang 4 sampai 8 % dari seluruh bayi yang

lahir di negara berkembang, dan angka kejadian PJT lebih kurang 6-30 % di negara maju.

Bayi dengan gangguan pertumbuhan mempunyai resiko untuk terjadinya aspirasi

mekonium, polisitemia, hipoglikemia, masalah pertumbuhan dan perkembangan jangka

panjang. Bila kasus PJT dikenali lebih awal, kemungkinan komplikasi tersebut dapat

dikurangi. 5

Kejadian PJT bervariasi, berkisar 4-8% pada negara maju dan 6-30% pada negara

berkembang. Hal ini perlu menjadi perhatian karena besarnya kecacatan dan kematian

yang terjadi akibat PJT. Pada umumnya 75% janin dengan PJT memiliki proporsi tubuh

yang kecil, 15-25% terjadi karena insufisiensi uteroplasenta, 5-10% terjadi karena infeksi

selama kehamilan atau kecacatan bawaan. 5

II.4. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

A. Etiologi

Kendali pertumbuhan janin tergantung kepada: (1) kecukupan substrat yang

terdapat dalam darah ibu, (2) kecukupan pengaliran darah uterus yang sampai kedalam

ruang intervillus, (3) adanya plasenta yang normal perkembangannya disertai struktur

villus tertier yang mempunyai luas permukaan pertukaran yang mencukupi, dan (4) janin

yang normal perkembangannya dan yang dapat berfungsi normal sehingga mampu

mempergunakan semua substrat untuk perkembangannya. Kerusakan pertumbuhan janin

6

oleh karenanya bisa disebabkan oleh kelainan-kelainan yang terletak pada salah satu atau

lebih dari semua pihak utama diatas yaitu pihak ibu, pihak plasenta, atau pihak janin

sendiri. Faktor penyebab para pihak tersebut berbeda dalam frekuensi dan dalam

potensinya dalam mendatangkan kerusakan pada janin. Jadinya, sekalipun penyebab dari

pihak ibu lebih sering seperti keadaan gizi yang tidak baik jarang sekali berakibat buruk

selain hambatan pertumbuhan badan semata. Penyebab dipihak plasenta dan janin jarang

namun memberi kontribusi yang nyata pada morbiditas dan mortalitas bayi. Karenanya

penting sekali menetapkan penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin sebab berkaitan

dengan penetapan tingkat keprihatinan serta perawatan dan pengobatan yang diperlukan2.

1. Kelainan di pihak maternal

Tiga jenis substrat utama diperlukan bagi pertumbuhan janin yaitu oksigen,

glukosa, dan asam amino. Oksigen yang cukup bergantung kepada fungsi sistem

kardiorespirasi dan massa eritrosit yang berfungsi dalam transportasi oksigen. Berhubung

oksigen melewati membran pemisah di plasenta dengan cara difusi biasa maka jumlah

oksigen yang diangkut kepada janin dikendalikan oleh jumlah oksigen yang terdapat di

dalam darah ibu dan kecepatan pengaliran darah di dalam ruang intervillus. Hipoksia ibu

yang ringan saja bila berlangsung berlama-lama bisa merusak pertumbuhan janin secara

dramatis. Biasanya hipoksi terjadi bila ada penyakit pada ibu yang bisa memperburuk

oksigenasi darahnya misalnya penyakit paru-paru kronis seperti asthma bronchiale,

penyakit jantung sianotik, anemia kronik yang berat yang menurunkan kapasitas

pengangkutan oksigen.1,2,3,7,8

Glukosa melewati membran plasenta dengan cara difusi yang dipercepat dimana

diperlukan perantara yang mengikat dan melepaskan kembali (coupling agent) glukosa.

Asam-asam amino diangkut secara aktiv dari ibu kepada janin sehingga kadarnya di dalam

janin lebih tinggi. Adapun penentu kadar substrat di dalam darah ibu antara lain adalah

status gizi wanita pada waktu terjadi konsepsi, makanan harian selama masa hamil, dan

penyakit saluran pencernaan yang mempengaruhi absorbsi makanan atau penggunaan

substrat.2,5

7

Wanita kurus cenderung melahirkan bayi kecil, sebaliknya wanita gemuk

cenderung melahirkan bayi besar. Agar nasib bayi baru lahir menjadi baik, ibu yang kurus

memerlukan kenaikan berat badan yang lebih banyak dari pada ibu-ibu yang gemuk dalam

masa kehamilan. Faktor terpenting pemasukan makanan adalah lebih utama pada jumlah

kalori yang dikonsumsi setiap hari dari pada komposisi dari kalori. Dalam masa hamil

wanita yang keadaan gizinya baik perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak dari pada

sebelum hamil setiap hari. Penambahan berat badan yang kurang di dalam masa hamil

menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan yang rendah. Wanita pemakai obat-obat

terlarang seperti kokain, seringkali menghabiskan jauh lebih banyak uangnya kepada

membeli obat-obat itu dan hanya sedikit untuk membeli makanan. Mereka ini biasanya

melahirkan bayi-bayi kecil yang mengalami hambatan pertumbuhan. Kecukupan kalori

yang masuk dan absorbsi makanan yang baik pada saluran pencernaan selama masa hamil

tentunya akan menambah berat badannya sebanyak 25 sampai 35 pound (11,4 sampai 15,9

kg) dalam kehamilan pada rata-rata wanita 2,5

Sebagian wanita disebabkan mengalami gangguan absorbsi makanan cenderung

melahirkan bayi kecil sekalipun pemasukan kalorinya meningkat. Pasien-pasien yang

demikian dapat ditegakkan diagnosanya bila memperlihatkan kurva glukosa yang rata.

Penyakit-penyakit gastrointestinal dan pembedahan bypass pada saluran gastrointestinal

atau pembedahan reseksi pada ibu juga mengganggu resobsi dan menyebabkan bayi kecil. 2,5,8

Kebiasaan merokok terlebih dalam masa kehamilan akan melahirkan bayi yang

lebih kecil sebesar 200 sampai 300 gram pada waktu lahir. Kekurangan berat badan lahir

ini disebabkan oleh dua faktor yaitu 1) wanita perokok cenderung makan sedikit karena itu

ibu akan kekurangan substrat di dalam darahnya yang bisa dipergunakan oleh janin, 2)

merokok menyebabkan pelepasan epinefrin dan nor-epinefrin yang menyebabkan

vasokonstriksi yang berkepanjangan sehingga terjadi pengurangan jumlah pengaliran darah

kedalam uterus dan yang sampai kedalam ruang intervillus. Bila merokok dihentikan berat

badan janin akan naik kembali karena fenomena tadi bersifat reversibel2. Merokok kurang

dari satu bungkus sehari akan menyebabkan kelahiran bayi dengan berat badan dibawah

2500 gram 53% lebih banyak, dan jika lebih dari satu bungkus sehari kelahiran yang

8

demikian meningkat menjadi 150% lebih banyak dibandingkan tanpa merokok. Pada

penelitian berkurangnya berat badan janin pada perokok bergantung kepada dosis tetapi

terbebas oleh faktor-faktor lain yang berpotensi menghambat pertumbuhan janin.

Konsumsi alkohol yang berlebihan terutama bir berakibat buruk pada perkembangan janin

(fetal alcohol syndrome). Wanita peminum berat akan menyebabkan hambatan

pertumbuhan intrauterin serta mikrosefali dan macam-macam malformasi (pengaruh

teratogenik) pada janin serta kelahiran preterm. Pada salah satu laporan dikatakan terdapat

kematian perinatal 17%, defisiensi mental sedang 44%, dan kelainan bentuk atau

malformasi janin 32%. Pada kelompok janin yang menderita sindroma alkohol disamping

menderita hambatan pertumbuhan intrauterin yang berlanjut kemasa pasca kelahiran dan

retardasi mental juga bisa terjadi berbagai anomali seperti bentuk wajah yang berobah

(dysmorphic facies) pada mana dahi lebih rendah, celah palpebra sempit, bagian batang

hidung diantara kedua mata lebar (broad nasal bridge), hidung menjungkit keatas, bibir

tipis atau kecil dan anomali pada telinga. Anomali besar misalnya mikrosefali, sumbing

bibir dan palatum, anggota gerak mengalami pemendekan (limb reduction anomalies), dan

malformasi-malformasi pada mata, jantung (yang paling sering atrial septal defect), ginjal,

dan organ-organ visera lain.5

2. Kelainan dipihak plasenta

Sindroma insufisiensi fungsi plasenta umumnya berkaitan erat dengan aspek

morfologi dari plasenta. Pengertian dasar dari sindroma insufisiensi plasenta menunjukkan

adanya satu kondisi kegawatan janin yang bisa nyata selagi masih dalam masa kehamilan

(insufisiensi kronik) atau dalam masa persalinan (insufisiensi akut) sebagai akibat

gangguan pada fungsi plasenta. Dipandang dari sudut kepentingan janin sebuah plasenta

mempunyai fungsi-fungsi seperti respirasi, nutrisi, ekskresi, sebagai liver sementara

