Bab 2 Migren

7/25/2019 Bab 2 Migren

http://slidepdf.com/reader/full/bab-2-migren 1/25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering di keluhkan oleh seorang

pasien saat berkunjung ke seorang dokter. Namun karena sering di dengar dan

biasanya di kemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk

keluhan atau gejala yang pada umumnya masih dianggap ringan dan tidak di tanggapi

secara tepat.1,2,3

Sakit kepala sendiri bisa di sebabkan oleh karena faktor fisik dan psikis.

Untuk sakit kepala yang di sebabkan oleh faktor fisik memang mudah untuk di

diagnosa karena pada pasien akan di temukan gejala fisik lain yang menyertai sakit

kepala, namun tidak begitu halnya bila sakit kepala di sebabkan oleh faktor psikis

untuk itu di perlukan aktu yang lebih lama untuk mencai tahu penyebabnya.

!igrain merupakan salah satu penyakit tertua yang telah di deskripsikan oleh

"alen pada tahun 2## !, dalam bukunya di gambarkan nyeri kepala yang disebut

hernicrania, dari istilah tersebut muncul istilah migrain yang digunakan samapai saat

ini.

!igrain kadang kala agak sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain.

!igrain adalh sakit kepala yang sering kita jumpai di masyarakat. !igrain

merupakan salah satu sakit kepala dengan gejala yang cukup berat dan berulang.

Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala $ beberapa kasus bisa menyerang

kedua sisi kepala %, bersamaan dengan itu pasien juga merasakan gejala lain seperti

gangguan pada penglihatan dan mual-mual. Sebelum pasien merasakan sakit kepala

migrain, terlebih dahulu mereka akan merasakan semacam aura $ gejala peringatan

akan timbulnya migrain % seperti kepala terasa berdenyut-denyut. 1,2,,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1



2.1 DEFINISI

!enurut International Headache Society $&'S% migren adalah nyeri kepala

(askular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung )-*2 jam. Nyeri biasanya

sesisi $unilateral%, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat,

diperberat oleh akti(itas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia,

dan fonofobia.

+onsep klasik mengatakan migren adalah gangguan fungsional otak dengan

manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya mendenyut atau mendentum yang

terjadi mendadak disertai mual atau muntah.+onsep tersebut telah diperluas oleh he

esearch "roup n !igraine and 'eadache of he /orld 0ederation f Neurology.

!igren merupakan gangguan bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri

kepala yang berulang-ulang yang intensitas, frekuensi dan lamanya ber(ariasi.Nyeri

kepala umumnya unilateral, disertai anoreksia, mual, dan muntah.alam beberapa

kasus migren ini didahului oleh gangguan neurologik dan gangguan perasaan hati.

efinisi migren yang lain yang ditetapkan oleh panitia ad hoc mengenai nyeri

kepala $d 'oc omittee on lassification of 'eadache% adalah serangan nyeri

kepala unilateral berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang

beraneka ragam dan biasanya berhubungan dengan tidak suka makan dan terkadang

dengan mual dan muntah. erkadang didahului oleh gangguan sensorik, motorik, dan

kejiaan.Sering dengan faktor keturunan.

!enurut 4lau $2##3% mengusulkan definisi migren sebagai nyeri kepala berulang-

ulang berlangsung antara 2-*2 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepala,

harus berhubungan dengan gangguan (isual atau gastrointerstinal atau

keduanya."ejala (isual timbul sebagai aura dan5atau fotofobia selama nyeri

kepala.4ila tidak ada gangguan (isual hanya berupa gangguan gastrointestinal, maka

muntah harus sebagai gejala pada beberapa serangan1,2,3

2.2 EPIDEMIOLOGI

ari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 3# juta

2



penduduk merika Serikat, *6 7 diantaranya adalah anita. !igren dapat terjadi

pada semua usia, tetapi biasanya muncul antara usia 1#-)# tahun dan angka

kejadiannya menurun setelahusia 6# tahun. !igren tanpa aura umumnya lebih sering

dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 8#7.2,3

2.3 ETIOLOGI

4eberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut 91

• iayat penyakit migren dalam keluarga

• :erubahan hormon $estrogen dan progesteron% pada anita, khususnya pada fase

luteal siklus menstruasi.

