BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua

sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.Beratnya 1200 –

1600 gram.Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan

bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.Hepar difiksasi secara erat

oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah

posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak

langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak

di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-

ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri.Hepar dikelilingi oleh cavum toraks

dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada

pembesaran hepar).Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah

17

18

aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis

yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh

karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel

kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1

sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak

parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg

merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari

hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang

disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-

cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika

akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel

hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya

ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari

saluran empedu menuju kandung empedu.

19

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus

menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di

dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,

hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis

senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).

20

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol)

Pembentukan cholesterol

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis,esterifikasi dan ekskresi kolesterol,

dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolism lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolism protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan

∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product

metabolisme protein.∂ 5 - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di

limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin

mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah

faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah

faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan

faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan

beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolism vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A,D,E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksifikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam

bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

21

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -

globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500

cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±

25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran

ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan

organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

III.1 Definisi

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai

dengan perubahan histopatologi.Perubahan histopatologi yang terjadi

menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena

porta.Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus

dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

III.2 Epidemiologi

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.

III.3 Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :1,2

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

22

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan

ikterus.

Menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time (Quick %) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

III.4 Etiologi

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam

didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran

dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan

kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-

penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke

hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti

penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke

sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran

mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada

penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan

23

dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya

dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.

Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,

sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang

paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua

penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum

untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic

cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk

menerangkan mengapa sebagain dari pasien- pasien mengembangkan sirosis.

Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh

NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,

diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam

hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan

timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu

yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis

kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada

hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati

untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan

bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan

sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang

tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH

diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-

pasien pada umur enampuluhannya.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau

hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien

dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.

Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A

sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan

infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang

24

terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi

dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada

gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada

sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan

jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).Pada hemochromatosis,

pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah

besi yang berlebihan dari makanan.Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-

organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan

otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi)

buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.Perawatan

ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan

mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.Pada penyakit Wilson,

ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang

mengontrol tembaga dalamtubuh.Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam

hati, mata-mata, dan otak.Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris

(kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak

dirawat secara dini.Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang

meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

III.5 Tanda dan Gejala Klinis

III.5.1 Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan

dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna

kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya.Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan

yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata

25

selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,

perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises5 :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara

stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien

ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti dengan

adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan naffsu

makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis

dekompensata.

III.5.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara

lain:

1. Spider naevi

2. Eritema palmaris

3. Ginekomastia

4. Fetor hepatikum

5. Splenomegali

6. Asites

7. Ikterus

III.5.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain:

1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya

SGOT>SGPT

2. Alkaline fosfatase meningkat

26

3. Bilirubin meningkat

4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5. PT memanjang

6. Na menurun

7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

III.6 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya.Pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini

adalah USG abdomen.Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan

bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu

ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula

dengan pembesaran ukuran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka

dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi.Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan

endoskopi ulang dalam 2 tahun.Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan

endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya

dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis.Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan

antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis

dini.Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan

27

pemeriksaan biopsi hati.Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan

fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis hepatis

dapat ditegakkan dengan pasti.

III.7 Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang

ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis

antara lain:

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Ensefalopati hepatik.

3. Koma hepatikum

4. Hipertensi portal

5. Sindroma hepatorenal

6. Karsinoma hepatoseluler

7. Peritonitis bakterial spontan

III.7 Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan

interferon alfa dan lamivudin.

Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan

secara total konsumsi alkohol oleh pasien.

28

Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif

Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan

ribavirin merupakan terapi standar.

d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan

dan tidak terjadap fibrosis.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:

a. Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat

diet rendah garam: untuk asites ringan docpba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

Diuretic

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi

akibatpemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan

furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka

pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis

rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4

hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka

dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan

pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +

1kg/hari dengan edema kaki .

Parasintesis

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif.Pada keadaan demikian pilihan kita adalah

parasintesis.Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.Mengenai

parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan

29

harus dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang

dikeluarkan.Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname

pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin <

40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Peritonitis bacterial spontan

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese.Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati

dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada

sirosis hati stadium kompesata yang berat.Pada kebanyakan kasus penyakit

ini timbul selama masa rawatan.

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih

dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai

keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatab berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Disamping itu perlu tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi/Ligasi atau Oesophageal Transection

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit

hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,

gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik

pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,

perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

30

e. Perdarahan Gastrointestinal

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien

sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan manifestasi

dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.Pengobatan

yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan alat pipa

Sengstaken-Blakemore dan Minessota.Selanjutnya dapat dilakukan

tindakan ligasi endoskopi.Sedangkan untuk pencegahan dan

penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol

untuk menurunkun hipertensi portal.

III.8 Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan

hematemesis melena yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati

Nilai

0 1 2

Albumin (g%) >3,6 3,0-3,5 <3,0

Bilirubin (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3,0

Gangguan kesadaran - Minimal +

Asites - Minimal +

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan : indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang : indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat : indeks hati 7-10

Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,58 mg%, Tidak ada

gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti

terdapat kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo

ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.

31

BAB IV

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bias buruk. Umumnya

menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan

laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang

masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan

diagnose dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan

sirosis hati.