(transient fetal liver), endokrin, dan sebagai gudang penyimpan dan pengatur fungsi

metabolisme. Dalam klinis fungsi ganda ini tidak dapat dipisah-pisahkan dengan nyata,

yang dapat dikenal hanyalah tanda-tanda kegagalan keseluruhannya yang bisa nyata selagi

dalam masa hamil dan menyebabkan hambatan pertumbuhan intrauterin atau kematian

intrauterin, atau menjadi nyata dalam waktu persalinan dengan timbulnya gawat janin atau

hipoksia janin dengan segala akibatnya. Tapi perlu pula diketahui bahwa tidak semua

9

kelainan morfologi baik makro atau mikro dari plasenta disertai gangguan fungsi plasenta,

seperti halnya juga bukan berarti tidak ada gangguan fungsi plasenta pada keadaan

morfologi yang kelihatan normal.. Fungsi plasenta yang kompleks bisa terganggu oleh atau

mengakibatkan terjadinya perobahan morfologi dari plasenta. Dalam usianya yang terbatas

fungsi plasenta dapat dipersepsikan dari sudut kebutuhan janin, fungsi metabolisme beralih

dari plasenta kepada janin sesuai kematangan organ-organ tubuh janin. Akibatnya

homeostasis janin bisa terganggu atau tidak terganggu bergantung kepada cadangan fungsi

yang tersisa pada plasenta. Bila tidak ada lagi kompensasi dari plasenta maka nasib janin

pada akhirnya akan berbahaya (lihat gambar).5,7

Perkembangan membran plasenta dan luas permukaannya adalah penting sekali

bagi pengangkutan substrat dari ibu kepada janin.Pembentukan kotiledon adalah sebagai

respon dari darah arteri dari arteria spiralis. Setiap arteria spiralis menyemburkan darah ke

dalam batang kotiledon primer dimana pertukaran pada villus tertier terjadi. Plasenta yang

normal mencapai luas permukaan maksimum seluas 11 m2 pada usia kehamilan 37

minggu, yang juga adalah merupakan waktu puncak bagi banyak fungsi lain dari plasenta.

Keadaan yang paling umum terjadi yang mengurangi luas permukaan plasenta adalah

penyakit vaskuler kronik pada ibu sebagai akibat dari hipertensi kroniknya. Penyakit-

penyakit lain pada ibu yang juga dapat merusak pembuluh darah arteria spiralis adalah

diabetes mellitus, lupus eritematosus, pielonefritis kronik, glumerulonefritis, dan

arteriosklerosis. 2,5,7,8

Hipertensi karena kehamilan dan pre-eklampsia juga bisa menyebabkan gangguan

pada sistem vaskuler. Oleh karena hipertensi akut dalam kehamilan biasanya muncul

setelah plasenta mencapai perkembangannya yang penuh, pengaruhnya kepada

pertumbuhan janin sangat minim. Sebuah contoh klasik tentang hubungan luas permukaan

fungsional dari plasenta dengan berat badan janin terlihat pada kasus kembar dizigotik

yang satu neonatus beratnya 1824 gram dan yang lain beratnya 3150 gram. Plasenta dari

bayi yang kecil mempunyai luas permukaan hanya 1/4 dari total luas permukaan seluruh

plasenta. Pelepasan plasenta pada pinggir-pinggirnya dalam kehamilan muda disertai

perdarahan dan pembentukan parut disana (placenta circumvallata) bisa membatasi

pertumbuhan janin dan menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin. Implantasi

10

plasenta pada daerah serviks bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta terbatas. Plasenta

yang mempunyai banyak infark kecil-kecil kehilangan luas permukaan untuk pertukaran

dan merusak pengangkutan substrat yang mencukupi kepada janin. Solusio plasenta yang

kronik mengurangi luas permukaaan fungsionalnya dan dengan demikian juga dapat

menyebabkan hambatan pertumbuhan interuterin pada janin. 2,5,7,8

3. Kelainan di pihak fetus

Janin harus dalam keadaan berkemampuan mempergunakan substrat yang

diterimanya melewati plasenta. Kemampuan ini membutuhkan adanya sistem

kardiovaskuler yang berfungsi normal, kecukupan faktor pertumbuhan seperti insulin dan

somatomedin yang beredar, dan jaringan tubuh janin yang normal yang mampu

bertumbuh. Bilamana janin gagal menerima atau mempergunakan substrat, janin akan

mengurangi kecepatan pertumbuhan organ-organnya secara selektiv. Organ-organ pertama

yang akan berkurang pertumbuhannya adalah organ-organ penyimpan seperti hati dan

otot, sedangkan yang terakhir berkurang ukurannya adalah sistem susunan syaraf pusat.

Fenomena perlindungan terhadap sistem susunan syaraf pusat ini dikenal dengan sebutan

“brain sparing effect”. Pengaruh perlindungan yang selektiv ini pada gilirannya akan

menyebabkan dua macam hambatan pertumbuhan pada janin yaitu hambatan pertumbuhan

yang asimetri dan yang simetri.

Pada janin yang mengalami hambatan pertumbuhan asimetri akan memperlihatkan

kepala besar dan tubuh kecil, sebaliknya pada yang mengalami hambatan pertumbuhan

simetri akan memperlihatkan ukuran kepala dan tubuh yang sama-sama lebih kecil dan

proporsional. Hal ini bergantung kepada waktu kapan mulai dan berapa lamanya pengaruh

yang menghambat pertumbuhan itu berlangsung. Hambatan pertumbuhan simetri biasanya

sebagai akibat buruk yang terjadi dalam trimester pertama atau kedua kehamilan pada

waktu mana proses hiperplasia dari sel-sel masih sedang berlangsung. Hiperplasia yang

terganggu mengurangi jumlah sel tubuh janin dan dengan demikian ukuran tubuh janin

berkurang atau janin bertubuh lebih kecil dari pada semestinya. Faktor dipihak janin yang

paling sering menyebabkan hambatan pertumbuhan simetri adalah kelainan kongenita

seperti trisomi 13, trisomi 18 dan trisomi 21 (sindroma Down) yang dapat mengakibatkan

hambatan pertumbuhan simetri yang berat pada janin sendiri disertai berbagai anomali

11

kongenita yang multipel serta harapan hidup yang pendek1. Hambatan pertumbuhan yang

asimetri biasanya sebagai akibat buruk yang terjadi dalam bagian terakhir dari masa

kehamilan yang menghambat hipertrofi sel-sel. Janin mempunyai jumlah sel yang normal

tetapi setiap sel berukuran lebih kecil dari pada yang diharapkan kecuali sel-sel otak. 2,5,8

Faktor-faktor yang melatar belakangi/penyebab hambatan pertumbuhan intrauterin

Maternal Plasenta Pihak janin

Penyakit paru-paru kronik

Penyakit jantung sianotik

Anemia berat

Sindroma malnutrisi

Konsumsi kalori rendah

Malabsorbsi

Bedah bypass gastrointestin

Merokok

Alkohol

Kecanduan narkoba

Penyakit-penyakit vaskuler kronik

Plasenta kecil (hipertensi)

Placenta circumvallata

Lokasi implantasi abnormal

Infark

Solusio plasenta

Insufisiensi plasenta oleh sebab-sebab yang lain

Anomali kongenita

Trisomi (13, 18, 21)

Infeksi intrauterin

AIDS

TORCH

Infeksi intrauterin adalah penyebab lain dari hambatan pertumbuhan intrauterin.

Banyak tipenya seperti pada infeksi oleh TORCH (toxoplasmosis, rubella,

cytomegalovirus, dan herpes simplex) yang bisa menyebabkan hambatan pertumbuhan

intrauterin sampai 30% dari kejadian. Infeksi AIDS pada ibu hamil menurut laporan bisa

mengurangi berat badan lahir bayi sampai 500 gram dibandingkan dengan bayi-bayi yang

lahir sebelum terkena infeksi itu. Diperkirakan infeksi intrauterin meninggikan kecepatan

12

metabolisme pada janin tanpa kompensasi peningkatan transportasi substrat oleh plasenta

sehingga pertumbuhan janin menjadi subnormal atau dismatur.5

Meskipun sekitar 50% dari pertumbuhan janin terhambat belum diketahui

penyebabnya namun ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkannya, yaitu

pertumbuhan maternal yang kurang, infeksi janin, malformasi kongenital, kelainan

kromosom, penyakit vaskuler, penyakit ginjal kronis, anemia, abnormalitas plasenta dan

tali pusat, janin multipel (kembar). 5

PJT terjadi saat pertukaran gas dan distribusi nutrisi ke janin yang tidak cukup

untuk memungkinkan janin berkembang di dalam rahim. Proses ini dapat terjadi terutama

karena penyakit ibu yang menyebabkan kapasitas pembawa oksigen menurun (misalnya,

penyakit jantung cyanotic, merokok, hemoglobinopathy), sebuah sistem pengiriman

disfungsional oksigen sekunder terhadap penyakit pembuluh darah ibu (contoh, diabetes

dengan penyakit pembuluh darah, hipertensi, penyakit autoimun yang mempengaruhi

aliran menuju plasenta), atau kerusakan akibat plasenta penyakit ibu (misalnya, merokok,

thrombophilia, berbagai penyakit autoimun). 2,5,8

Evaluasi faktor penyebab untuk gangguan intrinsik yang mengarah ke pertumbuhan

yang buruk mungkin termasuk kariotipe janin, serologi ibu untuk proses infeksi, dan

sejarah paparan lingkungan. 2,5,8

B. Faktor resiko

Kecurigaan akan PJT ditegakkan berdasarkan pengamatan terhadap faktor resiko

dan ketidaksesuaian antara tinggi fundus uteri ( TFU) dengan usia kehamilan. Kurang

akuratnya pemeriksaan klinis dalam meramalkan PJT pada umumnya disebabkan oleh: (1).

