BAB I lapsus kedokteran

7/22/2019 BAB I lapsus kedokteran

1/20

1

BAB I

STATUS PENDERITA

A. PENDAHULUANIntoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam

tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya.

Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Pada tahun 1930an

organofosfat digunakan sebagai insektisida, namun pihak militer Jerman

mengembangkan senyawa ini sebagai neurotoksin selama perang dunia kedua.

Sekitar 20.000 kasus intoksikasi organofosfat dilaporkan setiap tahunnya.

American Association of Poison Control Centers melaporkan sebanyak

16.392 jiwa terpapar organofosfat dan 11 jiwa diantaranya mengalami kematian.

Penggunaan organofosfat sebagai agen bunuh diri dan keracunan menyebabkan

200.000 kematian setiap tahunnya di negara berkembang. Sebanyak 11% dari

kasus terjadi pada orang dewasa berusia 22-55 tahun. Penyebab keracunan antara

lain karena kesengajaan (43%), pekerjaan (37%) dan kecelakaan (16%).

Gejalanya meliputi penglihatan kabur, sakit kepala, berkeringat banyak,

kram perut, mual dan muntah. Distres pernapasan, kejang, sianosis, syok atau

koma dapat terjadi. Pemeriksaan fisik biasanya ada miosis, meskipun midriasis

dapat terjadi pada keadaan terminal. Kacau mental dan inkoordinasi otot sering

ditemukan.

B. Identitas Pasien

Nama : Ny S.

Umur : 42 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Talun - Kelampok

Pekerjaan : Pemulung

Agama : Islam

Tgl masuk RS : 1 Mei 2013


2/20

2

C. Keluhan Utama

Tidak sadar dan mengeluarkan busa dari mulut

D. Riwayat Penyakit SekarangPasien dibawa ke IGD dengan kondisi tidak sadar dan mengeluarkan busa

dari mulut, setelah sebelumnya pasien minum racun tikus, 2 jam SMRS. Busa

warna putih-kekuningan, lendir(+), darah (-). Pasien berkeringat (+). Pasien juga

mengalami inkontinensia urine dan feses, muntah (+). Pasin sebelum tidak sadar

mengeluhkan pusing cekot-cekot.

E. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat mondok di RS : disangkal

Riwayat asma/alergi : disangkal

Riwayat penyakit gula : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

F. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum : lemah, GCS 111, status gizi kesan kurang.2. Tanda Vital :

BB : 38 kg TB : 150 cm BMI : 17,48 kesan underweight Tensi : 120/80 mmHg Nadi :110 x/menit Pernapasan : 40x/menit Suhu : 35,60C

3. Kulit :warna sawo matang, turgor baik, ikterik (-), sianosis (+), pucat (-),

venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-)

4. Kepala :luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), macula (-), papula (-),

nodula (-), atrofi m.temporalis (-), kelainan mimic wajah/Bells palsy (-)

5. Mata :


3/20

3

Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil pin point (+/+),reflek

kornea (+/+), warna kelopak kecoklatan, radang (-/-)

6. Hidung :Nafas cuping hidung(-/-), secret(-/-), epistaksis(-/-), deformitas hidung (-/-)

7. Mulut :Bibir pucat (+),bibir kering (-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tepi

lidah hiperemis (-), tremor (-), gusi berdarah (-)

8. Telinga :Nyeri tekan mastoid (-/-), secret (-/-), pendengaran menurun (-/-), cuping

telinga dalam batas normal

9. Tenggorokan :Tonsil membesar (-/-), faring hiperemis (-)

10. Leher :JVP: (5+2) cmH2O tidak meningkat, trakea:di tengah, pembesaran

kelj.tiroid (-), pembesaran kelj.limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks :Bentuk normochest, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi

(-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga membesar (-)

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : Batas kiri atas : ICS II PSL sinistra

Batas kanan atas : ICS II PSL dextra

Batas kiri bawah : ICS V 1 cm MCL sinistraBatas kanan bawah : ICS IV PSL dextra

Pinggang jantung : ICS III PSL sinistra (batas jantung

kesan tidak melebar)

auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Statis ( depan dan belakang )


4/20

4

Inspeksi : pengmbangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi :

Dinamis ( depan dan belakang )

Inspeksi :pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi :fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi :

12.Abdomen :Inspeksi: dinding perut sejajar dengan dinding dada

Palpasi: supel,nyeri tekan epigastrium(-),hepar&lien tidak teraba

Perkusi: timpani seluruh lapang perut

Auskultasi: peristaltik () normal

13.Sistem Collumna Vertebralis :Inspeksi: deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-)

Palpasi: nyeri tekan (-)Perkusi: nyeri ketok costovertebral (-/-)

14.Ekstremitas :Palmar eritema (-/-)

Akral Dingin Akral Hangat Oedem

++

-

----

+

++

+ +

-

- - - -

+ +

Suara Dasar Vesikuler

Suara Tambahan:

Wheezing Rhonki

-

----

+

++

+ +

-

- - - -

Suara Dasar Vesikuler

Suara Tambahan:

Wheezing Rhonki

- -

- -

- -

- -


5/20

5

15.Sistem Genitalia : dalam batas normal16.Pemeriksaan Neurologi :

Kesadaran : GCS 111

Fungsi Luhur : dalam batas normal

Fungsi Vegetatif : dalam batas normal

Fungsi Sensorik :

Fungsi Motorik : dalam batas normal

G. Hasil labJenis Tes Hasil Tes Hasil Tes Normal

DARAH LENGKAP

HEMOGLOBIN 15.1 L:13-17g/dL ; P:11,5-

16g/Dl

HITUNG LEUKOSIT 14.700 4000-11000/CMM

LED 49-78 L:0-15 ; P:0-20

HITUNG JENIS -/-/3/46/46/5 1-2/0-1/3-5/4-62/25-33/3-7

HITUNG ERITROSIT 4.590.000 L 4,5-6,5JT/CMM P 3.0-

6.0JT/CMM

HITUNG TROMBOSIT 484.000 150.000-450.000/cmm

HEMATOKRIT 43.8 L. 40-45 % P.35-47%

MCV/MCH/MCHC 95.6/32.8/34.4 80-97 fL/ 27-31 pg/ 32-36

%

SERUM KREATININ 0.5 (L:0,6-1,3mg.dl; P:0,5-

N

N

N

N


6/20

6

1,2mg/dl)

BUN 11 (4,7-23,4 mg/dl)

ASAM URAT 5.6 (L:3,4-7,0 mg/dl ; P:2,5-6,0

mg/dl)

UREUM 24 15-45 mg/dl

BILRUBIN TOTAL 1.06 s.d. 1,00 mg/dL

BILIRUBIN DIREK 0.36 s.d 0,25 mg/dL

ALKALI

PHOSPATASE/ALP

92 Anak


7/20

7

Dari pemeriksaan fisik didapatkan GCS 111, tensi 120/80 mmHg,

nadi 110x/menit, RR 40x/menit, pupil pin point (+/+), akral dingin, dan status

gizi kesan kurang.

I. PENATALAKSANAAN : Medikamentosa :

a. Oksigen 4-5 L/menitb. IVFD : RL 20 tetes/menit

Drip SA 10 amp (2,5 mg)

c. Injeksi Atropine Sulfat setiap 10 menit sampai atropinisasi(midriasis+mulut kering)

Non-Medikamentosa :Edukasi :

Edukasi terhadap pasien dan keluarga mengenai :

- Mendekatkan diri kepada Allah SWT, banyak-banyak istighfar,dan jangan menyelesaikan masalah dengan jalan bunuh diri.

- Menjaga keharmonisan keluarga, saling menyesuaikan diri,saling memahami, saling mengerti dan mau mengalah dalam

menyelesaikan permasalahan rumah tangga.

- Motivasi keluarga untuk saling komunikasi dan memberidukungan agar pasien tidak mengulangi perbuatannya kembali.

Invasif :1. Kumbah lambung.

J. PROGNOSA :Dubia et bonam


8/20

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PendahuluanPestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan

gulma). Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi :

- Insektisida (pembunuh insekta)- Fungisida ( pembunuh jamur)- Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)

Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan

penyakit tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah

tangga untuk memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga

penganggu lainnya. Dilain pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan

keracunan pada orang. Kematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida

banyak dilaporkan baik karena kecelakaan waktu menggunakannya, maupun

karena disalah gunakan (unttuk bunuh diri). Dewasa ini bermacam-macam jenis

pestisida telah diproduksi dengan usaha mengurangi efek samping yang dapat

menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada manusia, tetapi sangat toksikpada serangga.

Diantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis

insektisida banyak digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak

digunakan dinegara yang sudah maju. Dalam beberapa data Negara-negara yang

banyak menggunakan pestisida adalah sebagai berikut

- Amerika Serikat 45%- Eropa Barat 25%- Jepang 12%- Negara berkembang lainnya 18%

Dari data tersebut terlihat bahwa negara berkembang seperti Indonesia,

penggunaan pestisida masih tergolong rendah. Bila dihubungkan dengan

pelestarian lingkungan maka penggunaan pestisida perlu diwaspadai karena akan

membahayakan kesehatan bagi manusia ataupun makhluk hidup lainnya.


9/20

9

B. DefinisiOrganofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat

dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat, fosforothioat,

fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya. Contoh dari organofosfat termasuklah

insektisida (malathion, parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos, chlorpyrifos,

ethion), dan antihelmintik (trichlorfon). Organofosfat bisa diabsorpsi melalui

absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral, per oral, inhalasi dan juga injeksi.

Struktur umum organofosfat

Gugus X pada struktur di atas disebut leaving group yang tergantikan

saat organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif

terhidrolisis. Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi,

misalnya OCH3 atau OC2H5. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa

golongan antara lain, fosfat, fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.

C. PredisposisiFaktor yang berpengaruh terhadap kejadian keracunan pestisida adalah

faktor dalam tubuh (internal) dan faktor dari luar tubuh (eksternal), faktor-

faktor tersebut adalah :

1. Faktor dalam tubuh (internal) antara lain :

a. Umur

Umur merupakan fenomena alam, semakin lama seseorang hidup maka

usia pun akan bertambah. Seiring dengan pertambahan umur maka fungsi

metabolisme tubuh juga menurun. Semakin tua umur maka rata-rata aktivitas

kolinesterase darah semakin rendah, sehingga akan mempermudah terjadinya

keracunan pestisida.


10/20

10

b. Status gizi

Buruknya keadaan gizi seseorang akan berakibat menurunnya daya

tahantubuh dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yangburuk,

protein yang ada dalam tubuh sangat terbatas dan enzimkolinesterase terbentuk

dari protein, sehingga pembentukan enzimkolinesterase akan terganggu.

Dikatakan bahwa orang yang memilikitingkat gizi baik cenderung memiliki kadar

rata-rata kolinesterase lebihbesar.

c. Jenis kelamin

Kadar kholin bebas dalam plasma darah laki-laki normal rata-rata

4,4g/ml. Analisis dilakukan selama beberapa bulan menunjukkan bahwatiap-tiap

individu mempertahankan kadarnya dalam plasma hingga relatifkonstan dan kadar

ini tidak meningkat setelah makan atau pemberian oralsejumlah besar kholin. Ini

menunjukkan adanya mekanisme dalam tubuhuntuk mempertahankan kholin

dalam plasma pada kadar yang konstan.Jenis kelamin sangat mempengaruhi

aktivitas enzim kolinesterase, jeniskelamin laki-laki lebih rendah dibandingkan

jenis kelamin perempuankarena pada perempuan lebih banyak kandungan enzim

kolinesterase,meskipun demikian tidak dianjurkan wanita menyemprot

denganmenggunakan pestisida, karena pada saat kehamilan kadar rata-

ratakolinesterase cenderung turun.

d. Tingkat pendidikan

Pendidikan formal yang diperoleh seseorang akan memberikan

tambahanpengetahuan bagi individu tersebut, dengan tingkat pendidikan yang

lebihtinggi diharapkan pengetahuan tentang pestisida dan bahayanya jugalebih

baik jika dibandingkan dengan tingkat pendidikan yang rendah,sehingga dalampengelolaan pestisida, tingkat pendidikan tinggi akanlebih baik.

2. Faktor di luar tubuh (eksternal)

a. Dosis

Semua jenis pestisida adalah racun, dosis semakin besar

semakinmempermudah terjadinya keracunan pada petani pengguna

pestisida.Dosis pestisida berpengaruh langsung terhadap bahaya


11/20

11

keracunanpestisida, hal ini ditentukan dengan lama pajanan. Untuk

dosispenyemprotan di lapangan khususnya golongan organofosfat, dosis

yangdianjurkan 0,51,5 kg/ha.

b. Lama kerja

Semakin lama bekerja sebagai petani maka semakin sering kontak

denganpestisida sehingga risiko terjadinya keracunan pestisida semakin

tinggi.Penurunan aktivitas kolinesterase dalam plasma darah karena

keracunanpestisida akan berlangsung mulai seseorang terpapar hingga 2

minggusetelah melakukan penyemprotan.

