BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di

penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan

dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang

merupakan salah satusistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem

pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut,

esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila

salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan,

maupun ketidaknormalan.

Salah satugangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan

diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut

dengan penyakit maag ataudalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.

Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam

masyarakatmaupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara

penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah

proses inflamasi padalapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada

orang awam seringmenyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan

salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada

umumnya. Masyarakat seringmenganggap remeh panyakit gastritis, padahal

ini akan semakin besar dan parahmaka inflamasi pada lapisan mukosa akan

tampak sembab, merah, dan mudah berdarah.

Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang

stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung,

pengkonsumsi alkoholdan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang

timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut

LBM II “Ulu hati perih”

kembung, sakit kepala, mual,lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat

menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa

sakit tidak enak pada perut. Selain dapatmenyebabkan rasa tidak enak, juga

menyebabkan peredaran saluran cerna atas,ulkus, anemia kerena gangguan

absorbsi vitamin B 12 Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena

penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi

parah yaitu dengan banyak minumkurang lebih 8 gelas/hari,istirahat cukup,

kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mengetahui dan memahami tentang kelainan atau penyakit pada saluran

pencernaan.

2. Tujuan Khusus

Mempelajari lebih dalam mengenai fisiologi pencernaan dan kelainan-

kelainannya.

C. Manfaat

1. Untuk menambahan wawasan keilmuan tentang pencernaan bagi penulis.

2. Sebagai sumber bacaan bagi pembaca untuk membuat karya tulis serupa.


BAB II

PEMBAHASAN

A. Skenario

Ulu hati perih

Seorang wanita 32 tahun, mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu.

Nyeri perut terasa seperti panas dan terbakar, nyeri terutama dirasakan saat

perut kosong terutama saat malam hari, dan sering terbangun tengah malam

karena nyeri perut yang hebat, nyeri sedikit membaik setelah masuk

makanan. Keluhan lain juga disertai mual dan muntah dengan frekuensi 3-5

kali sehari, namun tidak banyak. Terkadang nyeri perut dirasakan menjalar

hingga kebagian dada dan liur terasa menjadi sedikit pahit dan nafsu makan

menjadi menurun.

Pasien sendiri adalah seorag wartawan yang bekerja selalu dikejar deadline,

pola makan jarang bisa teratur.

Apa yang perlu dilakukan untuk memastikan kelainan pasien diatas dan

bagaimana tatalaksana yang tepat.

B. Terminologi

1. Mual

2. Muntah

C. Permasalahan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system pencernaan ?

2. Mengapa nyeri ulu hati dirasakan semakin memberat terutama saat perut

kosong dan sedikit membaik jika masuk makanan ?

3. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri ulu hati terutama saat malam hari ?

4. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah ?

5. Mengapa pada saat pasien muntah disertai cairan bercak merah segar

hingga kecoklatan ?


6. Mengapa nyeri perut dirasakan menjalar hingga kebagian dada dan liur

menjadi sedikit pahit dan nafsu makan menjadi menurun ?

7. Diagnosa Banding pada Skenario8. Diagnosa Penyakit pada Skenario

.

D. Pembahasan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi system pencernaan bagian atas ?

Anatomi

Gambar 1. Anatomi sistem pencernaan

1. Mulut

Mulut (oris) merupakan organ yang pertama dari saluran

pencernaan yang meluas dari bibir sampai ke istmus fausium yaitu

perbatasan antara mulut dengan faring terdiri dari:

a. Vestibulum oris: Bagian diantara bibir dan pipi di luar, gusi dan

gigi bagian dalam.


b. Kavitas oris propia: Bagian di antara arkus alveolaris, gusi dan gigi,

memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum keras)

bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian belakang.

1) Gigi

Anatomi gigi:

Mahkota : menonjol dari rahang

Akar : tertanam dalam rahang

Email : melapisi mahkota merupakan zat terkeras di dalam tubuh

Dentin: lekukan utama pada ujung gigi

Sementum : lapiisan yang keras di sekeliling akar

Pulp : jaringan lembut berisi saraf dan pembuluh darah.

Jenis gigi:

Gigi seri (insicivus): berbentuk pipih dan tajam untuk mengiris

makanan.

Gigi taring (kanninus): ujungnya runcing untuk mencabik dan

menyobek makanan.

Gigi geraham depan (premolar) : bentuknya berlekuk-lekuk untuk

mengiris dan melembutkan makanan.

Gigi geraham belakang (molar) : paling kuat, bentuknya berlekuk-

lekuk untuk melembutkan makanan.

Fungsi gigi adalah mengunyah makanan, pemecahan partikel

besar menjadi partikel kecil yang dapat ditelan tanpa menimbulkan

tersedak.

2) Lidah


Bagian-bagian lidah:

Pangkal lidah (radik lingua) terdapat epiglottis yang memisahkan

saluran pencernaan dan pernafasan.

Panggal lidah (dorsum lingua) terdapat putting-putting pengecap

untuk menentukan rasa makanan.

Ujung lidah (apeks lingua) berfungsi membalikkan makanan,

proses berbicara, merasakan makanan yan gdimakan, dan

membantu proses menelan.

3) Kelenjar Ludah

Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva pada

saat istirahat sedikit lebih rendah dari 7,0, tetapi selama sekresi aktif,

pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu lipase lingual

disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan α-amilase yang disekresi

oleh kelenjar-kelenjar saliva. Kelenjar saliva tebagi atas 3, yaitu

kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang mengandung ptialin.

Kelenjar sublingualis yang menghailkan mukus yang mengandung

musin, yaitu glikoprotein yang membasahi makanan dan melndungi

mukosa mulut dan kelenjar submandibularis yang menghasilkan

gabungan dari kelenjar parotis dan sublingualis. Saliva juga

mengandung IgA yang akan menjadi pertahanan pertama

terhadapkuman dan virus.

Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses

menelan,mempertahankan mulut tetap lembab,bekerja sebagai

pelarut molekul-molekul yang merangsang indra pengecap,

membantu proses bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan

lidah dan mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih.

Kelenjar submaksilaris : terletak di bawah rahang atas bagian

tengah.


Kelenjar sublingual : terletak di bawah selaput lender dasar

rongga mulut dan bermuara di dasar rongga mulut.

Kelenjar parotis : terletak di bawah bagian depan telinga di antara

prosesus mastoid kiri dan kanan dekat os mandibular.

2. Faring

Faring (tekak) dibentuk oleh jaringan yang kuat (jaringan otot

melingkar), organ terpenting di dalamnya adalah tonsil. Faring terdiri dari

:

Nasofaring (pars nasalis)

Bagian superior yang menghubungkan hidung dengan faring. Bagian

samping terdapat muara aperture tuba auditorius(eustachi) yang

menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.

Orofaring (Pars oralis)

Bagian media yang menghubungkan rongga mulut dengan faring.Pada

bagian samping jaringan ditemukan limfoit atau tonsilla palatine

tersembunyi dalam lekuk fossa tonsilaris.Tonsil palatine adalah

jaringan limfoid dalam bentuk gepeng yang dapat terlihat dengan

mudah melalui mulut terbuka pada dinding samping, dilapisi oleh

kapsul dan melekat secara longgar pada M konstrutor superior faring.

Tonsilla palatine, tonsilla faringeal dan tonsilla lingualis membentuk

lingkaran jaringan limfoid yang disebut cincin waldeyer berfungsi

untuk mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi kuman dari luar

dengan cara membunuhnya.

Laringofaring(pars laringis)


Bagian inferior yang menghubungkan laring dengan faring.Bagian

paling bawah laring berhubungan dengan laring, terbentang antara

hioid dan esophagus.

3. Esofaghus

Esophagus atau kerongkongan merupakan saluran pencernaan setelah

mulut dan laring.Panjangnya kira-kira 25cm. posisi vertical dimulai dari

bagian tengah leher bawah faring sampai ujung bawah rongga dada di

belakang trakea.Pada bagian dalam di belakang jantung menembus

diafragma sampai rongga dada.Fundus lambung melewati persimpangan

persimpangan sebelah kiri diafragma.

Lapisan dinding lambung dari dalam ke luar yaitu:

1. Lapisan selaput lender (mukosa)

2. Lapisan sub mukosa

3. Lapisan otot melingkar (M sirkuler)

4. Lapisan otot memanjang (M longitudinal)

Pada peralihan dari esophagus ke lambung terdapat sfingter kardiak

yang dibentuk oleh lapisan otot sirkuler esophagus. Sfingter ini terbuka

secara reflex pada akhir peristiwa menelan. Tunika mukosa esophagus

mempunyai epitel gepeng berlapis, lapisan mengandung kelenjar

mucus(glandula esophagus). Tunika muscularis tebal terdiri dari lapisan

dalam (sirkuler) dan lapisan luar longitudinal.Oto ini mengatur turunnya

bolus secara peristaltik.


4. Lambung (ventrikulus)

Gambar 2. Anatomi lambung

Sebuah kantong muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus

halus, sebelah kiri abdomen, di bawah diafragma bagian depan pancreas

dan limfa. Lambung merupakan saluran yang dapat mengembang karena

adanya gerakan peristaltic terutama di daerah epigaster. Variasi dari

bentuk lambung sesuai dengan jumlah makanan yang masuk, adanya

gelombang peristaltik tekanan organ lain dan postur tubuh.

Bagian-bagian lambung

a. Fundus ventrikuli: bagian yang menonjol keatas

b. Korpus ventrikuli merupakan segitiga osteum kardia yaitu suatu

lekukan pada bagian bawah kurvatura minor yaitu bagian utama

lambung.

c. Antrum pylorus yaitu bagian lambung berbentuk tabung

d. Kurvatura minor terletak di sebelah kanan lambung terbentang dari

osteum kardia sampai ke pylorus.

e. Kurvatura mayor terbentang di sisi kiri osteum kardia melalui fundus

ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pylorus inferior, lebih panjang


dari kurvatura minor, dihubungkan dengan kolon transversum oleh

momentum mayor lipatan ganda dari peritoneum.

f. Ostium kardia merupakan tempat esophagus bagian abdomen yang

masuk ke lambung.

Lapisan lambung dari luar ke dalam:

1. Lapisan selaput lender(mukosa), apabila lambung dikosongkan

lapisan ini berlipat-lipat yang disebut rugae.

2. Lapisan otot melingkar (M. aurikularis), merupakan jaringan otot

yang kuat

3. Lapisan otot miring (M. oblig), mempuanyai otot bergaris miring

4. Lapisan otot panjang (M. longitudinal), susunan lapisan otot

lambung yang panjang

5. Jaringan ikat (peritoneum) atau serosa, melapisi lambung bagian

luar

Fungsi lambung: Sebagai penampung makanan yang masuk

melalui esophagus, menghancurkan makanan dan menghaluskan

makanan dengan gerakan peristaltic lambung dan getah

lambung.2.Fungsi bakteri sid : oleh asam lambung

Membantu proses pembentukan eritrosit : Lambung menghasilkan zat

faktor intrisik bersama faktor intrisik, membentuk zat yang disebut anti-

anemik yang berguna untuk pertukaran eritrosit yang disimpan dalam

hati.

a. Mekanis: menyimpan, mencampur dengan secret lambung dan

mengeluarkan kimus ke dalam usus. Pendorong makanan terjadi

secara gerakan peristaltic setiap 20 detik.


b. Kimiawi: bolus dalam tabung akan dicampurkan dengan asam

lambung dan enzim-enzim bergantung jenis makanan enzim yang

dihasilkan:

o Pepsin: memecah protein menjadi asam amino (albumin dan

pepton) agar dapat diabsorpsi di intestinum minor.

o Asam garam (HCl): Mengasamkan makanan sebagai antiseptic

dan desinfektan yang masuk ke dalam makanan. Disamping itu

mengubah pepsin menjadi suasana asam.

o Renin : Sebagai ragi yang membekukan susu; membentuk kasein

dan kasinogen dari protein

o Lapisan lambung : Memecah lemak menjadi asam lemak untuk

merangsang sekresi getah lambung

5. Usus Halus

Usus halus (intestinum minor) merupakan bagian dari system

pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada

sekum. Panjangnya kira-kira merupakan yang paling panjang dari tempat

proses pencernaan dan absorbs pencernaan.