Kesalahan dalam menentukan umur kehamilan; (2). Kesalahan dalam cara pengukuran

TFU; (3). Adanya fenomena trimester terakhir, yaitu bayi dengan sangkaan PJT pada usia

kehamilan 28 minggu sampai 34 minggu, kemudian menunjukkan pertumbuhan yang cepat

pada kehamilan 36 minggu sampai 39 minggu. 5

Faktor-faktor resiko PJT adalah sebagai berikut: 5

1. Lingkungan social ekonomi rendah

2. Riwayat PJT dalam keluarga

13

3. Riwayat obstetric yang buruk

4. Berat badan sebelum hamil dan selama hamil yang rendah

5. Komplikasi obstetric dalam kehamilan

6. Komplikasi medic dalam kehamilan

II.5. Patofisiologi

Penyebab multifaktor dari PJT ini disebabkan oleh tiga kemungkinan: (1).

Gangguan fungsi plasenta; (2). Faktor Ibu yaitu : berkurangnya suplai oksigen dan/ atau

asupan gizi; (3). Factor janin yaitu : Penurunan kemampuan janin untuk menggunakan

asupan gizi. Plasenta memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama.

Perkembangan abnormal, berkurangnya perfusi, dan disfungsi vili-vili plasenta sering

mengakibatkan PJT, khususnya pada tipe simetris. 1,2,3,4,5,6,7,8

Pada plasenta dari ibu dengan preeklamsi terjadi invasi sitotrofoblas (CTB) yang

dangkal pada rahim dan diferensiasi CTB yang abnormal. Kegagalan atau gangguan invasi

CTB ini akan mencegah remodeling desidual distal menyebabkan berkurangnya perfusi

maternal- vili plasenta, hipoksia plasenta setempat yang akan mengakibatkan terjadinya

PJT. Disfungsi vili plasenta yang disebabkan oleh apoptosis pada trofoblas, stress

oksidatif, infark dan kerusakan sitokin akan mengakibatkan terjadinya angiogenesis yang

tidak menentu pada plasenta, sehingga menghambat pemulihan dari plasenta. 5

Baru-baru ini, ditemukan factor spesifik lain sebagai penyebab terjadinya PJT,

yakni : insulin dan insulin growth like factor (IGF) -1 dan 2, yang merupakan hormone

anabolic untuk pertumbuhan janin. Pada PJT ditemukan kadar IGF-1 renfah dan IGF

binding protein yang tinggi, hal ini didukung dari penelitian lain dimana terjadinya delesi

parsial pada IGF-1 yang ditemui pada bayi PJT dengan berat badan yang ekstrim.

Disamping itu IGF-1 juga berperan pada invasi dan diferensiasi trofoblas serta

pertumbuhan dari plasenta. 5

Faktor lain yang berperan adalah glial cell missing-1 (GCM-1) yang dibutuhkan

untuk morfogenesis dan differensiasi dari trofoblas. 5

II.6. Diagnosis

14

A. Pengukuran tinggi fundus uteri

Diagnosa pasti PJT baru dapat diketahui setelah janin dilahirkan. Syarat utama

untuk mengetahui apakah pertumbuhan janin berjalan normal atau tidak, adalah

keharusan untuk mengetahui usia kehamilan secara tepat. Tanpa diketahui usia

kehamilan, ketepatan pertumbuhan janin tidak dapat ditentukan dan kekeliruan yang

serius dalam penatalaksanaan pasien bisa saja terjadi. 2,5

Secara tradisional usia kehamilan dapat dihitung dari tanggal hari pertama haid

terakhir (HPHT) pada wanita yang siklus haidnya teratur. Namun sekitar 20 sampai 40

% HPHT para ibu hamil kurang dapat dipercaya, misalnya karena lupa, riwayat

gangguan haid, perdarahan akibat penggunaan AKDR, perdarahan akibat nidasi atau

riwayat kontrasepsi hormonal.

Sebelum ultrasonografi (USG) berkembang, PJT didiagnosis dengan

berkurangnya penambahan berat badan ibu dimana pertambahan berat badan kurang

dari 5 kg pada usia kehamilan 24 minggu atau kurang dari 8 kg pada usia kehamilan

32 minggu (untuk ibu dengan BMI kurang dari 30), pemeriksaan palpasi (Leopold),

dimana akurasinya terbatas dalam mendeteksi janin kecil masa kehamilan (KMK)

sebesar 30%, sehingga perlu pemeriksaan tambahan biometri janin, dan pengukuran

tinggi fundus uteri (TFU) yang sampai saat ini masih banyak digunakan. 2,5

TFU (dalam sentimeter) akan sesuai dengan jumlah minggu usia kehamilan pada

usia kehamilan 22 minggu sampai 32 minggu dengan syarat kandung kemih dalam

keadaan kosong. Jika diperoleh hasil pengukuran tinggi fundus uteri kurang dari atau

sama dengan 3 cm lebih rendah dari yang diharapkan pada usia kehamilan kurang dari

34 minggu, maka perlu dicurigai adanya PJT. Namun pengukuran ini tidak dapat

dilakukan bila usia kehamilan lebih dari 35 minggu. 2,5,8

Pengukuran TFU secara serial yang dilakukan dengan cermat disepanjang masa

kehamilan merupakan skrining yang baik untuk PJT tetapi tidak dapat membedakan

tipe PJT. Sensifitasnya mencapai 56 sampai 86% dan spesifisitasnya sekitar 80 sampai

93% bila usia kehamilan diketahui. Hasil pengukuran ini tidak bisa diterapkan pada

kehamilan multiple, hidramnion atau janin dengan letak lintang, obesitas dan ukuran

plasenta yang besar 2,5,8

15

B. Ultrasonografi

Penentuan usia kehamilan dengan pemeriksaan USG didasarkan pada hubungan

antara usia kehamilan dann ukuran biometri janin. Yang paling ideal adalah bahhwa

setiap populasi mempunyai normogram sendiri yang dapat digunakan untuk

menentukan usia kehamilan dengan USG.4,5,8

Salah satu syarat utama dalam menegakkan PJT adalah ketepatan dalam

menentukan usia kehamilan. Data yang paling akurat dalam menetukan usia

kehamilan adalah dengan melakukan pemeriksaaan USG. Pada usia kehamilan 4

minggu sampai 6 minggu, parameter yang digunakan untuk menentukan usia

kehamilan adalah diameter kantong gestasi. Pada usia kehamilan 7 minggu sampai 12

minggu, parameter yang dipakai adalah jarak kepala/ bokong (crown-rump length atau

CRL) dengan kesalahaan sekitar 3-4 hari. 5

Pada usia kehamilan 12 minggu sampai 20 minggu, parameter yang dipakai

adalah diameter biparietal (DBP) dengan kesalahan sekitar 7 hari. Pada kehamilan

trimester ke dua dan ketiga, penentuan usia kehamilan dapat juga dilakukan dengan

mengggunakn parameter biometri lainnnya, seperti lingkar kepala, femur, humerus,

jarak biorbital dan sebagainya. Penetnuan HPHT, pengukuran besar uterus pada awal

kehamilan, dan deteksi DJJ merupakan cara yang paling bermanfaat dalam

menentukan usia kehamilan. 5

Cara yang paling umum digunakan dalam penentuan pertumbuhan janin adalah

dengan memperkirakan berat badan janin pada usia kehamilan tertentu. Disini

dianggap bahwa usia kehamilan sudah diketahui dengan tepat. Dugaan adanya PJT

adalah apabila pada usia kehamilan tertentu, berat badan janin yang diobservasi

ternyata lebih kecil dari BB janin yang diharapkan dalam normogram. 5

C. Skrining janin untuk pertumbuhan janin terhambat

Doppler Biometrik merupakan pemeriksaan yang benar-benar akurat untuk

membantu membuat atau menyingkirkan diagnosis pertumbuhan janin terhambat.

Skrining untuk PJT penting dilakukan untuk mengidentifikasi janin yang beresiko.