• !akanan yang bersifat (asodilator $anggur merah, natrium nitrat%,(asokonstriktor $keju, coklat%, serta ;at tambahan pada makanan.

• Stres

• 0aktor fisik

• angsang sensorik $seperti cahaya yang silau, bau menyengat%

• lkohol

• !erokok

2. KLASIFIKASI

!enurut he &nternational 'eadache Society $18<<%, klasifikasi migren

adalah sebagai berikut9

1. !igren sederhana atau migren tanpa aura $common migraine%

• Nyeri kepala selama )-*2 jam tanpa terapi. :ada anak-anak kurang dari 16

tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 2#-)< jam

• Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini 9

=okasi unilateral

+ualitas berenyut

&ntensitas sedang sampai berat yang menghambat akti(itas sehari-hari.

i perberat dengan naik tangga atau akti(itas fisik rutin.

• Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul 9

!ual atau muntah

0otofobia atau fonofobia

• !inimal terdapat satu dari berikut 9

iayat dan pemeriksaa fisik tidak mengarah pada kelainan lain

iayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah

disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai

$misalnya 9 !& atau Scan +epala%

3



iagnosis migren tanpa ura 9

+riteria 9 2 dari ) karakteristik grup

1 dari 2 karakteristik grup 4

"rup "rup 4

1. Nyeri kepala unilateral

1. erdapat nausea atau

(omit

2. Nyeri kepala berdenyut

2. erdapat

fotofobia5fonofobia

3. Nyeri sedang atau berat dan dapat

menghambat5 mambatasi kegiatan

). Nyeri diperberat oleh akti(itas fisik

rutin,seperti membungkuk atau naik

tangga

2. !igren dengan aura $classic migraine%

• erdiri dari empat fase yaitu fase 9 prodormal, fase aura, fase nyeri kepala dan

fase postdormal.

• ura dengan minimal dua serangan sebagai berikut Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi NS fokal $mis> (ertigo,

tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala (isual pada hemifield kedua

mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran% "ejala aura timbul terhadap selama lebih dari ) menit atau lebih gejala.

• Nyeri kepala

Sama dengan migrain tanpa aura

iagnosis migren dengan aura 9+riteria 9

dari ) karakteristik 1. Satu atau lebih simptom aura re(ersible2. Simptom aura berlangsung lebih dari ) menit

3. ura yang tidak berakhir lebih dari ?# menit

). Nyeri kepala mengikuti dalam ?# menit setelah aura berak 3. !igren oftalmoplegik

). !igren retinal

6. !igren yang berhubungan dengan gangguan intracranial

?. !igren dengan komplikasi

a. Status migren $serangan migren dengan sakit kepala lebih dari *2 jam%

4



• anpa kelebihan penggunaan obat

• +elebihan penggunaan obat untuk migren

b. &nfark migren

*. "angguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan

ahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic

migraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal,

misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau icara. Sedangkan common

migraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal.

leh Ad Hoc Committee of the International Headache Society $18<*% diajukan

perubahan nama atau sebutan untukkeduanya menjadi migren dengan aura untuk

classic migraine dan migren tanpa aura untuk common migraine.

2.! PATOFISIOLOGI

!igren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak $primary of the

brain% yang terjadi karena adanya kelainan pada akti(itas saraf sehingga

pembuluh darah mengalami (asodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri

kepala berikut akti(asi saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh

suatu primary vascular event . Serangan migren bersifat episodik dan ber(ariasi

baik dalam setiap indi(idu maupun antar indi(idu. @ariabilitas tersebut paling

tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik dasar dari migren

yaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal

berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural $neural

influences% terhadap pembuluh darah kranial. 2,),6

ulu migren oleh /olff disangka sebagai kelainan pembuluh darah $teori

(askular%. Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di

pembuluh darah sekunder. &ni didasarkan atas tiga percobaan binatang9

1. :enekanan akti(itas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading

depression dari Leao)

