BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Insidensi uveitis di dunia diperkirakan sekitar 15 per 100.000 orang dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah Retinopati Diabetik dan Degenerasi Macular. Umur penderita biasanya bervariasi antara usia prepubertal sampai 50 tahun.1Uveitis adalah kondisi yang relatif umum diperkirakan untuk memperhitungkan 10% kebutaan pada orang usia kerja di dunia barat. Keberadaan bentuk diri menyelesaikan berarti bahwa kejadian yang sebenarnya tidak diketahui. Epidemiologi uveitis bervariasi dengan usia dan lokasi geografis. Meskipun uveitis dianggap sebagai penyakit orang dewasa usia (usia 20-50 tahun) bekerja, sebuah studi di Amerika menemukan bahwa kejadian uveitis pada orang tua adalah jauh lebih tinggi daripada yang diperkirakan sebelumnya. Uveitis anterior, bentuk yang paling umum dalam kelompok usia ini, memiliki insiden rata-rata 243,6 kasus per 100.000 orang per tahun.Predisposisi rasial untuk uveitis berhubungan dengan penyakit sistemik yang mendasari pasien (misalnya, HLA-B27 positif di Kaukasia, penyakit Behet pada individu asal Mediterania, dll). Anterior uveitis akut adalah jenis yang paling umum dari uveitis di Inggris.2,3

1.2. Tujuan Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mempelajari tentang uveitis anterior, dimana penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan juga secara umum mempelajari mengenai anatomi uvea, fisiologi uvea, definisi uveitis anterior, patofisiologi uveitis anterior, klasifikasi uveitis anterior, manifestasi klinis uveitis anterior, penatalaksanaan uveitis anterior serta prognosis uveitis anterior.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi UveaUvea terdiri dari : iris, badan siliaris (corpus siliaria) dan koroid. Bagian ini adalah lapisan vascular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini juga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga uvea anterior sedangkan koroid disebut uvea posterior.5,6Irisadalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma yang membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik mata depan (camera oculi anterior) dan bilik mata posterior (camera oculi posterior).Iris mempunyai kemampuan mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata.4,5Secara histologis iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat lekukan-lekukan dipermukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripa. Didalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf.

Gambar 2.1 Anatomi mataDipermukaan anterior ditutup oleh endotel terkecuali pada kripta, dimana pembuluh darah dalam stroma, dapat berhubungan langsung dengan cairan dicamera oculi anterior, yang memungkinkan percepatan terjadinya pengaliran nutrisi ke coa dan sebaliknya. Dibagian posterior dilapisi dengan 2 lapisan epitel, yang merupakan lanjutan dari epitel pigmen retina, warna iris tergantung dari sel-sel pigmen yang bercabang yang terdapat di dalam stroma yang banyaknya dapat berubah-ubah, sedangkan epitel pigmen jumlahnya tetap.5Didalam iris terdapat otot sfingter pupil (M.Sphincter pupillae), yang berjalan sirkuler, letaknya didalam sroma dekat pupil dan dipersarafi oleh saaraf parasimpatis, N III. Selain itu juga terdapat otot dilatator pupil (M. Dilatator pupillae), yang berjalan radier dari akar iris ke pupil, letaknya di bagian posterior stroma dan diurus saraf simpatis.4,5,6Pasokan darah ke iris adalah dari circulus major iris, kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang. Persarafan iris adalah melalui serat-serat didalam nervi siliaris.6Badan Siliar(Corpus Ciliaris) berbentuk segitiga, terdiri dari 2 bagian yaitu: pars korona, yang anterior bergerigi, panjangnya kira-kira 2 mm dan pars plana, yang postrior tidak bergerigi panjangnya kira-kira 4 mm. Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk humor aquous.Badan siliar merupakan bagian terlemah dari mata. Trauma, peradangan, neoplasma didaerah ini merupakan keadaan yang gawat.4