Dan hal ini tergantung pada kondisi ibu yang terkait dengan PJT, pasien dapat

menjalani ultrasonografi serial selama kehamilan mereka. Pemeriksaan awal dapat

16

dilakukan pada tengah trimester kedua ( pada 18-20 minggu) untuk mengkonfirmasi

tanggal, mengevaluasi anomali, dan mengidentifikasi kehamilan multipel.

Pemeriksaan ulangan dapat dijadwalkan pada kehamilan 28-32 minggu untuk menilai

pertumbuhan janin, bukti asimetri, dan stigmata fisiologi otak-minimal (misalnya,

oligohydramnios, Doppler temuan abnormal). 5,8

Umumnya skrining untuk IUGR pada populasi bergantung pada pengukuran

tinggi fundus uteri (TFU). Ini adalah pemeriksaan rutin perawatan prenatal dari usia

kehamilan 20 minggu sampai aterm. Meskipun studi baru-baru ini telah

mempertanyakan keakuratan pengukuran tinggi fundus uteri, terutama pada pasien

yang gemuk. Jika pengukuran TFU yang lebih besar dari 3 cm dari tinggi yang

diperkirakan, diamati untuk evaluasi pertumbuhan dengan ultrasound. Dokter harus

sadar bahwa sensitivitas pengukuran tinggi fundus uteri ini terbatas, dan ia harus

mempertahankan kesadaran yang tinggi untuk potensial pertumbuhan janin terhambat.

Dalam rumah sakit populasi tidak dipilih, hanya 26% dari janin yang SGA disarankan

untuk SGA berdasarkan temuan pemeriksaan klinis. 2,5,8

Satu studi yang menggunakan kurva tinggi fundus uteri disesuaikan untuk berat

badan, tinggi ibu, dan etnisitas mampu meningkatkan tingkat deteksi sebesar 29,2%

pada kelompok kontrol dan 47,9% pada populasi studi. Yoshida dkk menunjukkan,

ketidakakuratan ini terjadi (1) karena akurasi terbatas memprediksi berat lahir dalam

waktu 10% dengan menggunakan ultrasonografi pada trimester ketiga, (2) karena

tidak semua janin yang telah IUGR SGA, (3) karena individu dan perubahan yang tak

terduga dalam potensi pertumbuhan terjadi, dan (4) karena distribusi pertumbuhan

yang kontinum. 5

D. Biometri dan Volume Cairan Ketuban

Kebanyakan ultrasonografi melaporkan agregat ukuran usia kehamilan dan

parameter individu. Menilai nilai-nilai individual adalah penting untuk

mengidentifikasi janin yang tumbuh asimetris. Dengan adanya kepala normal dan

pengukuran femur, lingkar perut (AC) pengukuran kurang dari 2 standar deviasi

dibawah rata-rata membuat cutoff berpikir untuk mempertimbangkan apakah janin

asimetris. Baschat dan Weiner menunjukkan bahwa persentil AC rendah memiliki

sensitivitas tertinggi (98,1%) untuk mendiagnosis IUGR (berat lahir <persentil 10).

17

Sensitivitas EFW (berat lahir di bawah 10 persentil) adalah 85,7%, namun sebuah AC

di bawah persentil 2,5 memiliki nilai prediktif positif terendah (36,3%), sementara

EFW rendah memiliki nilai prediktif positif% 50. 5

Pemeriksaan penunjang intrauterin dapat diperoleh dengan secara khusus yaitu

melihat volume cairan ketuban (AFVs). Chauhan dkk menemukan bahwa dalam

kelompok usia kehamilan lebih dari 24 minggu, tingkat IUGR adalah 19% dengan

indeks cairan ketuban (AFI) kurang dari 5 dan 9% dengan rasio AFI lebih tinggi dari 5

(odds, 2,13 ; 95% CI, 1,10-4,16). Bank dan Miller juga mencatat peningkatan risiko

signifikan dari IUGR dalam kelompok fetus dengan batas cairan ketuban (AFI dari 5-

10) relatif terhadap sekelompok janin normal (AFI> 10) (13% vs 3,6%; tingkat rasio,

3.9; 95% CI, 1,2-16,2). 5

Para penulis menunjukkan peningkatan janin IUGR dengan penurunan nilai

maksimum vertikal (MVP). Sebuah pengukuran MVP yang lebih besar dari 2 cm

dikaitkan dengan tingkat IUGR sebesar 5%, nilai MVP lebih kecil dari 2 cm dikaitkan

dengan tingkat IUGR 20%, dan pengukuran MVP lebih kecil dari 1 cm dikaitkan

dengan tingkat IUGR sebesar 39%. Chamberlain dkk menyimpulkan bahwa

penurunan AFI bisa menjadi penanda awal penurunan fungsi plasenta. 5

E. Pengukuran Doppler arteri uterina

Dalam literatur baru-baru ini kedua Doppler arteri dan vena telah digunakan untuk

mendukung dalam mendiagnosa hamil dengan janin IUGR dan untuk mengidentifikasi

janin yang berisiko. Doppler velocimetry telah terbukti memberikan kontribusi pada

identifikasi fetus yang beresiko IUGR. Untuk mengikuti adalah ikhtisar berbagai

teknik Doppler dan aplikasi klinis mereka. 5,8

Proses aliran arteri uterina ibu telah ditunjukkan untuk mencerminkan dampak

placentation pada sirkulasi ibu. Albaiges dkk menunjukkan dalam mengidentifikasi

kehamilan satu tahap penyaringan arteri uterus efektif pada usia kehamilan 23 minggu

sedangkan sebelum kehamilan 34 minggu tidak efektif sehubungan dengan

insufisiensi uteroplasenta. Dalam studi mereka dari 1.751 perempuan yang terlihat

pada minggu kehamilan 23 minggu untuk alasan apapun, sebuah studi hasil arteri

uterus abnormal rahim termasuk arteri takik bilateral atau indeks pulsatility mean (PI)

yang lebih besar dari 1,45 pada kedua arteri. 5,8

18

Kriteria tersebut diamati pada sekitar 7% dari populasi. Dalam hal ini 7% adalah

90% dari perempuan yang kemudian dikembangkan preeklamsia dan pengiriman

diperlukan sebelum kehamilan 34 minggu, 70% perempuan dengan janin di bawah 10

persentil yang membutuhkan pengiriman sebelum kehamilan 34 minggu, 50% dari

abruptions plasenta, dan 80% kematian janin. Yang penting, nilai prediktif negatif

untuk peristiwa buruk sebelum kehamilan 34 minggu lebih tinggi dari 99%. 5,8

Chien dkk melakukan tinjauan studi yang dipublikasikan temuan Doppler arteri

uterina efektif untuk prediksi preeklampsia, IUGR, dan kematian perinatal. Dalam

laporan penelitian dilakukan pada perempuan yang berisiko rendah, sebuah hasil

abnormal dari Doppler arteri uterus menghasilkan sebuah kemungkinan ratio (LR)

pengembangan IUGR 3,6 (95% CI, 3,2-4), sedangkan hasil normal mengurangi risiko

hingga dibawah latar belakang, dengan LR 0,8 (95% CI, 0,08-0,09). Untuk wanita

dengan risiko tinggi, hasil yang abnormal menunjukkan adanya LR sebesar 2,7 (95%

CI, 2,1-3,4), sedangkan hasil normal mengurangi risiko sebesar 30% (LR sebesar 0,7;

95% CI, 0,6-0,9). 5,8

Meskipun pengukuran ini menjanjikan, namun sensitivitas dan spesifisitas

pengukuran Doppler arteri uterus relatif rendah, dan, karena tidak ada intervensi yang

terbukti tersedia untuk mencegah IUGR, pengukuran aliran darah arteri uterus tidak

termasuk dalam protokol pengawasan rutin. 5,8

F. Pengukuran Doppler Arteri Umbilikalis

Pada kehamilan normal, arteri umbilikalis (UA) resistensi menunjukkan

penurunan terus-menerus, namun, ini tidak mungkin terjadi pada janin dengan

insufisiensi uteroplasenta. Ukuran UA paling umum digunakan pada usia kehamilan

tertentu adalah rasio aliran sistolik ke diastolik, yang berubah dari nilai awal ke nilai

tinggi dengan memburuknya penyakit. Sebagai kekurangan berlangsung, kecepatan

akhir diastolik hilang dan, akhirnya, terbalik. Signifikansi klinis perkembangan ini

telah didokumentasikan dengan baik oleh Mandruzzato dkk, melaporkan perbedaan

yang signifikan dalam berat badan lahir dan kematian perinatal untuk kecepatan akhir

diastolik (20%) dibandingkan kecepatan aliran balik akhir diastolik (68%).5,8

Proses aliran darah UA menguatkan diagnosis dari PJT dan memberikan bukti

awal kelainan peredaran darah pada janin, memungkinkan dokter untuk

19

mengidentifikasi janin yang berisiko tinggi dan untuk melakukan pengawasan (lihat

Manajemen dan Pengiriman Rujukan). 5,8

Pengukuran Doppler UA dapat membantu dokter untuk memutuskan apakah

benar-benar pertumbuhan janin terhambat.