5



eori depresi yang meluas =eao $18))%, dapat menerangkan tumbuhnya

aura pada migren klasik. =eao pertama melakukan percobaan pada kelinci. &a

menemukan baha depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam

rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. epresi yang meluas ini adalah

gelombang $oligemia% yang menjalar akibat penekanan akti(itas sel neuron otak

spontan. :erjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang

terjadi aktu kita melempar batu ke dalam air. +ecepatan perjalanannya

diperkirakan 2-6 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron

otak yang berlangsung cepat. Aadi sama dengan perjalanan aura pada migren

klasik. "elombang oligemia tersebut didahului oleh fase pendek hiperemia yang

sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan cahaya.

ligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal $depressed

neuronal function% yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri

kepala mulai muncul. emuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang

menunjukkan baha suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan

pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu

vascular headache tidak lagi dapat dipertahankan.

:ercobaan ini ditunjang oleh penemuan leson, =arsen dan =aurit;en $18<1%.

dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren

klasik. :ada aktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran

darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama

seperti pada depresi yang meluas. !ereka mengambil kesimpulan baha penurunan

aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang

meluas.

erdapat persamaan antara percobaan binatang oleh =eao dan migren klinikal,

akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase (asodilatasi

pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus

setelah gejala gejala aura. !eskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah

memberi kesan baha manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan

(askular adalah sekunder.2,)

6



2. Sistem trigemino-(askular

:embuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung.

substansi P (SP) neurokinin- $N+% dan calcitonin-gene related peptid (C!"P).

Semua ini berasal dari ganglion ner(us trigeminus sesisi S:, N+. dan ":

menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh

serotonin $6hydroBytryptamine% pada ujung-ujung saraf peri(askular menyebabkan

rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.

Seperti diketahui, aktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma

meningkat. ulu kita mengira baha serotoninlah yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah pada fase aura. :emikiran sekarang mengatakan baha serotonin

bekerja melalut sistem trigemino-(askular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan

pelebaran pembuluh darah. bat-obat anti-serotonin misaln(a cyproheptadine

$:eriactinC% dan pi;otifen $SandomigranC, !osegor C% bekerja pada sistem ini untuk

mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otak

7



&nti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai

hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Auga dengan

pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher

yang letaknya lebih rendah. angsangan pada inti-inti ini menyebabkan

(asokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan (asodilatasi pembuluh darah di luar

otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah

di sumsum tulang daerah leher. eori ini menerangkan (asokonstriksi pembuluh

darah di dalam otak dan (asodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis

yang melebar dan berdenyut.

0aktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan

faktor intrinsik. imana faktor eksintrik seperti stress $emosional maupun fisik

atau setelah istirahat dari ketegangan%, makanan tertentu $coklat, keju, alkohol,

dan makanan yang mngandung bahan pengaet%, lingkungan, dan juga cuaca.

Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada anita yangnyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor

genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren.

!igren tanpa aura

!igren dengan aura

8

"ejala

autonom

0aktor :encetus

&ntrinsik D Ekstrinsik

!eningkatkan akt(.Sist. Saraf simpatis

Nyeri kepala-@asodilatasi-!e mbang nyeri

Sist.rigemino(askular

Spreedingdepression

:embuluh darah melebar dan berdenyut

-@asodilatasi pemb. darah luar otak

-@asokontriksi pemb. darah

dalam otak

&nti2 saraf di batang otak

$rafe D lokus

seruleus%

"ejala aura



!ual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada

pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger #one$ F%. Sedangkan pacuan

pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. :royeksi5pacuan dari = ke korteks

serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan

aliran darah, sehingga timbulah aura.

• :encetus $trigger % migren berasal dari9

1. +orteks serebri9 sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. alamus9 sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan9 cahaya yang

menyilaukan, suara bising, makanan,

3. 4au-bau yang tajam,). 'ipotalamus sebagai respon terhadap Gjam internalH atau perubahan HlingkunganH

internal $perubahan hormonal%,

6. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna9 sebagai respon terhadap (asodilator,

atau angiografi.