Bentuk dan susunannya berupa lipatan-lipatan melingkar. Makanan

dalam intestinum minor dapat masuk karena adanya gerakan dan

memberikan permukaan yang lebih halus. Banyak jonjot-jonjot tempat

absorpsi dan memperluas permukaannya.Pada ujung dan pangkalnya

terdapat katup.Intestinum minor terletak dalam rongga abdomen dan

dikelilingi oleh usus besar.

Usus halus teerdiri dari bagian-bagian berikut ini:

1) Duodenum: bentuknya melengkung seperti kuku kuda,pada

lengkungn ini terdapat pancreas.bagian kanan dari duodenum

terdapat terdapat bangian tempat bermuarnya saluran empedu ( duktus


kholeukus) dan saluran pancreas (duktus pankreas) yang dinamakan

papilla vateri. Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang

banyak mengandung kelenjar brunner yang memproduksi getah

intestinum.

Fisiologi pencernaan

a. Mulut

Mulut merupakan organ pencernaan yang pertama bertugas

dalam proses pencernaan makanan. Fungsi utama mulut adalah

untuk menghancurkan makanan sehingga ukurannya cukup kecil

untuk dapat ditelan ke dalam perut.Mulut dapat menghaluskan

makanan karena dalam mulut terdapat gigi dan lidah. Adapun fungsi

gigi yaitu untuk menghancurkan makanan dan fungsi lidah untuk

membolak balikan makanan dan membantu menelan makanan.Gigi

dan lidah termaksut alat pembroses pencernaan secara mekanis.

Selain itu didalam mulut juga terjadi pencernaan secara

kimiawi dimungkinkan karena kelenjar air liur menghasilkan ludah

yang mengandung air, lendir, dan enzim ptialin. Air dan lendir

bergunasi untuk melumasi rongga mulut dan membantu proses

nelan sedangkan enzim ptialin mengubah amilum menjadi

karbohidrat yang lebih sederhana, yaitu maltosa. Makanan yang

sudah dikunyah kemudian yang akan ditelan dinamakan bolus.

b. Faring

Faring atau tekak merupakan organ yang menghubungkan

rongga mulut dengan kerongkongan. Faring fungsinya untuk

mencegah masuknya makanan ke jalan pernapasan dengan menutup

sementara hanya beberapa detik, mendorong makanan masuk ke

dalam esofagus dan tidak membahayakan pernapasan. Jalan


makanan masuk ke belakang dan jalan pernapasan masuk ke depan

melewati epiglotis lateral melalui filiformis masuk ke esofagus.

c. Kerongkongan (esofagus)

Setelah dikunyah dimulut, makanan ditelan agar masuk

melewati faring dan makanan yang masuk ini akan menyebabkan

epiglotis menutupi trakea agar makanan tidak masuk kesana

sehingga makanan masuk ke lambung melalui suatu saluran yang

disebut kerongkongan atau esofagus yang berfungsi menyalurkan

makanan dari mulut kelambung.

Pada saat melewati kerongkongan, makanan didorong masuk

ke lambung oleh adanya gerak peristaltik otot-otot kerongkongan.

Hal ini dikarenakan dinding kerongkongan tersusun atas otot polos

yang melingkar dan memanjang serta berkontraksi secara

bergantian. Akibatnya, makanan berangsur-angsur terdorong masuk

ke dalam lambung.Di dalam esofagus ini makanan hanya masuk

saja dan tidak mengalami pencernaan.

d. Lambung

Lambung merupakan alat pencernaan yang berbentuk

kantung.Dinding lambung tersusun dari otot-otot yang memanjang,

melingkar dan menyerong.Hal ini memungkinkan makanan yang

masuk ke dalam lambung dibolak-balik dan diremas lagi sehingga

menjadi lebih halus. Oleh karena itu, perlu dihaluskan lagi di

lambung.

Selain mencerna makanan secara mekanis, lambung juga

mencerna makanan secara kimiawi. Lambung menghasilkan suatu

cairan yang mengandung air, lendir, asam lambung(HCl), serta

enzim renin dan pepsinogen. Karena sifatnya yang asam, cairan

lambung dapat membunuh kuman yang masuk bersama makanan.


Sementara itu, enzim renin akan menggumpalkan protein susu yang

ada dalam susu sehingga dapat dicerna lebih lanjut. Pepsinogen

akan diaktifkan HCl menjadi pepsin yang berfungsi memecah

protein menjadi pepton.

e. Usus

Macam-macam usus:

1. Usus halus

Bagian utama usus halus adalah usus duabelas jari atau duo

denum dimana makanan dari lambung dilepaskan disana melalui

sfingter pilorus dalam jnumlah yang bisa dicerna oleh usus

halus. Jika penuh, duo denum akan mengirimkan sinyal kepada

lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Duo denum menerima enzim pankreatip dari pankreas dan

empedu dari hati. Cairan tersebut merupakan cairan yang penting

dari proses pencernaan dan penyerapan. Gerakan peristaltik juga

membantu pencernaan dan penyerapan dengan cara mengaduk

dan mencampurnya dengan zat yang dihasilkan oleh usus.