Gambar 2.2 Srkulasi Humour AquousPada bagian pars korona diliputi oleh 2 lapisan epitel sebagai kelanjutan dari epitel iris. Bagian yang menonjol (processus ciliaris) berwarna putih oleh karena tidak mengandung pigmen, sedangkan di lekukannya berwarna hitam, karena mengandung pigmen. Didalam badan siliaris terdapat 3 macam otot silier yang berjalan radier, sirkuler dan longitudinal. Dari processus siliar keluar serat-serat zonula zinii yang merupakan penggantung lensa. Fungsi otot siliar untuk akomodasi. Kontraksi atau relaksasi otot-otot ini mengakibatkan kontraksi dan relaksasi dari kapsula lentis, sehingga lensa menjadi lebih atau kurang cembung yang berguna pada penglihatan dekat atau jauh. Badan siliar banyak mengandung pembuluh darah dimana pembuluh darah baliknya mengalirkan darah keV.vortikosa.Pada bagian pars plana, terdiri dari satu lapisan tipis jaringan otot dengan pembuluh darah diliputi epitel.5,6

BAB IIIPEMBAHASAN

3.1. DefinisiUveitis Anterior adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi.7

3.2. EtiologiPada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, diduga terjadi proses inflamasi dan non infeksi.1. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intra okuler, ataupun iatrogenik.1. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi1. Bakteri: Tuberkulosa, sifilis1. Virus: Herpes simpleks, Herpes zoster, CMV, Penyakit Vogt- Koyanagi-Hanada, Sindrom Bechet.1. Jamur: Kandidiasis1. Parasit: Toksoplasma, Toksokara1. Penyakit Sistemik: Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiple sklerosis, sarkoidosis, penyakit vaskuler1. Imunologik: Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika1. Neoplastik: Limfoma, reiculum cell carcinoma1. Immunodefisiensi: AIDS1. Idiopatik

3.3. KlasifikasiKlasifikasi Anatomi: 7.81. Uveitis anterior Juga disebut iritis jika inflamasi mengenai bagian depan iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Merupakan inflamasi yang terjadi terutama pada iris dan korpus siliaris atau keduanya yang disebut juga dengan iridosiklitis.1. Uveitis intermediaPeradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina.1. Uveitis posterior Peradangan mengenai uvea di belakang vitreous. Juga disebut korioretinitis bila peradangan koroid lebih menonjol, retinokoroiditis bila peradangan retina lebih menonjol, koroiditis, retinitis dan uveitis diseminata.1. Panuveitis / Uveitis difusMerupakan uveitis anterior, intermedia, dan posterior yang terjadi secara bersamaan.Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior, posterior, panuveitis dan intermedia.

Gambar 3.1 Klasifikasi Uveitis Berdasarkan Anatomi

Tabel Klasifikasi Anatomi dari UveitisLokasiPerjalanan PenyakitPatologiFaktor Penyabab

AnteriorAkut, SubakutGranulomatosaInfeksi

IntermediateKronisNon-GranulomatosaAutoimun

PosteriorRekurenSistemik

1. Klasifikasi klinis:7,81. Uveitis akutApabila gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung selama 6 minggu atau kurang dan bila sembuh tidak kambuh lagi1. Uveitis subakutLamanya peradangan antara uveitis akut dan kronik, ada kekambuhan tetapi ada fase kesembuhan.