Mekan"#$e N%er" &a'a M"gren

:atogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun

ada 3 kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut,

yaitu9 pembuluh darah cranial, iner(asi trigeminal dari pembuluh darah tersebut,

dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis kranial

$cranial parasympathetic outflo%%. Seperti kita ketahui baha, parenkim otak

merupakan salah satu organ yang tidak peka terhadap nyeri, sehingga rangsang

nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah cranial yang berukuran besar,

pembuluh darah intracranial segmen proBimal, atau selaput duramater. :embuluh

darah tersebut diiner(asi oleh cabang-cabang ofthalmik $ophthalmic di(ision% dari

ner(us trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior

diiner(asi oleh cabang-cabang radiks 2.

:ada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferen

(askuler $(ascular afferents% akan menimbulkan akti(asi9 neuron-neuron lapisan

superfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal $trigeminal nucleus caudalis%

yang berada setinggi cervicomedullary &unction dan neuron-neuron lapisan

superfisial dari kornu dorsalis setinggi 1 dan 2 dari medulla spinalis yang

membentuk trigeminocervical comple'. 4egitu pula hal yang serupa, stimulasi

9



cabang-cabang radiks 2 akan mengakti(asi neuron neuron di regio otak yang

sama. +eterlibatan cabang-cabang oftalmik dari ner(us trigeminalis dan adanya

tumpang tindih dengan ilayah yang diiner(asi oleh 2 dapat menjelaskan

distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal,

begitupula regio parietal, occipital, dan ser(ikal bagian atas, yang pada

hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih $referred pain%.

kti(asi trigeminal perifer $peripheral trigeminal acti(ation% yang terjadi

pada migraine ditandai dengan dilepaskannya calcitoningenerelated peptide

$":%, yang merupakan (asodilator,

namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinan

ditimbulkan oleh suatu proses peradangan neurogenik steril $sterile neurogenic

inflammatory process% yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini

belumlah jelas dibuktikan pada manusia. asa nyeri kemungkinan merupakan

kombinasi dari suatu perubahan persepsi $altered perception%Iyang diakibatkan

oleh adanya sensitisasi perifer atau sentralIdari input kranio(askuler yang tidak

selalu bersifat nyeri dan adanya akti(asi dari mekanisme dilator neuro(askular

yang menjalar kearah depan $feed-forard neuro(ascular dilator mechanism%

yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh di(isi pertama $ophthalmic% dari

ner(us trigeminus.2,),6

2.( MANIFESTASI KLINIS

Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren ber(ariasi pada setiap

indi(idu. erdapat ) fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya

tidak harus dialami oleh tiap indi(idu. 0ase-fase tersebut antara lain9

1. Fa#e Pr)')r$al. 0ase ini dialami )#-?#7 penderita migren. "ejalanya

berupa perubahan mood, irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah,

letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu $seperti

coklat% dan gejala lainnya. "ejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum

10



fase nyeri kepala. 0ase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga

baha akan terjadi serangan migren.

2. Fa#e A*ra. ura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului

atau menyertai serangan migren. 0ase ini muncul bertahap selama 6-2# menit.

ura ini dapat berupa sensasi (isual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari

aura-aura tersebut.

ura (isual muncul pada ?)7 pasien dan merupakan gejala neurologis

yang paling umum terjadi. Jang khas untuk migren adalah scintillating scotoma

$tampak bintik-bintik kecil yang banyak%, gangguan (isual homonim, gangguan

salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai arna yang

bergerak pelan $fenomena positif%. +elainan (isual lainnya adalah adanya

scotoma $fenomena negatif% yang timbul pada salah satu mata atau kedua mata.

+edua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk ;ig-;ag. ura pada

migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian diikuti dengan

periode laten sebelum timbul nyeri kepala, alaupun ada yang melaporkan tanpa

periode laten.3. Fa#e N%er" Ke&ala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan

aalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah

1-2 jam menyebar secara difus kea rah posterior. Serangan berlangsung

selama )-*2 jam pada orang deasa, sedangkan pada anak-aak berlangsung

selama 1-)< jam. &ntensitas nyeri ber(ariasi, dari sedang sampai berat, dan

kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani akti(itas sehari-hari.