Lapisan duo denum sebagian licin tetapi sisanya memiliki

lipatan-lipatan, vili dan mikrovili yang menyebabkan

bertambahnya permukaan dari lapisan duo denum, sehingga

menambah jumlah zat gizi yang diserap.Sisa dari usus halus yang

terletak dibawah duo denum terdiri dari jejenum dan

ileum.Bagian ini bertanggung jawab atas penyerapan lemak dan

zat gizi lainnya.

Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut

zat-zat yang diserap kehati melalui vena porta.


2. Mengapa nyeri ulu hati dirasakan semakin memberat terutama saat perut

kosong dan sedikit membaik jika masuk makanan ?

Karena nyerinya makin meningkat saat lapar karena : lambungnya

sedang kosong, dan saat itu asam lambungnya meingkat, yang akan

menyebabkan mukosa lambungnya menjadi rusak ( terkikis ), ini dapat

mengakibatkan timbulnya iritasi. Di mana saat itu lambung tetap melakukan

gerak pristaltik dan hal itu akan memperberat keadaan nyeri pada

pasien.Sedangkan akan membaik jika masuk makanan, karena saat makanan

masuk, di lambungnya jadi terisimakanan, jadi saat lambung berkontaksi

makanan tersebut akan di olah oleh lambung.

3. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri ulu hati terutama saat malam hari ?

Karena pada saat malam hari terjadi kekosongan pada lambung, dimana

pada saat itu pasien mengalami fase istirahat tetapi lambung tetap bekerja

sehingga terjadi pengikisan (iritasi) pada mukosa lambungnya yang

diakibatkan oleh peningkatan asam lambung.

4. Mengapa pasien mengalami mual dan muntah ?

Awalya karena gaya hidup pasien yang tidak baik, yang menyebabkan

peningkatan asam lambung, yang dapat menyebabkan peradagan dan iritasi

mukosa, erosi vena dan arteri di usus, yang akan menimbulkan jaringan parut

dan menimbulkan obstruksi antara usus dan lambung, hingga terjadi distensi

( meregang ) lambung, hingga timbul perasaan penuh, hingga terjadi mual

muntah.


5. Mengapa pada saat pasien muntah disertai cairan bercak merah segar hingga

kecoklatan ?

Disebabkan karena sudah terjadi iritasi mukosa lambung yang sudah

parah, sehingga sudah mengenai lapisan submukosa dan muskularisnya,

dimana di lapisan tersebut memiliki pembuluh darah sehingga mengiritasi

dari pembuluh darah tersebut yang menyebabkan terjadinya hemoragik

interstisial (pendarahan). Itulah yang menyebabkan pasien muntah cairan

bercak merah segar hingga kecoklatan.

6. Mengapa nyeri perut dirasakan menjalar hingga kebagian dada dan liur

menjadi sedikit pahit dan nafsu makan menjadi menurun ?

Rasa nyeri yang di karenakan akibat lambung memproduksi asam

lambung berlebih, yang akan mengakibatkan iritasi di selaput lendir

lambung. Akan terjadi refluks asam lambug ke esofagus yang dapat

mengiritasi mukosa esophagus, dan esophagus yang teiritasi akan semakin

terasa nyeri apabila terkana asam lambung. Serat – serat saraf di esophagus

di stimulasi dan akan merasakan rasa panas atau nyeri di dada. Dari atas

perut dan menjalar ke leher. Nafsu makan menurun terjadi karena lambung

mengalami distensi ( meregang ) akibat terbentuknya jaringan parut didalam

lambung akibat dari iritasi mukosa lambungnya.

7. Diagnosa Banding pada SkenarioUlkus peptikuma. Definisi

Ulkus pepticum adalah Putusnya kontuinitas mukosa lambung

yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai kebawah epitel disebut erosi. Ulkus pepticum dapat

terletak disetiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam


lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejunum.

b. EtiologiUlkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri

(Helicobacter pylori ) atau obat-obatan yang menyebabkan

melemahnya lapisan lender pelindung lambung dan duodenum

sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di

bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan

lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus.

Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak

kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita

infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada

orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering

ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang

memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah

mencapai usia lanjut.

Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah

pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa


menyebabkan gastritis , ulkus peptikum dan bahkan kanker

lambung. Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus

peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori ,

tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari

ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.

Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area

saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.

Penyakit ini terjadidengan frekuensi paling besar pada individu

antara usia 40 dan 60 tahun.Tetapi, relatif jarang pada wanita

menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan

pada bayi. Pria terkenal lebih sering dari pada wanita, tapi terdapat

beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria.

Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama

dengan pria.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai faktor

predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan

pada individu dengan golongan darah lebih rentan dari pada individu

dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang

juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan

kronis obat antiinfla masi nons teroid Minum alkohol dan merokok

berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat

dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agen seperti H. Pylori.

Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah

hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor ( gastrino

mas-sindro mzolinger-ellison ) jarang terjadi. Ulkus stres dapat terjadi

pada pasien yang terpajang kondisi penuh stress.


c. PatofisiologiUlkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan

alkali,biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan

ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam

hidrochlorida danpepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan

peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan

dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa

yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak

sebagai barier terhadap asam klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3

fase yang serupa :

a. Fase Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti

pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor

kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf

vagal.Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.Inilah yang

menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada

pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini banyak ahli

gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai

efeksignifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.

Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat

lambung kosongadalah iritan yang signifikan

b. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding

lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon

terhadapdistensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus


Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormone

(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang

sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah

campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan

secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.

Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi

meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

dimulai darirangsangan lambung dan usus.

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi

dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan

asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan

lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa

lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap

pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,

keseimbangan asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi

epitel.

Sawar mukosa lambung

Menurut teori dua-komponen sawar mucus dari hol-lander,

lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis

depan pertahanan terhadap auto digesti. Lapisan ini

memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen

kimia.Obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk

aspirin, menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung


yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh

pepsin.Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan dalam

mukus gastrik dan tampaknya berperan penting dalam

pertahanan mukosa lambung.

Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung

dan duodenum. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak

diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan

mukus,lumen sel epitel toraks, dan persambungannya yang

erat pada aspek sel-sel lain. Dalam keadaan normal, sawar

mukosa ini memungkinkan sedikit difuai balik ion hydrogen

[H] dari lumen kedalam darah, walaupun terdapat selisih

konsentrasi yang besar (Ph asam lambung 1,0 versus pH darah

7,4).

Destruksi sawar mukosa lambung

Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang

merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar

epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang

mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah.

Histamine dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin

lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap

protein. Mukosa menjadi edema,dan sejumlah besar protein

plasma dapat hilang. Mukosa dapat rusak, mengakibatkan

terjadinya hemoragi intertisial dan perdarahan.Sawar mukosa

tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine,

tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin.

Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan

factor penting dalam patogenesis ulkus peptikum.Telah


diketahui bahwa mukosa antum lebih rentan terhadap difusi

balik dibandingkan dengan fundus, yang menjelaskan

mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu,

kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada

penderita ulkus peptikum di duga disebabkan oleh

meningkatnya difusi balik, dan bukan disebabkan oleh

produksi yang berkurang. Mekanisme pathogenesis mungkin

juga penting pada penderita yang disebabkan oleh alcohol,

aspirin, dan stress berat.

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus

peptikum diduga akibat fungsi kelenjar brunerr (kelenjar

duodenum submukosa dalam dinding usus) yang

memproduksi secret mukoid yang sangat alkali (pH 8 ) dan

kental, untuk menetralkan kimus asam. Penderita ulkus

duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihan, yang

tampaknya merupakan factor patogenetik terpenting. Agaknya

mekanisme pertahanan mukosa normal menjadi terkalahkan.

Factor pendorong daya tahan jaringan juga terlibat dalam

ulkus peptikum maupun duodenum walaupun tampaknya lebih

penting pada ulkus peptikum.

Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan

jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan

cepatnya regenerasi sel epitel (keadaan normal dig anti setiap

3 hari).Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam

pathogenesis ulkus peptikum.

d. Manifestasi klinis- Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan

yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya


makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan

perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

- Nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di

malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium

dan sering bersifat ritmik.

- Nyeri yang terjadi ketika lambung kososng (sebagai contoh di

malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini

adalah yang paling sering terjadi.

- Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah

ulkus gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau

bahu.

- Nyeri sering hilang-timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama

beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode

perburukan selanjutnya. Penurunan berat badan juga biasanya

menyertai ulkus gaster.

- Penurunan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus

duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

e. Pengobatan- Sasaran utama pebgobatan ulkus peptikum adalah menghambat

sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah

penyembuhan.Tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah

pemberian antasida, penatalaksanaan diet, antikolinegik,

penghambat H2 (simetidin, ranitidin, dan famotidin).Terapi anti

mikroba, dan istirahat secara fisik dan emosi.Anti bakteri di

anggap sebagai pengobatan primer untuk menghilangkan infeksi

H. Pylori.

- Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan

mempertahankan PH cukup tinggi supaya pepsin tidak di aktifkan,


sehingga melindungi mukosa dan meredakan nyeri.Preparat

antasida yang paling banyaka di gunakan adalah campuran

aluminium hidroksida dengan magnesium hidroksida,

penatalaksaan diet pada ulkus peptikum sebaiknya makan denga

porsi sedikit namun sering untuk menetralkan asam lambung;

asupan tinggi serat juga dapat bermanfaat. Diet makanan halus,

kream dan susu dulu yang biasa digunakan, kini tidak lagi

dianjurkan. Produk susu dapat mesekresi asam. Zat yang

merangsang sekresi asam lambung ( misalanya alkohol dan

kafein) harus di hindari. Obat antikolinergik seperti propantelin,

bromida ( pro- bantine ) dan atropin (atropa beladoma)

menghambat efek langsung dari saraf vagus terhadap sel-sel

parietal pensekresi asam. Anti kolinergik menghambat mortilitas

dan waktu pengosongan lambung, sehingga banyak dokter yang

tidak memberikan obat ini pada penderita ulkus peptikum.

Penghambat H2 dengan cepat menjadi obat yang paling sering di

pakai untuk mengobati ulkus duodenum karena mampu

mengurangi sekresi asam sekitar 70% .obat sukralvat tidak hanya

membentuk membran tidak tembus asam yang melekat pada

mukosa yang terluka, tapi juga mempercepat produksi sel mukosa.

- Istirahat fisik dan emosional di permudah dengan menciptakan

lingkungan yang tenang, mendengarkan keluhan penderita,

memberikan dukungan emosi, dan sering diberikan obat sedatif

dosis kecil.

- Respon ulkus peptikum terhadap pengobatan kedokteran klasik

dengan pepto bismol, metronidazol, dan tetrasiklin selama 14 hari

telah menyebabkan angka eradikasi H.pylori hampir mendekati

90%.Pengunaan omeprasol dapat meningkatkan eradikasi H.


Pylori.Pemantauan perkembangan penyakit perlu dilakukan

dengan ketat karena obat-obat ini juga dapat menghilangkan

gejala ulkus peptikum ganas, hingga menutupi gejala ini yang

dapat mengarah pada diagnosis.

GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)a. Definisi

Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE) atau Gastro

Esophageal Reflux Disease (GERD), umumnya dirujuk sebagai

PRGE/GERD atau refluks asam (acid reflux), adalah kondisi dimana

isi cairan dari lambung dimuntahkan/dialirkan kembali (refluxes)

kedalam esofagus. Cairan dapat meradang dan merusak lapisan

(menyebabkan esophagitis) dari esofagus meskipun tanda-tanda

peradangan yang terlihat terjadi pada minoritas dari pasien-pasien.

b. EtiologiPenyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang

multifaktor. Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan

tekanan sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks

gastroesofagus antara lain coklat, obat-obatan (misalnya aspirin),

alkohol, rokok, kehamilan. Faktor anatomi seperti tindakan

bedah,obesitas, pengosongan lambung yang terlambat dapat

menyebabkan hipotensisfingter esofagus bawah sehingga

menimbulkan refluks gastroesofagus.

c. PatofisiologiEpisode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya,

volume, lamanya,dan hubungannya dengan makan. Pada proses

terjadinya refluks, sfingter esophagus bawah dalam keadaan relaksasi

atau melemah oleh peningkatan tekanan intraabdominal sehingga

terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi


lambungmengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi

lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus

atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada di esofagus

dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung. Jika

sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi

esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau

nasofaring.

d. Manifestasi klinisGejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan

fungsional lain dari traktus gastrointestinal, antara lain :

- Rasa panas di dada (heart burn), terutama post prandial heart burn.

- Nyeri dada substernal

- Sendawa

- Mual

- Muntah

- Cegukan

- Disfagia

- Odinofagia

- Suara serak, dll.

e. Diagnosis Diagnosis PRGE ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan khusus,seperti:

1. Pemeriksaan Radiologi

Roentgen esofagus dengan kontras Barium (esofagogram) atau

fluoroskopi danpemeriksaan serial traktus gastrointestinal

bertujuan untuk menyingkirkanpenyakit penyakit seperti striktur


esofagus, akalasia, dll. Bila tidak ada kelainan,bukan berarti tidak

ada PRGE.

2. Pemeriksaan Manometri

3. Pemeriksaan Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi dapat menilai kelainan mukosa esofagus

danmelakukan biopsi esofagus untuk mendeteksi adanya esofagus

Barret atau suatukeganasan.

4. Tes Provokatif

Tes perfusi asam dari Bernstein merupakan tes sederhana dan

akurat untukmenilai kepekaan mukosa esofagus terhadap asam.

5. Pengukuran pH dan tekanan esofagus

Pengukuran ini menggunakan alat yang dapat mencatat pH intra-

esofaguspost prandial selama 24 jam dan tekanan manometrik

esofagus. Bila pH < 4dianggap ada PRGE.

6. Tes Skintigrafi gastroesofagus.

Bertujuan untuk menilai pengosongan esofagus dengan

menggunakan radioisotopdan bersifat non invasif.

f. PenatalaksanaPengobatan penderita PRGE terdiri dari:

Tahap I

Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks,

memperbaiki barrier anti refluks dan mempercepat proses

pembersihan esofagusdengan cara :

- Posisi kepala atau ranjang ditinggikan (6-8 inci)

- Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan

berlemak,berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll.

- Menurunkan berat badan bagi penderita yang gemuk

- Jangan makan terlalu kenyang


- Jangan segera tidur setelah makan dan menghindari makan

malam terlambat

- Jangan merokok dan menghindari obat-obat yang dapat

menurunkan SEBsepertikafein, aspirin, teofilin, dll.

Tahap II

Menggunakan obat-obatan, seperti :

- Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan

meninggikan tekananSEB, misalnya Metoklopramid : 0,1

mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dansebelum tidur dan

Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan

sebelumtidur.

- Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan

menurunkan jumlah sekresi asam lambung, umumnya

menggunakan antagonis reseptor H2seperti Ranitidin : 2

mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40

mgsebelum tidur (dewasa), dan jenis penghambat pompa ion

hidrogen sepertiOmeprazole: 20 mg 1-2x/hari untuk dewasa

dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak.

- Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x

sehari, diberikansebagai campuran dalam 5-15 ml air.

- Antasida : Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan

atau sebelum tidur, untukmenurun-kan refluks asam lambung

ke esofagus.

Tahap III

Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan

indikasi antara lainmal-nutrisi berat, PRGE persisten, dll. Operasi


yang tersering dilakukan yaitufundo-plikasi Nissen, Hill dan

Belsey.

g. KomplikasiKomplikasi PRGE antara lain :

1. Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi

kolumnermetaplastik.

2. Esofagitis ulseratif

3. Perdarahan

4. Striktur esofagus

5. Aspirasi

8. Diagnosa Sementara Penyakit pada SkenarioGastritisa. Definisi

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari

gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam

ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung

lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat,

dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik

lambung sendiri

b. Klasifikasi1. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,

biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna. Gastritis akut

terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan

lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus

merupakan penyakit yang ringan.


Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam

atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi

ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi

yang mengakibatkan obstruksi pylorus.

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya

dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau

gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada

penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam

berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya

kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai

inflamasi pada mukosa lambung tersebut.

2. Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan

mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.

Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam

dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik,

sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit

penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.

Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian

kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni

perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut

erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak

tercapai. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan

pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan

keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif,

ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan

dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung.


3. Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama

diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang

menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan

(aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin

cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan

berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.

Kedua adalah stressgastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit,

stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat

berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya.

Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk

pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress

fisiologi parah dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi

menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia

jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai

dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis efektif,

erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk

membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan

gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa.

Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akut.

4. Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang

terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama

terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.

Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai

peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa


lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis

superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar

cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai

kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya

berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan

metaplasia intestinal.

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu

dari dua tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun

yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia

pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan

berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa

kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe

tersebut dan penyebabnya tidak diketahui .

Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk

tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang

menjadi dasar pikiran pembagian tersebut.

Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis

kronik menjadi :

Gastritis kronik superficial

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada

lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang

memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel

kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik

superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

Gastritis kronik atrofik

Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai

dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.


Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik

superfisialis.

Atrofi lambung

Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis

kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah

satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan

sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat

tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah

menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

Metaplasia intestinal

Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung

menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang

mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat

terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen

lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak

pada beberapa bagian lambung.

Distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi

tiga bagian, yaitu :

1) Gastritis Kronis Tipe A

Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun

yang disebabkan oleh adanya autoantiboditerhadap sel

parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan

dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang

menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya

kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi

produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali

dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor


intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam

ileum.

Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan

absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik

akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara

langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus

lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam.

Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-

plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara

progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai

dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan

korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel

mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan

metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel

goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi

atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A) .

2) Gastritis Kronis Tipe B

Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral

karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan

lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis

tipe A. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada

penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki

sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan

anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.

Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis

oleh Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis

lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok,


dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter

pylori .

Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian

antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter

pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan

limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Infeksi

aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan

dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria

ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi

berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa

dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian

dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan

metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B) .

Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada

pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak

pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan

serologisnya memperlihatkan antibodi terhadap

Helicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada

infeksiHelicobacter pylori sebelumnya .

Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan

melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan

mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan

lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif

yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari

sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang

kronis pada mukosalambung. Helicobacter pylori

ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi

yangmenunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat


dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan

perak Steiner atau Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori

berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil.

Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut

inaktif, terutama bila terjadi metaplasia intestinal .

3) Gastritis kronis tipe AB

Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang

distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster.

Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat

dengan bertambahnya usia .

c. EtiologiFaktor-faktor Penyebab Gastritis

1. Pola Makan

Terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang

tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan

jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam

lambung meningkat.

a. Frekuensi Makan

Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik

kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah

dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut

sampai usus halus. Lama makanan dalam lambung tergantung

sifat dan jenis makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung

kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini pun

menyesuaikan dengan kosongnya lambung .

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang

penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan

kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan


mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.

Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung

setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah

makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak

terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan

pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang

telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang

diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat

mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di

seitar epigastrium .

Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit

untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi

asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi

dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi

tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan

mual. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang

menimbulkan rasa panas terbakar. Produksi asam lambung

diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu

pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara

refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,

melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi

asam lambung .

b. Jenis Makanan

Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau

dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit

susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi

makanan bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat


menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan

pedas .

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus

untuk berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan

nyeri di uluhati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala

tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.

Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu

kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-

menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut

dengan gastritis .

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak

cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit

gastritis, seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari,

dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega.

Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan

karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk

mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian

usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan asam lambung

tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum

diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan

menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi .

c. Porsi Makan

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran

makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang

harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar

untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan


berlebihan, kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan

menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan

dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung,

yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung

menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan

atau luka pada lambung .

2. Kopi

Kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan

dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino,

asam nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.

Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi

asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam

dan dapat mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa

mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein

dan asam chlorogenic.

Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan

bahwa berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan

mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung.

Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung

jawab .

Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf

pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan

jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam

jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah,

daya pikir lebih cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk.Kafein

dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat

meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada

lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh


lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat

asam dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat

dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung.

Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang

yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan

lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan

dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan

untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya

tidak bertambah parah .

3. Teh

Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The

Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang

meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur,

sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh

Teh Hijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat

membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis

polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas

yang merusak. Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan

membentuk suatu zat yang disebut tannin. Tannin inilah yang

menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa

sepat dan mudah teroksidasi.

Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki

afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa

(selaput lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses

dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi

kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan

proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan.


Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga

dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus.

Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat

dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga

berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat

akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel

mukosa lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan

orang tersebut menderita berbagai masalah lambung, seperti

gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga mengarah pada keganasan

lambung.

4. Rokok

Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.

Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia

berbahaya yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang

disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas

karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol,

perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen,

benzopyrene, urethane, coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin,

tar, dan lain-lain. Selain nikotin, peningkatan paparan

hidrokarbon, oksigen radikal, dan substansi racun lainnya turut

bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap

kesehatan.

Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain

melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks,

mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi

bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung,

dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat

sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu,


rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat

penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam

menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut

memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan

pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif

lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di

mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan

komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga

dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan

risiko kekambuhan tukak peptik .

Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang

mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung

(gastritis) sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit

di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak

berhenti merokok.

5. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif

adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid.

Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.

Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid

(OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang

dapat dipakai secara sistemik.

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara

kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase,

menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor

tromboksan dari asam arakhidonat.Siklooksigenase merupakan

enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam

arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor


defensive mukosa lambung yang amat penting, selain

menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat

antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara

topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam

obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel

mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga

dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian

obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya

masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan

secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan

gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama

minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis.

6. Stress

Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh

terhadap situasi yang menakutkan, mengejutkan,

membingungkan, membahayakan dan merisaukan seseorang.

Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidak

mampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental, fisik,

emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat

mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut .

7. Alkohol

Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup,

terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.

Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran

sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan

menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol


dianggap toksik atau racun. Alkohol yang terdapat dalam

minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras lainnya terdapat

dalam bentuk etil alkohol atau etanol .

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol

adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan

mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa

kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam

jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung

berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam

jumlah banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan

duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa

lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu

penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya

kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena

ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta

fisiologi mukosa gastrointestinal .

8. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang

berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu

bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang

kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia

terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian

dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun

tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat

ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui

jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering

terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup


jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini

sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus

peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis .

9. Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita

gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan

bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster

cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki

infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada

orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda

biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.

Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum

meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat,

populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita

gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai

dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain

juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks

kronik cairanpenereatotilien, empedu dan lisolesitin .

d. Patofisiologi Gastritis akut

Pengaruh efek samping obat – obatan NSAIs atau Nonsterid

Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan

gastritis. Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti

aspirin, ibuprofen dan nafroxen dapat menyebabkan peradangan

pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang

bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -

obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya

masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan


secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga

dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang

mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka),

kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat

memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila

terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu

sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan

mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama

dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan

trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa

lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa

akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak

mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu

rusak.

Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe

A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari

perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi

sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti

anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari

lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini

dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum

panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok


atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk

bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat

mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.

Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan

lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung

dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam

lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem

kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut

dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan

pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak

mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa

menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang

sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.

Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal

superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim

untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan

sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung

semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa

menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari

gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

e. Manifestasi klinis1. Keluhan utama dari gastritis :

a. Gastritis Akut

Keluhan yang sering diajukan pasien adalah : rasa pedih,

kadang – timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada

hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak

setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif


b. Gastritis kronik

Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya

bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan

sudah bertahun-tahun.

Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas

kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan

kadang mulut terasa masam.

1. Manifestasi klinis pada :

a. Gastritis akut

- Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada

hemoragi

- Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala

kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan

muntah serta cegukan.

- Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik

- Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak

dimuntahkan tetapi malah mencapai usus

- Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari

meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-

3 hari

- Pendarahan, yang beralasl dai mukosa lambung

gastritis akut mungkin berkisar dari saluran makanan

yang tiba-tiba dan traumatik hingga kehilangan darah

yang paling sukar di ketahui mungkin di deteksi hanya

oleh adanya darah yang samar-samar pada muntah atau

feses.

b. Gastritis Kronis


- Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali

untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B 12

- Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu

hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut

atau mual dan muntah.

f. DiagnosisBila seseorang didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan

dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas

penyebabanya. Pemeriksaan tersebut meliputi :

Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori

dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien

pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya,

tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.

Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang

terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

Pemeriksaan pernapasan

Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau

tidak.

Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau

tidak. Hasil yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.

Hal ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.

Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran

cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini

dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang


fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam

esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan

akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop

dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani

tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat

mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy)

dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke

laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu lebih

kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung

disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu

sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu atau dua

jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang

sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat

menelan ondoskop.

Ronsen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan

barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan

melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika

dironsen.

g. PenatalaksanaTerapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya

dan mungkinmemerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan

atau, dalam kasus yangjarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung. Asam lambung mengiritasi jaringan

yang meradang dalam lambung danmenyebabkan sakit dan

peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagisebagian besar


tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangiatau

menetralkan asam lambung seperti :

- Anatsida.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan

atautablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk

mengatasi gastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung

dan dapat menghilangkan rasasakit akibat asam lambung dengan

cepat.

- Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi

mengatasi rasasakit tersebut, dokter kemungkinan akan

merekomendasikan obat seperticimetidin, ranitidin, nizatidin atau

famotidin untuk mengurangi jumlah asamlambung yang

diproduksi.

- Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk

mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa”

asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa

proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-

pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,

lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole.Obat-obat golongan

ini juga menghambat kerja H. pylori.

- Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungijaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus

kecil. Yang termasuk kedalamnya adalah sucraflate dan

misoprostol. Jika meminum obat-obat AINSsecara teratur (karena

suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untukmeminum obat-

obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya

adalahbismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H.

pylori.


Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori.

Yang paling seringdigunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan

penghambat pompa proton.Terkadang ditambahkan pula bismuth

subsalycilate. Antibiotik berfungsi untukmembunuh bakteri,

penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan

rasasakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan

efektifitas antibiotik.Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu

berhasil, kecepatan untuk membunuhH. pylori sangat beragam,

bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapikombinasi

dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua

obat.Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2

minggu dibandingkandengan 10 hari) juga tampaknya

meningkatkan efektifitas.Untuk memastikan H. pylori sudah

hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembalisetelah terapi

dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan

fecesadalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk

memastikan sudah tidakadanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan

menunjukkan hasil yang positif selamabeberapa bulan atau

bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebutsudah

hilang.

h. PencegahanWalaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut

beberapa saran untukdapat mengurangi resiko terkena gastritis :

- Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi

terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak.

Yang sama pentingnyadengan pemilihan jenis makanan yang tepat

bagi kesehatan adalahbagaimana cara memakannya. Makanlah


dengan jumlah yang cukup, padawaktunya dan lakukan dengan

santai.

- Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan

mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat

mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

- Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung

lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan

borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga

menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama

terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok

tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan

dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk

berhenti merokok.

- Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan

kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi

aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah

makanan dari usus secara lebih cepat.

- Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung

danstroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu

terjadinyapermasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi

asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena

stress bagi sebagian orang tidakdapat dihindari, maka kuncinya

adalah mengendalikannya secara effektifdengan cara diet yang

bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur danrelaksasi

yang cukup.

- Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari

penggunaan AINS,obat-obat golongan ini akan menyebabkan

terjadinya peradangan dan akanmembuat peradangan yang sudah


ada menjadi lebih parah. Ganti denganpenghilang nyeri yang

mengandung acetaminophen.

BAB IIIPENUTUP

A. Kesimpulan


. Dari hasil diskusi kelompok kami, menyimpulkan diagnosis sementara

diskenario adalah gastritis. Dimana gastritis adalah proses inflamasi pada

lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Gastritis merupakan salah

satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.

Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan

semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak

sembab, merah, dan mudah berdarah.

Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,

karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi

alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

DAFTAR PUSTAKA


1. Sofwan, Achmad. 2009. Tractus Digestivus. Jakarta: FKUY

2. Setyohadi, Bambang (dkk). 2006. Ilmu penyakit Dalam (edisi keempat).

Jakarta.

3. Price A. Sylvia & Wilson M. Lorraine. 2012. Patofisiologi. Edisi 6. Voluma

1.Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Sjamsuhidajat R, DeJong W. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3,Jakarta :

EGC

5. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: EGC

6. Braundwald, Dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi 1. Volume 4. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.


BAB I

Documents

Transcript of BAB I