Baschat dan Weiner melihat perlawanan UA untuk menentukan apakah dapat

membantu meningkatkan akurasi diagnosis PJT dan membantu mengidentifikasi janin

kecil yang beresiko hipoksemia kronis. Peneliti ini menentukan 308 bayi lebih besar

dari 23 minggu pada saat pengiriman yang memiliki AC kurang dari itu, persentil 2,5

sebuah EFW kurang dari 10 persentil, atau kriteria keduanya. Pengukuran UA

diperoleh pada semua janin. Nilai prediksi positif dari AC sendiri dan EFW sendiri

untuk diagnosis IUGR adalah 36,6% dan 50%, masing-masing. Sebuah rasio

peningkatan sistolik UA ke diastolik menghasilkan nilai prediksi positif 53,3% untuk

IUGR dikonfirmasi pada postnatal. Diantara 138 janin diidentifikasi dengan rasio

peningkatan sistolik UA ke diastolik, peningkatan 10 kali lipat terjadi pada neonatal

yang akan lama tinggal di ICU dan terjadi keparahan sindrom gangguan pernapasan.

Sama pentingnya, tidak ada janin dengan pengukuran Doppler normal itu bersamaan

dengan metabolic acidemia. 5,8

G. Pengukuran Doppler Arteri Cerebral Media

Fong dkk mengidentifikasi 297 kehamilan tunggal dan anatomi janin normal yang

EFW berada dibawah persentil ke-10. Peneliti ini mempelajari middle cerebral artery

(MCA), arteri ginjal, dan temuan Doppler UA. Mereka berbicara hasil, termasuk

kelahiran sesar untuk gawat janin, pH kurang dari atau sama dengan 7,10, dan Apgar

skor kurang dari atau sama dengan 7 pada 5 menit. Mereka menyimpulkan bahwa

Doppler MCA mungkin normal yang berguna untuk membantu mengidentifikasi janin

kecil yang tidak mungkin memiliki hasil yang buruk besar dengan melaporkan nilai

prediksi negatif 86%. 5,8

Hershkovitz dkk juga melihat MCA Doppler pada janin kecil. Mereka

menemukan bahwa janin dengan AMK abnormal pernah memiliki riwayat

sebelumnya, berat lahir rendah, kelahiran vagina sedikit, dan meningkatkan neonatal

untuk di ICU. Penting, hanya 7 dari 16 janin dengan bukti Doppler fisiologi otak-

sparing telah meningkat UA temuan Doppler. Ini menekankan kemungkinan adanya

20

gradien di tingkat redistribusi janin dan bahwa ketika melakukan studi Doppler, tidak

cukup hanya mengevaluasi UAS. 5,8

Mari dkk mengevaluasi perubahan MCA (AMK) Doppler. Mereka secara khusus

mengevaluasi MCA kecepatan puncak sistolik (PSV) dan indeks pulsatility (PI) dalam

pertumbuhan janin terhambat yang dievaluasi. Mereka menemukan bahwa PI normal

didahului sebuah PSV yang abnormal, PI menunjukkan pola yang tidak konsisten.

Bagaimanapun MCA-PSV, secara konsisten menunjukkan peningkatan aliran darah

dan segera sebelum kematian, penurunan. Mereka menyimpulkan bahwa MCA-PSV

merupakan alat prediksi yang lebih baik terkait kematian perinatal-IUGR daripada

pengukuran tunggal lainnya. 5,8

H. Pengukuran Doppler Bentuk gelombang Vena

Vena Doppler diukur pada ductus venosus (DV), vena umbilikalis (UV), vena

kava inferior (IVC), dan 7 lainnya. Ini menyediakan informasi tentang jantung dan

pernapasan janin intrauterin. Pengukuran ini telah dilaporkan secara konsisten menjadi

abnormal ketika keadaan janin sangat gawat, sehingga memberikan bukti yang

mendukung suatu pengiriman dipercepat. Bilardo dkk menyelesaikan studi dengan

cardiotocography, UA, dan nilai-nilai DV dari 70 janin IUGR. Mereka melaporkan

bahwa hanya pengukuran VD perinatal secara konsisten meramalkan hasil buruk dari

0-7 hari sebelum pengiriman. Sedangkan hasil yang optimal digunakan untuk evaluasi

Doppler vena belum diidentifikasi, pengetahuan yang diperoleh dari pengukuran ini

dapat memberikan informasi tambahan untuk waktu pengiriman, terutama di saat usia

kehamilan prematur (<32 minggu). 5,8

I. Ultrasonografi tiga dimensi

Dengan pengenalan dan penggunaan ultrasonografi obstetri 3-dimensi, banyak

aplikasi baru untuk teknologi ini terus-menerus dieksplorasi. Penggunaan teknik-

teknik dalam evaluasi pertumbuhan janin terhambat telah dievaluasi juga. Dysplasia

femur janin berhubungan dengan IUGR, Chang dkk menggunakan ultrasonografi 3-

dimensi untuk mengukur volume femur janin sebagai prediksi IUGR. Mereka

menemukan 10 persentil volume ambang femur, yang membedakan pertumbuhan

janin terhambat dari janin normal. Dengan menggunakan teknik ini, mereka

memperoleh sensitivitas 71,4%, spesifisitas 94,1%, nilai prediksi positif sebesar

21

62,5%, nilai prediksi negatif 96,0%, dan akurasi 91,3% diprediksi pertumbuhan janin

terhambat. Sebagai pengukuran biometrik tunggal, volume femur janin lebih baik

dalam prediksi pertumbuhan janin terhambat dari AC janin dan diameter biparietal.

Chang dkk juga mengevaluasi pengukuran volume humerus janin IUGR dengan

ultrasonografi-3 dimensi. Dievaluasi kembali, volume humerus ditemukan nilai

ambang 10 persentil untuk membedakan pertumbuhan janin terhambat dengan janin

normal. 1,2,3,4,8

II.5. Penatalaksanaan

Angka kecacatan dan kematian janin meningkat sampai 2-6 kali pada janin dengan

PJT sehingga perlu dilakukan tatalaksana untuk kehamilan dengan PJT. Penatalaksanaan

bertujuan untuk melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam kondisi terbaiknya dan

meminimalisasi risiko pada ibu. 2,5,8

Pada umumnya sama dengan perawatan neonatus umumnya, tetapi karena bayi ini

mempunyai problem yang agak berbeda maka perlu diperhatikan hal-hal berikut:8

1. Pemeriksaan pertumbuhan dan perkembangan janin intra uterin .

2. Memeriksa kadar gula darah dengan dextrous, jika hipoglikemi harus segera diatasi .

3. Pemeriksaan hematokrit dan mengobati hiperviskositasnya .

4. Bayi membutuhkan lebih banyak kalori dibanding dengan bayi SMK

5. Melakukan tracheal-washing pada bayi yang diduga akan menderita aspirasi mekonium .

Berhubung berbagai komplikasi bisa terjadi pada fetus atau neonatus yang

menderita hambatan pertumbuhan intrauterin perlulah kehamilan/persalinan yang berisiko

tinggi untuk itu ditangani oleh satu tim perinatologi yang berpengalaman dirumah

sakit/pusat rujukan tertier. Penanganan kehamilan berisiko tinggi yang demikian

menghendaki dilakukannya beberapa prinsip dasar berikut:8

A. Deteksi dini

Deteksi dini kasus-kasus berisiko tinggi akan hambatan pertumbuhan intrauterin

perlu sekali dikerjakan karena akan memberi cukup waktu untuk merencanakan dan

melakukan sesuatu intervensi yang diperlukan atau membuat rencana kerja sebelum terjadi

kerusakan pada janin. Perlu perhatian yang serius dan kalau perlu membuat uji yang

22

diperlukan pada pasien hamil risiko tinggi seperti hipertensi, ibu perokok atau peminat

alkohol atau narkoba, keadaan gizi jelek karena malnutrisi, ibu dengan penambahan berat

tubuh yang minimal dalam kehamilan, pernah melahirkan bayi dengan hambatan

pertumbuhan intrauterin atau kelainan kongenita, diabetes, anemia, dan sebagainya.2