). Fa#e P)#t')r$al. :asien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi

menurun, dan terjadi perubahan mood. kan tetapi beberapa orang merasa

KsegarL atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya

merasa depresi dan lemas."ejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara

pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal, fase

nyeri kepala, dan fase postdormal.6,?,*

2.( K+ITE+IA DIAGNOSIS

1. M"gren tan&a a*ra

11



!igren ini tidak jelas penyebabnya $idiopatik%, bersifat kronis dengan manifestasi

serangan nyeri kepala )-*2 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-

denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan

fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya akti(itas fisik.

2. M"gren 'engan a*ra

Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala

neurologik $aura% yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya

berlangsung 6-2# menit dan berlangsung tidak lebih dari ?# menit. Neri kepaala,

mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah

inter(al bebas serangan tidak sampai 1 jam. 0ase ini biasanya berlangsung )-*2 jam

atau sama sekali tidak ada.8

ura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis,

disfagia, atau gabungan dari gejala diatas.

+&E& &"NS&S !&"EN N: U

. Sekurang-kurangnya 1# kali serangan termasuk 4-

4. Serangan nyeri kepala berlangsung antara )-*2 jam $tidak diobati atau

pengobatan tidak adekuat% dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala

. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik

sebagai berikut9

1. =okasi unilateral

2. Sifatnya berdenyut

3. &ntensitas sedang sampai berat). iperberat dengan kegiatan fisik . Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut

di baah ini9

1. !ual atau dengan muntah

2. 0otofobia atau dengan fonofobia

E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di baah ini9

1. iayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan

adanya kelainan organik

2. iayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan

organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan

12



lainnya tidak menunjukkan kelainan.

+&E& &"NS&S EN"N U. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam 4

4. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari ) karakteristik tersebut dibaah ini9

1. Satu atau lebih gejala aura yang re(ersible yang menunjukkan

disfungsi hemisfer dan5atau batang otak

2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari ) menit,

atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama

3. idak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari ?# menit> bila lebih

ari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama

Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan inter(al bebas nyeri kurang

ari ?# menit, tetapai kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibaah ini9

1. iayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan

adanya kelainan organik

2. iayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainanorganik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan

lainnya tidak menunjukkan kelainan

3. M"gren He$"&leg"k ,a$"l"al

!igren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama

seperti diatas dan sekurang-kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya

mempunyai riayat migren yang sama. M"gren -a#"lar"#

!igren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi

oksipitales. +riteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau

lebih dari gejala aura seperti berikut ini9

• "angguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral

• isartia

• @ertigo

• initus

• :enurunan pendengaran

• iplospi

• taksia

• :arastesia bilateral

• :arestesia bilateral dan penurunan kesadaran

!. M"gren a*ra tan&a n%er" ke&ala

13



!igren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri

kepala. 4iasanya terdapat pada indi(idu yang berumur lebih dari )# tahun.

(. M"gren 'engan a"tan a*ra ak*t!igren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 6 menit. +riteria

diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik

$aura% terjadi seketika lebih kurang ) menit, nyeri kepala teradi selama )-*2 jam

$bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil%, selama nyeri

berlangsung sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia5fotofobia.

Untuk menyingkirkan & maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan

pemeriksaan jantung serta darah.

/. M"gren ),tal$)&leg"k

!igren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulangpulang yang

berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkankelainan organik. +riteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan

disertai paresisi saraf otak &&&, &@, dan @& serta tidak didapatkan kelainan

serebrospinal.

0. M"gren ret"nal

erjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta tidak

lebih dari satu jam. apet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. "angguan

ocular dan (ascular tidak dijumpai.

. M"gren %ang -er*-*ngan 'engan gangg*an "ntrakran"al

!igren dan gangguan intracranial berhubungan dengan aitan secara

temporal. ura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial.

+eberhasilan pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan

migren.?,<,8

+&E& &"NS&S !&"EN E&N=

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di baah ini9

. Skotoma monokular yang bersifat re(ersibel atau buta tidak lebih dari ?#

menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau

penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular

selama serangan tersebut.

4. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan (isual dengan inter(al bebas

14



nyeri tidak lebih dari ?# menit, tetapi kadang-kadang lebih dari ?# menit.

Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain

atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren.

. :emeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. danya emboli dapat

dapat disingkirkan dengan peneriksaan angiografi, scan, pemeriksaan jantung dan darah.

+&E& &"NS&S !&"EN EN"N "N""UN

&N+N&=

. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren

4. "angguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imaging . erdapat satu atau keduanya dari9

1. itan migren sesuai dengan aitan gangguan intrakranial

2. =okasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial

. 4ila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan

sendirinya

2.0 DIAGNOSIS BANDING

1. Nyeri kepala tegang $tension headache%

2. Nyeri kepala +luster $cluster headache%

3. "angguan peredaran darah sepintas $*ransient Ischemic Attac+$*IA

2. PENATALAKSANAAN

:enatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor

resiko, terapi farmakologi dengan memakai obat dan terapi nonfarmako. erapi

farmako dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif $terapi akut% dan terapi

pre(entif $terapi pencegahan%, alau pada terapi nonfarmako juga dapat bertujuan

untuk abortif dan pencegahan. erapi abortif merupakan pengobatan pada saat

serangan akut yang bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas

15



pada saat itu dan menghentikan progresi(itas. :ada terapi pre(entif atau

profilaksis migrain terutama bertujuan untuk mengurangi frekensi, durasi dan

beratnya nyeri kepala.:ada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik

menggunakan terapi sederhana yang diberikan pada aktu serangan. erdapat sejumlah

kunci bagi keberhasilan penggunaan analgetik dan NS&, setelah terlebih dahulu

mempertimbangkan keinginan penderita dan kontraindikasi9 obat harus diminum

sesegera mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan> dosis

obat harus adekuat, sebagai contoh, 8## mg aspirin, 1### mg acetaminophen, 6## sampai

1### mg naproBen, )## sampai <## mg ibuprofen, atau.),?,*

1. !engurangi faktor risiko5pencetus

• Stres dan kecemasan

• +urang atau telalu banyak tidur, perubahan jadal seperti &etlag .

• 'ipoglikemia $terlambat makan%

• +elelahan

• :erubahan hormonal seperti haid, obat hormonal+adar estrogen yang

berfluktuasi atau dapat dilakukan dengan menghentikan pil +4 atau obat-

obat pengganti estrogen

2. erapi farmaka migrain

1. erapi bortif

:ada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu analgesia yang

dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan atau analgesia spesifik

yang hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala. Secara umum dapat dikatakan

baha terapi memakai analgesia nonspesifik masih dapat menolong pada migrain

dengan intensitas nyeri ringan sampai sedang. :ada kasus sedang sampai berat atau

berespons buruk dengan &NS pemberian analgesia spesifik lebih bermanfaat.

omperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan saat serangan

nyeri kepala atau bahkan lebih aal yaitu pada saat fase prodromal. 0ase prodromal

migrain dihubungkan dengan gangguan pada hipotalamus melalui neurotransmiter

16



dopamin dan serotonin. :emberian antiemetik akan membantu penyerapan lambung

di samping meredakan gejala penyerta seperti mual dan muntah. +emungkinan

timbulnya efek samping antiemetik seperti sedasi dan parkinsonism pada orang tua

patut diperhatikan.

a. nalgesik nonspesifik

Jang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen $parasetamol%, aspirin

dan obat anti inflamasi nonsteroid $&NS%. :ada umumnya pemberian analgesiaopioid dihindari. 4eberapa obat &NS yang telah diteliti diberikan pada migrain

antara lain adalah9

• iklofenak.

• +etorolak.

• +etoprofen.

• &ndometasin.

• &buprofen.

• Naproksen.• "olongan fenamat.