1. Uveitis kronikPeradangan berulang, berlangsung selama > 6 minggu (selama bulanan atau tahunan), tanpa penyembuhan yang sempurna antara serangan yang pertama dan kekambuhan. seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik.1. Klasifikasi patologi. 7,81. Non granulomatosaPaling sering, di duga akibat alergi karena tidak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid. Timbulnya sangat akut. Reaksi vaskuler lebih hebat dari seluler sehingga injeksinya hebat (banyak pembuluh darah). Di iris tidak tampak benjolan. Sinekia posterior halus-halus, oleh karena hanya mengandung sedikit sel. Cairan COA mengandung lebih banyak fibrin daripada sel. Badan kaca tidak tampak kekeruhan. Rasa sakit hebat juga fotofobia dan visus banyak terganggu. Pada stadium akut karena mengandung fibrin dapat terbentuk hipopion. Lebih banyak mengenai uvea anterior. Patologi anatomis di iris dan badan siliar didapatkan sel plasma dan sel-sel mononuklear1. GranulomatosaDisangka akibat invasi mikrobakteri yang patogen ke jaringan uvea, meskipun kumannya sering tidak ditemuklan, sehingga diagnosa ditegakkan berdasarkan keadaan klinis saja. Timbulnya tidak akut, reaksi seluler lebih hebat dari vaskuler. Karenanya injeksi silier tidak hebat. Iris bengkak, menebal, gambaran benjolannya disebut Koepe Nodul. Keratik presipitat besar-besar kelabu disebut mutton fat deposit. COA keruh seperti awan, lebih banyak sel dari fibrin. Keruh rasa sakit ringan-sedang, fotofobi sedikit. Visus terganggu hebat oleh karena media yang dilalui cahaya banyak terganggu. Keadaan ini terutama mengenai Uvea posterior, di koroid dominan sel epiteloid dan sel raksasa multinukleus dengan nyeri, injeksi silier, hiperemia dan lakrimasi akibat banyaknya sitokin yang keluar serta fotofobia. Penglihatan kabur karena adanya permeabilitas pembuluh darah naik maka terjadinya transudasi ke bilik mata depan. Tabel Perbedaan uveitis non granulomatosa dengan uveitis granulomatosaNon granulomatosaGranulomatosa

OnsetAkutTersembunyi

SakitNyataTidak ada atau ringan

FotofobiaNyataRingan

Penglihatan kaburSedangNyata

Merah sirkum cornealNyataRingan

Keratik presipitatPutih halusKelabu besar

PupilKecil dan tidak teraturKecil dan tidak teratur

Sinekia posteriorKadangKadang

Nodul irisKadangKadang

TempatUvea anteriorUvea anterior dan posterior

PerjalananAkutKronik

RekurensSeringKadang

1. Klasifikasi berdasarkan penyebab yang diketahui 91. Bakteri : tuberculosis. sifilis1. Virus : herpes simpleks, herpes zoster, sitomegalovirus, penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, sindrom Bechet.1. Jamur : kandidiasis1. Parasit : toksoplasma, toksokara1. Imunologik : Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika1. Penyakit sistemik : penyakit kolagen, arthritis rematoid, multiple sclerosis, sarkoidosis, penyakit vaskuler.1. Neoplastik : limfoma, reticulum cell sarcoma1. Lain-lain : AIDS

3.4. PatofisiologiPeradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam badan (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.10Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknyaBlood Aqueous Barrriersehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel-sel radang dalam humor akuos yang tampak padaslitlampsebagai berkas sinar yang disebuitfler(aqueous flare). Fibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman, akan tetapi justru mengakibatkan perlekatan-perlekatan, misalnya perlekatan iris pada permukaan lensa (sinekia posterior).10

Gambar 3.4.1 UveaSel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebutkoeppe nodules, bila dipermukaan iris disebutbusacca nodules, yang bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion.10Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam dalam camera okuli posterior lebih besar dari tekanan dalam camera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung kedepan yang disebut iris bombe (Bombans).10Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder.Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena gumpalan gumpalan pada sudut bilik depan, sedang pada fase lanjut glaucoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin.10

3.5. Manifestasi Klinis111. Gejala subyektif0. Nyeri : Uveitis anterior akutNyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Uveitis anterior kronikNyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder.1. Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Uveitis anterior kronikGejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.1. Penglihatan kaburDerajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab. Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Uveitis anterior kronikDisebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi kornea.

1. Gejala objektifPemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.1. Injeksi SilierGambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan. Uveitis anterior akutMerupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Uveitis anterior hiperakutSelain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

1. Perubahan kornea Keratik presipitatTerjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Keratik presipitat dapat dibedakan : Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

1. Kelainan kornea Uveitis anterior akutKeratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Uveitis anterior kronikEdema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. 1. Bilik mataKekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin.a. Efek TyndallMenunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. Uveitis anterior akutKenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. Uveitis anterior kronikTerdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.b. SelSel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.c. FibrinDalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.d. HipopionMerupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

1. Irisa. Hiperemi irisGambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

b. PupilPupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.c. Nodul KoeppeLokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam.d. Nodul BusaccaMerupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.e. Granuloma irisLebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.f. Sinekia irisMerupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. g. Oklusi pupilDitandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.h. Atrofi irisMerupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetic.

i. Kista irisJarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.1. Perubahan pada lensa.a. Pengendapan sel radang.Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.b. Pengendapan pigmenBila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

c. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.

1. Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.1. Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

3.6. Diagnosa BandingDiagnosis banding uveitis anterior adalah konjungtivitis, Keratitis atau keratokonjungtivitis danGlukoma akut. Pada konjunctivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia, atau injeksi ciliar.Pada keratitis atau keratokonjunctivitis, penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simplek dan zoster dapat mengenai uveitis anterior sebenarnya. Pada glaucoma akut, pupil melebar, tidak ada synekia posterior, dan korneanya beruap.12

3.7. PenatalaksanaanPenatalaksanaan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, seperti sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid, dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator.1. Midriatik atau sikloplegik Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi.1. OAINSDapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.1. KortikosteroidMerupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus.1. ImunomodulatorTerapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien.1. Gagal dengan terapi kortikosteroid.1. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid.Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent. 1. AnalgetikaAnalgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri.13

3.8. KomplikasiKomplikasi dari uveitis dapat berupa :1. Glaukoma, peninggian tekanan bola mata.Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika.1. Katarak.Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. 1. Neovaskularisasi1. Ablasio retinaAkibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus.1. Kerusakan N.optikus1. Atropi bola mata1. Edem Kisoid MakulaeTerjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.3.9. PrognosisKebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal dan diberi pengobatan. uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada penyebab sistemiknya. Karena baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan mengobati dengan segera.Prognosis visual pada iritis kebanyak akan pulih dengan baik, tanpa adanya katarak, glaucoma atau posterior uveitis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wijana Nana, Uvea, Ilmu Penyakit Mata, hal 126-1272. Guly CM, Forrester JV ; Investigation and management of uveitis. BMJ. 2010 3. Reeves SW, Sloan FA, Lee PP, et al; Uveitis in the elderly: epidemiological data from the National Long-term Care Survey Medicare Cohort. Ophthalmology. 2006 Feb;113(2):307.e1. Epub 2006 Jan 10.4. Wong tien YN, Uvetis Systemic and Tumots , The Opthlmolgy Examinations Review, World Scientific, Singapura:2001. P321-323.5. Ilyas Sidarta, Uveitis Anterior, Ilmu Penyakit Mata, ed II, FKUI, Jakarta: 20026. Ardy, Hafid. 1993. Diagnosis Etiologi Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran no. 837. Prof. dr. Suharjo, SU, SpM(K), dr. Siti Sundari SpM, MKes, dr. Muhammad. Bayu Sasongko. Kelainan Palpebra, Konjungtiva, Kornea, Sklera dan Sistem Lakrimal. Ilmu Kesehatan Mata. 1. 2007. 34-40, 44-58. Prof. dr. Suharjo, SU, SpM(K), dr. Muhammad. Bayu Sasongko, dr. Santi Anugrahsari. Uveitis. Ilmu Kesehatan Mata. 1. 2007. 63-76.9. Prof. dr. Sidarta Ilyas SpM, Prof. Dr. dr. H.H.B Mallangkay SpM, Prof. dr. Hilman Talm SpM, dr Raman R Saman SpM, dr Monang Simarmata SpM, dr Purbo S Widodo SpM. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata. 2. 2010. 159-75.

10. K George Roger, MD, Uveitis, Nongranulomatous. Accessed. Desemberth. 2011:1-311. Suharjo, Gunawan, 2005. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta Pada HLA-B27 Positif.12. Wong tien YN, Uvetis Systemic and Tumots , The Opthlmolgy Examinations Review, Wrld Scientific, Singapura:2001. P321-323.13. Samsoe, Sudarman. 1993. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran no. 83.

28