c. Tindakan penyemprotan pada arah angin

Arah angin harus diperhatikan oleh penyemprot saat

melakukanpenyemprotan.Penyemprotan yang baik bila searah dengan arah

angindengan kecepatan tidak boleh melebihi 750 m per menit. Petani pada

saatmenyemprot melawan arah angin akan mempunyai resiko lebih

besardibanding dengan petani yang saat menyemprot searah dengan arahangin.

d. Frekuensi penyemprotan

Semakin sering melakukan penyemprotan, maka semakin tinggi pularesiko

keracunannya.Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai denganketentuan. Waktu

yang dibutuhkan untuk dapat kontak dengan pestisidamaksimal 5 jam perhari.

e. Jumlah jenis pestisida

Jumlah jenis pestisida yang banyak yang digunakan dalam

waktupenyemprotan akan menimbulkan efek keracunan lebih besar biladibanding

dengan penggunaan satu jenis pestisida karena daya racun ataukonsentrasi

pestisida akan semakin kuat sehingga memberikan efeksamping yang semakin

besar


12/20

12

D. Patofisiologi

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukanfosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.


13/20

13

Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis

pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan

hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan

lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa.

Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan

kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara

normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim

dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan

reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal

tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh

bagian tubuh.

E. GejalaTanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat terbagi menjadi 3 bagian: (1)

efek muskarinik, (2) efek nikotinik, dan (3) efek sistem saraf pusat :


14/20

14

a. Efek muskarinikTanda dan gejala yang timbul 12-24 jam pertama setelah terpapar

termasuk: diare, urinasi, miosis (tidak pada 10% kasus),

bronkospasma/bradikardi, mual muntah, peningkatan lakrimasi,

hipersalivasi dan hipotensi.

Efek muskarinik menurut sistem organ termasuk:

1. Kardiovaskular - Bradikardi, hipotensi 2. Respiratoribronkospasma, batuk, depresi saluran pernafasan 3. Gastrointestinalhipersalivasi, mual muntah, nyeri abdomen, diare,

inkontinensia alvi

4. GenitourinariInkontinensia urin 5. Matamata kabur, miosis 6. KelenjarLakrimasi meningkat, keringat berlebihan

b. Efek NikotinikEfek nikotinik termasuk fasikulasi otot, kram, lemah, dan gagal

diafragma yang bisa menyebabkan paralisis otot. Efek nikotinik autonom

termasuk hipertensi, takikardi, midriasis, dan pucat.

c. Efek sistem saraf pusatEfek sistem saraf pusat termasuk emosi labil, insomnia, gelisah,

bingung, cemas, depresi salur nafas, ataksia, tremors, kejang, dan koma.

F. Diagnosis1) Diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta

diperlukan bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian.2) Bagi pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya

racun dengan cara inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan mukosa atau

parenteral, yang amat berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya

reaksi keracunan.

3) Pemeriksaan klinis paling awal adalah menilai status kesadaran pasien.Hal ini diikuti oleh penemuan tanda dan gejala klinis seperti yang telah

diuraikan sebelumnya


15/20

15

4) Diagnosa dikuatkan lagi dengan pemeriksaan penunjang sesuaiindikasi.

G. Pemeriksaan penunjang1) Laboratori um klinik

analisa gas darah darah lengkap serum elektrolit pemeriksaan fungsi hati pemeriksaan fungsi ginjal sedimen urin

2) EKG Deteksi gangguan irama jantung

3) Pemeriksaan radiologi Dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui

inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.

H. Penatalaksanaana. Stabilisasi Pasien

Pemeriksaan saluran nafas, pernafasan, dan sirkulasi merupakan

evaluasi primer yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda

dan symptom toksisitas kolinergik yang dialami pasien. Dukungan

terhadap saluran pernafasan dan intubasi endotrakeal harus

dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami perubahan status mental dan

kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak memberikan efek. Pasienharus menerima pengobatan secara intravena dan monitoring jantung.

Hipotensi yang terjadi harus diberikan normal salin secara intravena dan

oksigen harus diberikan untuk mengatasi hipoksia. Terapi suportif ini

harus diberikan secara paralel dengan pemberian antidotum.

b. DekontaminasiDekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang mengalami

keracunan. Baju pasien harus segera dilepas dan badan pasien harus segera


16/20

16

dibersihkan dengan sabun. Proses pembersihan ini harus dilakukan pada

ruangan yang mempunyai ventilasi yang baik untuk menghindari

kontaminasi sekunder dari udara.

Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi

toksik yang terpapar secara inhalasi atau dermal, namun tidak bisa

digunakan untuk dekontaminasi toksik yang masuk dalam saluran

pencernaan. Dekontaminasi pada saluran cerna harus dilakukan setelah

kondisi pasien stabil. Dekontaminasi saluran cerna dapat melalui

pengosongan orogastrik atau nasogastrik, jika toksik diperkirakan masih

berada di lambung. Pengosongan lambung kurang efektif jika organofosfat

dalam bentuk cairan karena absorbsinya yang cepat dan bagi pasien yang

mengalami muntah.

Arang aktif 1g/kg BB harus diberikan secara rutin untuk menyerap

toksik yang masih tersisa di saluran cerna. Arang aktif harus diberikan

setelah pasien mengalami pengosongan lambung. Muntah yang dialami

pasien perlu dikontrol untuk menghindari aspirasi arang aktif karena dapat

berhubungan dengan pneumonitis dan gangguan paru kronik.

c. Pemberian Antidotuma) Agen Antimuskarinik

Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan

skopolamin biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan

organofosfat. Salah satu yang sering digunakan adalah atropin karena

memiliki riwayat penggunaan paling luas. Atropin melawan tiga efek yang

ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik,

yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea.

Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg iv yang digandakan setiap

2-3 menit sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya

0,05mg/kg BB yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi.

Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan organofosfat dengan

atropin.


17/20

17

b) Oxime

Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan

untuk melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi

ini diperlukan karena atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang

ditimbulkan oleh organofosfat. Oxime dapat mereaktivasi enzim

kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari sisi aktif

enzim.

Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen

dosis tinggi (1 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam), pralidoxime dapat

mengurangi penggunaan atropine total dan mengurangi jumlah

penggunaan ventilator.

Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian

pralidoxime meliputi dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness,

nausea, takikardi, peningkatan tekanan darah, hiperventilasi, penurunan

fungsi renal, dan nyeri pada tempat injeksi. Efek samping tersebut jarang

terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan Pralidoxime sebagai

antidotum keracunan organofosfat.

d. Pemberian anti-kejangDazepam diberikan pada pasien bagi mengurangkan cemas, gelisah

(dosis: 5-10 mg IV) dan bisa juga digunakan untuk mengkontrol kejang

(dosis: sehingga 10-20 mg IV)

Antidotum spesifik untuk keracunan organofosfat adalah Atropine IV.

Dosis 0,05mg/kg diberikan lambat setiap 10 sampai 30 menit dapat menjamin

atropinisasi (mengurangi sekresi bronkus). Untuk orang dewasa, diberikan 2

sampai 5 mg lambat, dan ulangi setiap 10 sampai 30 menit untuk mempertahan-

kan atropinisasi (mengurangi sekresi bronkus). Dosis total yang sangat besar

mungkin diperlukan.

Pralidoksim (Protopam Chloride) diberikan setelah atropin. Obat ini

mengaktifkan kembali kolinesterase. Untuk orang dewasa, berikan 1g IV

(500mg/menit), ulangi setiap 8 sampai 12 jam untuk tiga dosis jika kelemahan

otot masih ada.


18/20

18

I. Komplikasi gagal nafas kejang pneumonia aspirasi neuropati kematian


19/20

19

BAB III

KESIMPULAN

Organofosfat dapat menimbulkan keracunan karena dapat menghambat

enzim kholinesterase. Manajemen terapinya meliputi stabilisasi pasien,

dekontaminasi, dan pemberian antidotum. Antidotum yang digunakan adalah

atropin dan pralidoxime. Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian

pasien.


20/20

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Katz K D, Sakamoto K M, Pinsky M R. Organophosphate Toxicity.Medscape eMedicine, 2011. Available on:

http://emedicine.medscape.com/article/167726-overview. Accessed: 4th

May

2011.

2. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I, edisi IV. 2006. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Page 214-16

3. Ooi S, Manning P. Guide to Essentials in Emergency Medicine. Singapore:McGrawHill, 2004. Page: 369-71

BAB I lapsus kedokteran

Documents

Transcript of BAB I lapsus kedokteran