+etorolak &! membantu pasien dengan mual atau muntah yang berat. +ombinasi

antara asetaminofen dengan aspirin atau &NS serta penambahan kafein dikatakan

dapat menambah efek analgetik, dan dengan dosis masing-masing obat yang lebih

rendah tcdiharapkan akan mengurangi efek samping obat. !ekanisme kerja &NS

pada umumnya terutama menghambat en;im siklooksigenase sehingga sintesa

prostaglandin dihambat.

:asien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa. osis obat

harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi. pabila satu &NS tidak

efektif dapat dicoba &NS yang lain. Efek samping pemberian &NS perlu

dipahami untuk menghindari hal-hal yang tidak diinginkan. :ada anita hamil

hindari pemberian &NS setelah minggu ke 32 kehamilan. :ada migrain anak dapat

diberikan asetaminofen atau ibuprofen.

17



b. nalgesic spesifik

Jang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah ergotamin,

dihidroergotamin $'E% dan golongan triptan yang merupakan agonis selektif

reseptor serotonin pada 6-'1, terutama mengakti(asi reseptor 6' & 4 5 1 . i

samping itu ergotamin dan 'E juga berikatan dengan reseptor 6-'2, M1dan M 2-

nonadrenergik dan dopamin.

nalgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri sedang sampai

berat. :ertimbangan harga kadang menjadi penghambat dipakainya analgesia spesifik

ini, alaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai antimigren. Ergot lebih murah

dibanding golongan triptan tetapi efek sampingnya lebih besar. :enyebab lain yang

menjadi penghambat adalah preparat ini di &ndonesia hanya tersedia dalam bentuk

oral dan dari golongan triptan hanya ada sumatriptan. Ergotamin dan 'E diberikan

pada migrain sedang sampai berat apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat

hasilnya atau memberi efek samping. osis dan cara pemberian ergotamin dan 'E

harus diperhatikan. +ombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah

absorpsi ergotamin selain sebagai analgesik pula. 'indari pada kehamilan, hipertensi

tidak terkendali, penyakit serebro(askuler, kardio(askuler dan penyakit pembuluh

perifer $hati-hati pada pasien )# tahun% serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis.

Efek samping yang mungkin timbul antara lain mual, di##iness parestesia, kramp

abdominal. Ergotamin biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. osis

dibatasi tidak melebihi 1# mg5minggu.

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia sehingga

memperbaiki disabilitas pasien. iberikan pada migrain berat atau pasien yang tidak

memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan atau tanpa kombinasi.

osis aal sumatriptan adalah 6# mg dengan dosis maksimal dalam 2) jam 2## mg.

+ontra indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko penyakit jantung koroner,

18



penyakit serebro(askuler, hipertensi yang tidak terkontrol, migrain tipe basiler. Efek

samping berupa di##iness heaviness mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.

"olongan triptan generasi kedua $;olmitriptan, eletriptan, naratriptan, ri;atriptan%

yang tidak ada di &ndonesia sebenarnya mempunyai respons yang lebih baik,

rekurensi nyeri kepala yang lebih rendah dan lebih dapat ditoleransi<,8,1#

Nama obat ara:emberian NN $867 l% 9

Sumatriptan ? mg S

i;atriptan 1# mg oral

Eletriptan <# mg oral

Folmitriptan 6 mg oral

Eletriptan )# mg oral

Sumatriptan 2# mg intranasal

Sumatriptan 1##mg oral

i;atriptan 2,6 mg oral

Folmitriptan 2,6 mg oral

Sumatriptan 6# mg oral

Naratriptan 2,6 mg oral

Eletriptan 2# mg oral

NN9 dalam 2 jam nyeri kepala menghilang

19



2. erapi pre(entif

erapi pre(entif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan atau tidak.

:engobatan dapat diberikan dalam jangka aktu episodik, jangka pendek $subakut%

atau jangka panjang $kronis%. erapi episodik diberikan apabila faktor pencetus nyeri

kepala dikenal dengan baik sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya. erapi

pre(entif jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena faktor risiko yang telah

dikenal dalam jangka aktu tertentu seperti pada migrain menstrual. erapi pre(entif

kronis akan diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respons pasien.