B. Menghilangkan faktor penyebab

Gizi wanita hamil lebih bergantung kepala jumlah kalori yang masuk dari pada

komponen kalori itu sendiri. Wanita hamil perlu mengkonsumsi 300 kalori lebih banyak

dari pada yang dikonsumsinya sebelum hamil dengan kandungan protein 1,5 gram/kg per

hari. Dengan demikian penambahan berat badan waktu dalam kehamilan pada keadaan

normal bisa dicapai 12 sampai 16 kg. Obat-obat yang mengandung vitamin ganda dan kaya

akan zat besi yang khusus untuk kehamilan walaupun tidak diperlukan setiap wanita hamil

perlu dipertimbangkan untuk diberi. Kurang gizi, merokok, alkohol, dan penyalah-gunaan

obat-obatan dan sebagainya perlu dilenyapkan terutama dalam masa hamil. Demikian juga

dengan narkoba. Mereka yang terlanjur kecanduan direhabilitir. Jika wanita hamil itu

menderita penyakit paru atau jantung kronik kepadanya perlu diberikan oksigen sepanjang

kehamilan. Wanita yang mengalami gangguan resorbsi pada saluran pencernaan dan

menyebabkan malnutrisi diberikan total parentral therapy selama kehamilan. Penderita

diabetes perlu diusahakan tetap dalam keadaan euglikemia sepanjang masa hamil.2

C. Meningkatkan aliran darah ke uterus

Pada keadaan sistem vaskuler berdilatasi maksimal jumlah darah yang mengalir

kedalam uterus berbanding langsung dengan tekanan darah maternal. Semua pekerjaan

fisik lebih-lebih yang berat akan mengurangi jumlah darah yang mengalir ke dalam uterus

dan akan lebih memberatkan keadaan janin yang telah menderita hambatan pertumbuhan

intrauterin. Oleh karena itu semua pekerjaan fisik ibu terutama pekerjaan fisik yang berat

harus dilarang pada kehamilan dengan hambatan pertumbuhan intrauterin. Untuk

meningkatkan jumlah darah yang mengalir kedalam uterus kepada wanita hamil dengan

hambatan pertumbuhan intrauterin dianjurkan beristirahat baring saja untuk sebagian

terbesar waktunya dalam 24 jam, optimalnya rebah kekiri. Cuti hamil perlu diberikan lebih

awal pada semua wanita hamil penderita hipertensi dan hambatan pertumbuhan intrauterin.

23

Kerja berat dihindari terutama pada ibu hamil dengan hipertensi dimana sistem

vaskulernya telah terganggu. Pemberian antihipertensi pada wanita hamil dengan

hipertensi akan lebih mengurangi jumlah aliran darah ke plasenta, sebab itu tidak

diberikan, kecuali kalau keadaan ibu terancam, misalnya pada hipertensi yang berat.2

D. Melakukan fetal surveillance antepartum

Sebelum melaksanakan program fetal surveillance yang intensiv perlu diperhatikan

bahwa janin tidak dalam keadaan cacat kongenita misalnya trisomi yang sering bersama

dengan hambatan pertumbuhan intrauterin simetri yang berat. Jika terduga ada keadaan

yang demikian lebih dahulu perlu dibuatkan kariotip janin untuk konfirmasi. Cairan

ketuban (diperoleh melalui amniosentesis) atau darah tali pusat (diperoleh melalui

kordosentesis) dapat dipakai untuk pemeriksaan kariotip janin. Program surveillance

antepartum sudah boleh dimulai pada usia kehamilan 24 minggu bila diagnosis hambatan

pertumbuhan intrauterin telah ditegakkan. Sayangnya diagnosis biasanya baru diketahui

pada usia kehamilan yang jauh lebih tua.Beberapa uji penilaian yang perlu dikerjakan

sampai kehamilan diterminasi adalah uji tanpa beban untuk memonitor reaktivitas jantung

janin (2x seminggu), pengurangan volume cairan ketuban (oligohidramnion) dan hambatan

pertumbuhan kepala dengan memantau pertumbuhan DBP dengan ultrasonografi setiap

minggu. Disamping itu bila perlu dilakukan penilaian kesehatan janin melalui

pemeriksaan-pemeriksaan profil biofisik, Doppler velosimetri aliran darah arteri

umbilikalis, dan pemeriksaan gas darah janin.2

E. Uji tanpa beban

Menurut Hammacher (1968) fetus bisa dianggap sehat, terutama sekali bila gerakan-

gerakan reflek disertai oleh peningkatan yang jelas dari amplitudo osilasi dan frekuensi

denyut jantung. Sekarang oleh mayoritas penyelidikan disepakati bahwa hasil uji tanpa

beban yang menghasilkan akselerasi 15 beat per menit atau lebih yang berlangsung paling

tidak selama 15 detik sebanyak 2 kali atau lebih dalam tempo 20 menit pengamatan

dianggap normal atau disebut rekaman yang reaktiv.2,10 Jika pada uji tanpa beban yang

dilakukan setiap minggu tidak terdapat rekaman yang reaktif, maka langkah berikut adalah

melakukan uji beban kontraksi.2

F. Uji beban kontraksi

24

Uji beban kontraksi dibuat untuk mendeteksi kekurangan suplai oksigen

uteroplasenta yang sampai ke fetus selama uterus berkontraksi. Menurut Poseiro dkk bila

kontraksi uterus menyebabkan kenaikan tekanan intrauterin melebihi 30 mm Hg, tekanan

di dalam miometrium akan melebihi tekanan di dalam arteri dan darah yang mengandung

oksigen tidak lagi bisa masuk ke dalam ruang intervillus. Dalam pada itu metabolisme

berlangsung terus sehingga Po2 menurun dalam tubuh janin. Janin yang tidak mempunyai

cadangan oksigen yang cukup akibat fungsi plasenta yang insufisien akan mengadakan

kompensasi dengan mengatur darah agar lebih baik ke organ-organ vital seperti jantung

dan otak melalui 2 macam mekanisme yaitu 1) mekanisme refleks otonom yang telah

berkembang sejak usia kehamilan masih dini bila ada hipoksi ringan, dan 2) mekanisme

depressi miokardial langsung yang baru berkembang pada usia kehamilan lanjut bila telah

ada asidosis. Sebagai akibatnya melalui mekanisme kemoreseptor dan baroreseptor terjadi

bradikardia selama kekurangan suplai oksigen sebagai respons dari nervus vagus.

Penurunan Po2 merangsang kemoreseptor dalam arteria karotis. Kemoreseptor yang

terangsang merupakan mekanisme dengan mana Susunan Syaraf Otonom mengirim pesan

kepada otak kecil (brainstem) untuk mengatur ulang distribusi pengaliran darah yang

lebih banyak ke organ-organ vital seperti otak dan jantung. Otak kecil berespon dengan

perangsangan -simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi pada sistem arteri periferi

yang rendah resistensinya dan terjadilah hipertensi arterial sistemik. Baroreseptor bereaksi

dengan mengirim impuls melalui ujung syaraf afferen ke otak kecil dan dari sana melalui

ujung syaraf efferen merespon nervus vagus dan terjadi bradikardia. Bradikardia akan

berlangsung terus selama suplai oksigen masih dibawah nilai kritis yaitu pada Po2 17

sampai 18 mm Hg yang pada nilai itu keatas kemoreseptor tidak lagi terangsang. Episoda

bradikardia ini terekam sebagai deselerasi lambat pada kardiotokografi. Bila Po2 menetap

dibawah nilai kritis deselerasi lambat menjadi persisten dan uji beban kontraksi disebut

positiv. Bila kadar oksigen berfluktuasi antara normal dan rendah, deselerasi lambat

menjadi intermiten dan uji beban kontraksi disebut meragukan.2

Untuk menimbulkan kontraksi uterus yang cukup kuat sehingga terjadi efek seperti

tersebut diatas dan memenuhi syarat untuk uji beban kontraksi (Contraction Stress Test

atau CST) dapat diperoleh dengan beberapa cara, misalnya dengan 1) merangsang puting

susu ibu (disebut Nipple Stimulation Test atau NST), 2) memberi infus larutan encer

25

oksitosin (disebut Oxytocin Challenge Test atau OCT), atau 3) dalam masa partus dimana

telah ada his spontan . Pada OCT pasien diberi infus larutan encer oksitosin (10 unit

oksitosin dalam 1000 ml cairan penghantar seperti larutan Ringer laktat). Dengan demikian

setiap 2 tetes larutan mengandung 1mU oksitosin. Dimulai dengan kecepatan 1 sampai 2

mU (2 sampai 4 tetes) per menit yang secara bertahap tiap 15 menit dinaikkan sampai

terdapat tiga his dalam 10 menit. Bila pada rekaman terdapat deselerasi lambat yang

persisten berarti janin dalam keadaan hipoksia akibat dari insufisiensi fungsi plasenta. Uji

beban kontraksi memakan waktu yang lama dan mempunyai pengaruh yang memberatkan

hipoksia pada janin. Kedua hal ini tidak terdapat pada uji tanpa beban.2

G. Volume cairan ketuban

Dengan ultrasonografi dapat diketahui adanya oligohidramnion maupun

polihidramnion. Penentuan volume cairan ketuban setiap minggu akan memberi bantuan

dalam menilai situasi janin dalam kandungan.2

H. Pengukuran DBP Secara Serial

Pengukuran pertumbuhan DBP setiap minggu dilakukan untuk memantau

kemungkinan ancaman disfungsi Susunan Syaraf Pusat yang terjadi bilamana pertumbuhan

DBP terhenti. Pertumbuhan DBP yang tidak bertambah lagi merupakan indikasi terminasi

kehamilan.2

I. Biophysical Profile (BPP)

Tampilan biofisik atau biophysical profile dapat diserupakan dengan upaya

menghitung nilai Apgar pada janin yang belum lahir. Parameter yang dinilai dalam uji ini

adalah gerakan pernapasan, tonus otot, gerakan tubuh, volume cairan ketuban (semuanya

diamati melalui pesawat ultrasonografi) dan NST (dengan pesawat kardiotokografi atau

fetal heart rate monitoring). Setiap parameter yang normal diberi nilai 2, dan bila abnormal

nilainya 0. Janin yang memperoleh nilai 8 tanpa oligohidramnion berarti aman karena

sangat kecil risiko mengalami kematian perinatal (< 1 per 1000) dalam waktu satu minggu.

Nilai 6 sekalipun tanpa oligohidramnion diterminasi atas indikasi janin.2

Tatalaksana yang harus dilakukan adalah :

26

A. Tatalaksana umum

Setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan kromosom serta infeksi dalam

kehamilan maka aktivitas fisik harus dibatasi disertai dengan nutrisi yang baik. Apabila

istirahat di rumah tidak dapat dilakukan maka harus segera dirawat di rumah sakit.

Pengawasan pada janin termasuk diantaranya adalah melihat pergerakan janin serta

pertumbuhan janin menggunakan USG setiap 3-4 minggu.2,8

B. Tatalaksana khusus

Pada PJT yang terjadi jauh sebelum waktunya dilahirkan, hanya terapi suportif

yang dapat dilakukan. Apabila penyebabnya adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka

nutrisi harus diperbaiki. Pada wanita hamil perokok berat, penggunaan narkotik dan

alkohol, maka semuanya harus dihentikan2,8

C. Proses melahirkan

Pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur. Pengawasan ketat selama

melahirkan harus dilakukan untuk mencegah komplikasi setelah melahirkan. Operasi

caesar dilakukan apabila terjadi distress janin serta perawatan intensif neonatal care segera

setelah dilahirkan sebaiknya dilakukan. Kemungkinan kejadian distress janin selama

melahirkan meningkat pada PJT karena umumnya PJT banyak disebabkan oleh insufisiensi

plasenta yang diperparah dengan proses melahirkan.2,8

D. Kondisi bayi

Janin dengan PJT memiliki risiko untuk hipoksia perinatal (kekurangan oksigen

setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap cairan mekonium). PJT yang parah

dapat mengakibatkan hipotermia (suhu tubuh turun) dan hipoglikemia (gula darah

berkurang). Pada umumnya PJT simetris dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan

pertumbuhan bayi yang terlambat setelah dilahirkan, dimana janin dengan PJT asimetris

lebih dapat “catch-up” pertumbuhan setelah dilahirkan.2,8

II.7. Komplikasi Perinatal

PJT menyebabkan komplikasi perinatal, termasuk morbiditas dan kematian janin,

prematuritas iatrogenik, hambatan janin dalam persalinan, kebutuhan untuk induksi

persalinan , dan kelahiran sesar. Dalam studi kohort di Swedia, sebuah peningkatan 10 kali

lipat diakhir kematian janin ditemukan janin yang sangat kecil. Demikian pula, Gardosi

27

dkk pada tahun 1998 mencatat bahwa hampir 40% dari janin lahir mati yang tidak cacat

adalah SGA. Fetus dengan PJT yang bertahan hidup lingkungan intrauterin

dikompromikan akan meningkatkan risiko untuk morbiditas neonatus. Morbiditas untuk

neonatus dengan PJT meliputi peningkatan laju necrotizing enterocolitis, trombositopenia,

ketidakstabilan temperatur, dan gagal ginjal. Hal ini diduga terjadi sebagai akibat dari

perubahan fisiologi janin normal di dalam rahim. 1,2,8

Dengan cadangan gizi terbatas, janin mendistribusikan kembali aliran darah untuk

mempertahankan fungsi dan untuk membantu dalam pengembangan organ vital. Ini

disebut efek otak-minimal dan hasil dalam aliran darah meningkat relatif terhadap otak,

jantung, adrenal, dan plasenta, dengan aliran relatif berkurang ke sumsum tulang, otot,

paru-paru, saluran GI, dan ginjal. Efek otak minimal dapat menghasilkan pola

pertumbuhan janin yang berbeda. 8

Pada 1977, Campbell dan Thoms memperkenalkan ide pertumbuhan simetrik dan

pertumbuhan asimetrik. Janin yang kecil secara simetrik diperkirakan mempunyai

beberapa sebab awal yang global (seperti infeksi virus, fetal alcohol syndrome). Janin yang

kecil secara asimetrik diperkirakan lebih kearah kecil yang sekunder karena pengaruh

restriksi gizi dan pertukaran gas. Dashe dkk mempelajari hal tersebut diantara 1364 bayi

PJT (20% pertumbuhan asimetris, 80% pertumbuhan simetris) dan 3873 bayi dalam

presentil 25-75 (cukup untuk usia kehamilan). Tabel memperlihatkan daftar statistik yang

signifikan pada kejadian dan hasil perinatal diantara kelompok tersebut.

Kejadian dan hasil perinatal :8

Kejadian

PJT

Asimetris

PJT

Simetris

Sesuai usia

gestasi

Anomalies 14% 4% 3%

Morbiditas tidak serius 86% 95% 95%

Induksi persalinan (<36 wk) 12% 8% 5%

28

Tekanan darah tinggi dalam

kehamilan (<32 wk)7% 2% 1%

Intubasi dalam VK 6% 4% 3%

Neonatal ICU 18% 9% 7%

Respiratory distress syndrome 9% 4% 3%

Perdarahan intraventrikular

(grade III atau IV)

2% <1% <1%

Kematian Neonatal 2% 1% 1%

Usia gestasi saat persalinan36.6 mgg ±

3.5 mgg

37.8 mgg

±2.9 mgg

37.1 mgg ± 3.3

mgg

Kelahiran preterm <32 mgg 14% 6% 11%

Beberapa studi telah dibahas faktor-faktor prognosis yang mempengaruhi hasil dan

secara konsisten melaporkan bahwa pengaruh yang dominan terhadap kelangsungan hidup

dengan usia kehamilan saat lahir. Madazli melaporkan pengalaman dengan janin IUGR

dengan aliran end-diastolik tidak ada. Janin tidak kurang dari 28 minggu dan kurang dari

800 gr selamat. Madazli juga mencatat bahwa semua janin dengan aliran end-diastolik

tidak ada lebih besar dari 31 minggu selamat. Periode variabel untuk kelangsungan hidup

terjadi antara usia kehamilan, dengan tingkat kelangsungan hidup bayi dan antenatal di 28-

31 minggu sekitar 54%.

Stres yang dapat mengakibatkan PJT telah didalilkan untuk menghasilkan

pematangan janin, yang mengakibatkan penurunan morbiditas perinatal dibandingkan

dengan pencocokan usia neonatus tumbuh. Bernstein et al meneliti masalah ini dengan

mengidentifikasi hampir 20.000 African atau American neonates, dari 196 pusat-pusat

yang lahir di minggu 25-30 kehamilan tanpa anomali besar. Mereka dikategorikan sebagai

PJT pada bayi lebih rendah persentil ke-10 menggunakan ras dan seks pertumbuhan

29

spesifik grafik. Hasil ini tidak mendukung konsep efek perlindungan stres yang

berhubungan dengan PJT .8

Relatif risiko yang terkait dengan PJT menggunakan parameter morbiditas dan

kematian, dari studi Bernstein dkk, adalah sebagai berikut:

Resiko relatif kematian, 2.77; 95% confidence interval (CI), 2.31-3.33

Resiko relatif sindrom gangguan pernapasan, 1.19; 95% CI, 1.03-1.29

Resiko relatif pendarahan intraventrikular, 1.13; 95% CI, 0.99-1.29

Resiko relatif perdarahan gawat intravaskular, 1.27; 95% CI, 0.98-1.59

Resiko relatif nekrosis enterokolitis, 1.27; 95% CI, 1.05-1.53

Semakin banyak data yang mendukung gagasan bahwa konsekuensi jangka panjang

dari PJT terakhir menjadi dewasa juga. Beberapa penulis telah mencatat bahwa individu-

individu memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk mengembangkan sindrom

metabolik di kemudian hari, mewujudkan sebagai obesitas, hipertensi, hiperkolesterolemia,

penyakit jantung, dan diabetes tipe 2. Beberapa hipotesis telah diusulkan untuk

menjelaskan hubungan ini. Hales dan Barker fenotipe hemat mengusulkan apa yang

disebut pada tahun 1992. Gagasan ini menunjukkan bahwa hasil malnutrisi intrauterin

dalam resistensi insulin, hilangnya massa sel beta-pankreas, dan kecenderungan orang

dewasa untuk diabetes tipe 2. 1,8

Penulis lain menemukan bahwa individu prapubertas yang lahir dengan PJT

menunjukkan respons insulin lebih besar dari individu prapubertas yang lahir bukan PJT.

Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan risiko diabetes tipe 2 pada orang dewasa yang

telah pembatasan sebagai batang bayi, sebagai gantinya, dari peningkatan resistensi insulin

perifer memungkinkan fisiologi otak-sparing terjadi tetapi dengan penurunan permanen

dalam kerangka transportasi glukosa-otot. Hal ini pada akhirnya akan beta-sel pemadaman.

Meskipun patofisiologi penyebab tidak pasti, risiko sindrom metabolik saat dewasa jelas

meningkat antara individu-individu yang lahir dengan PJT.1,8

Morbiditas sistem organ tertentu, sebagai akibat dari pertumbuhan janin terhambat,

sekarang sedang dievaluasi dengan menggunakan spesies hewan dan model yang berbeda.

Studi manusia telah jelas menunjukkan gejala sisa organ tertentu dari IUGR. Kaijser et al,

menggunakan kohort besar, bisa menunjukkan hubungan antara berat lahir rendah dan

30

risiko penyakit jantung dewasa iskemik. Hallan et al menunjukkan bahwa fungsi ginjal

dewasa terpengaruh oleh pertumbuhan janin terhambat intrauterine.8

Selain peningkatan risiko gejala sisa fisik, masalah kesehatan mental telah ditemukan

lebih sering pada anak-anak dengan pertumbuhan janin terhambat. Dalam studi yang

dilakukan di Australia Barat, Zubrick et al menunjukkan bahwa anak yang lahir di bawah

persentil kedua untuk berat berada di risiko yang signifikan untuk morbiditas kesehatan

mental (rasio odds, 2,9; 95% CI, 1,18-7,12), penurunan nilai akademik (rasio odds, 6; 95%

Cl, 2,25-16,06), dan kesehatan umum miskin (rasio odds, 5,1; 95% Cl, 1,69-15,52). Secara

khusus, Tideman et al menunjukkan bahwa sirkulasi janin mengalami penurunan nilai,

seperti yang ditunjukkan oleh studi Doppler, diasosiasi dengan PJT, hasil dalam fungsi

kognitif memburuk di masa dewasa. 8

31

BAB IIIKESIMPULAN

Pertumbuhan Janin Terganggu (PJT) merupakan kegagalan janin untuk mencapai

pertumbuhan intrinsik yang potensial. Hal ini mengacu kepada anatomi dan / atau

kelainan fungsional dan juga mengacu kepada penyakit dalam unit feto–placental–

maternal.

Saat ini di Indonesia angka kematian perinatal masih tergolong tinggi dibandingkan

dengan negara-negara maju dan berat badan lahir rendah (BBLR) dan masih merupakan

faktor utama penyebab morbiditas dan mortalitas dari perinatal. BBLR dapat terjadi pada

bayi yang dilahirkan prematur dan bayi yang mengalami pertumbuhan terhambat (PJT). Di

negara maju sekitar dua per tiga kasus BBLR disebabkan karena prematuritas, sedangkan

di negara maju, penyebab dari sebagian besar BBLR adalah akibat dari PJT. insidensi PJT

masih tinggi pada negara berkembang. Pada kebanyakan komunitas barat, insufisiensi

plasenta merupakan penyebab utama PJT, sedangkan asupan gizi maternal yang kurang

dan infeksi malaria memegang peranan yang lebih besar pada negara berkembang

Pada umumnya janin tersebut memiliki tubuh yang kecil dan risiko kecacatan atau

kematian bayi kecil akan lebih besar baik pada saat dilahirkan ataupun setelah melahirkan.

Adapun terjadinya PJT secara umum dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kelompok,

yaitu:

- PJT tipe 1 ( simetris, proporsional)

- PJT tipe 2 ( asimetris, disproporsional)

- PJT tipe kombinasi

Kendali pertumbuhan janin tergantung kepada: (1) kecukupan substrat yang

terdapat dalam darah ibu, (2) kecukupan pengaliran darah uterus yang sampai kedalam

ruang intervillus, (3) adanya plasenta yang normal perkembangannya disertai struktur

villus tertier yang mempunyai luas permukaan pertukaran yang mencukupi, dan (4) janin

32

yang normal perkembangannya dan yang dapat berfungsi normal sehingga mampu

mempergunakan semua substrat untuk perkembangannya

Sedangkan yang menjadi etiologi pada kasus PJT adalah multifactor, dimana secara

umum bisa diuraikan dalam oleh tiga kemungkinan penyebab : (1). Gangguan fungsi

plasenta; (2). Faktor Ibu yaitu : berkurangnya suplai oksigen dan/ atau asupan gizi; (3).

Faktor janin yaitu : Penurunan kemampuan janin untuk menggunakan asupan gizi. Plasenta

memainkan peranan penting dalam dua kategori yang pertama. Perkembangan abnormal,

berkurangnya perfusi, dan disfungsi vili-vili plasenta sering mengakibatkan PJT,

khususnya pada tipe simetris.

Diagnosa pasti PJT baru dapat diketahui setelah janin dilahirkan. Syarat utama untuk

mengetahui apakah pertumbuhan janin berjalan normal atau tidak, adalah keharusan untuk

mengetahui usia kehamilan secara tepat. Tanpa diketahui usia kehamilan, ketepatan

pertumbuhan janin tidak dapat ditentukan dan kekeliruan yang serius dalam

penatalaksanaan pasien bisa saja terjadi.

Tatalaksana yang harus dilakukan terhadap kasus PJT adalah sebagai berikut:

- Tatalaksana umum

- Tatalaksana khusus

- Proses melahirkan

- Kondisi bayi

Disamping itu perlu juga diperhatikan komplikasi perinatal yang mungkin terjadi

dimana selain peningkatan risiko berupa gejala fisik, tetapi juga resiko masalah kesehatan

mental.

33

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Briana D.D, Puchner A.M, 2009,”Intrauterine Growth Restriction and Adult Result disease: The Role of Adipocytokines”, in European Journal of Endocrinology (2009) 160 337–347

2. Chalik. TMA, 2008, Hambatan Pertumbuhan Janin Intrauterine, Banda Aceh,Fakultas Kedokteran Unsyiah

3. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. Leveno KJ. Gilstrap II LC. Williams Obstetrics. USA : Prentice-Hall International Inc, 1993 : 853 - 82.

4. Dogra,V.S, 17 November 2009,” Imaging in Intrauterine Growth Retardation”, Available at: http//: www.emedicine.com/ 404098-overview.htm , akses :23 oktober 2010.

5. Hasibuan,D.S, 2009, “Volume dan Fungsi sekresi ginjal pada pertumbuhan janin terhambat dan normal dengan pemeriksaan ultrasonografi”, Medan, Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU.

6. Nahum,G.G, 15 April 2010,”Estimation Of Fetal weight”, Available at: http//: www.emedicine.com/ 2262865-overview.htm , akses :23 oktober 2010.

7. Palinski.W, Napoli.C , 2008,” Impaired Fetal Growth, cardiovascular disease, And the need to move on”, in Circulation Journal 2008;117;341-343

8. Rose M.G, 25 Februari 2010,”Fetal Growth Restriction”, Available at: http//: www.emedicine.com/ 261226-overview.htm , akses :23 oktober 2010.

9. Spellacy WN. Fetal Growth Redardation. In Scott JR. Di Saia PJ. Hammond CB. Spellacy WN. Danforth’s Obstetrics & Gynecology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 1999 : 279 - 84.

10. Spellacy WN. Intrauterine Growth Retardation. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 643 - 48.

11. Finnegan LP. Drugs and other substance abuse in pregnancy. In Leo Stern. Drug use in pregnancy. Sydney : ADIS Health Science Press, 1984 : 148 - 170.

12. Hill RM. Tennyson LM. Drug-induced Malformations in Humans. In Leo Stern. Drug use in pregnancy. Sydney : ADIS Health Science Press, 1984 : 99 - 126.

13. Llusia JB. Placental insufficiency Syndrome. In Aladjem S. Brown AK. Sureau C. Clinical Perinatology. St.Louis : The CV Mosby Company, 1980 : 257 - 76.

14. Aladjem S. Morphologic aspects of placental function. In Aladjem S. Brown AK. Sureau C. Clinical Perinatology. St.Louis : The CV Mosby Company, 1980 : 284 - 92.

34

15. Hobbins JC. Winsberg F. Berkowitz RL. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Baltimoe : Williams & Wilkins, 1983 : 34 - 44.

16. Doubilet PM. Benson CB. Ultrasound Evaluation of Amniotic Fluid. In Callen PW. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia : WB Sounders Company, 1994 : 475 - 84.

17. Devoe LD. The Nonstress Test. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 365 - 80.

18. Freeman RK. Lagrew DC. The Contraction Stress Test. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 351-61.

19. Manning FA. Harman CR. The Fetal Biophysical Profile. In Eden RD. Boehm FH. Assessment and Care of the Fetus. USA : Prentice-Hall International Inc, 1990 : 385 - 94.

20. Tongsong T. Antepartum fetal testing for developing countries. Journal of Paediatrics, Obstetrics & Gynecology 1999 ; 25 : 25 - 32.

35