4iasanya diambil patokan minimal dua sampai tiga bulan

&ndikasi9

:enyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan

:enyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau bulan

:enyakit sangat mengganggu kuafitas5gaya hidup penderita.

danya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi terhadap

terapi abortif.

+ecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

erapi profilaksis lini pertama9 calcium channel bloc+er $(erapamil%, antidepresan

trisiklik $nortriptyline%, dan beta blocker $propanolol%

erapi profilaksis lini kedua9 methysergide, asam (alproat, aseta;olamid.

!ekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti. iduga obat

tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam pembuluh darah dural

melalui efek antagonis pada reseptor 6-'2. Satu jenis obat profilaksis tidak lebih

efektif daripada obat yang lain. oleh karena itu, bila tidak ada kontraindikasi,

20



(erapamil lebih sering digunakan pada aal terapi karena efek sampingnya paling

minimal dibandingkan yang lain.

pabila di;;iness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis obat yang

lain. 4ila di##iness sudah terkontrol, obat diberikan terus menerus selama minimal

1 tahun $kecuali methysergide yang memerlukan inter(al bebas obat selama 3-)

minggu pada bulan ke-? terapi%. bat dapat diberikan ulang pada tahun berikutnya

apabila di;;iness muncul lagi setelah terapi dihentikan.1#

Nama obat dan dosis

• :ropranolol )#-2)# mg5hari

• Nadolol 2#-1?# mg5 hari

• !etoprolol 6#-1## mg5 hari

• imolol 2#-?# mg5 hari

• tenolol 6#-1## mg5 hari

• mitriptilin 1#-2## mg5 hari

• Nortriptilin 1#-16# mg5 hari

• 0luoksetin 1#-<# mg5 hari

•!irta;apin 16-)6 mg5 hari

• @alproat 6##-16## mg5 hari

• opiramat 6#-2## mg5 hari

• "abapentin 8##-3?## mg5 hari

• @erapamil <#-?)# mg5hari

• 0lunari;in 6-1 # mg5hari

3. erapi nonfarmaka

/alaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi nonfarmaka tidak

bisa dilupakan. :ada kehamilan terapi nonfarmaka bahkan diutamakan. erapi

nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan menenangkan pasien (reassurance). :ada

saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan.

4ila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres

dingin. !enghindari faktor pencetus mungkin merupakan terapi pencegahan yang

murah.

21



&nter(ensi terapi perilaku $behaviour % sangat berperan dalam mengatasi nyeri

kepala yang meliputi terapi cognitivebehaviour terapi relaksasi serta terapi

biofeedbac+ dengan memakai alat elektromiografi atau memakai suhu kulit atau

pulsasi arteri temporalis. lahraga terarah yang teratur dan meningkat secara bertahap

umumnya sangat membantu. 4eberapa penulis mengusulkan terapi alternatif lain

seperti meditasi, hipnosis, akupunktur dan fitofarmaka. :ada migrain menstrual dapat

dianjurkan

ALOGO+ITMA PENANGANAN STATUS MIG+EN

22



$!enurut standar pelayanan medis D standar prosedur operasional% 3

BAB III

KESIMPULAN

23



!igren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala

berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta

hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas. +lasifikasi

migrain menurut &nternational 'eadache Society $'&S%9 !igrain tanpa aura $common

migraine%,!igrain dengan aura (classic migraine%.:enatalaksaan migrain secara garis

besar dibagi atas9

• !engurangi faktor resiko,

• erapi farmaka dengan memakai obat.

• erapi nonfarmaka.

erapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif $terapi akut% dan

terapi pre(entif $terapi pencegahan%. /alaupun terapi farmaka merupakan terapi

utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. 4ahkan pada kehamilan terapi

nonfarmaka diutamakan.

DAFTA+ PUSTAKA

24



1. :rof.. !ahar !arjono D :rof .. :riguna Shidharta. 2##<. ,eurologi

-linis asar /disi 12. ian akyat

2. Syl(ia..:rice D =orraine !. /ilson. Patofisiologi , edisi ? jilid 2 E"

3. :erhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2##?, 4uku :edoman Standar

:elayanan medik $S:!% D Standar perasional $S:%

). 'arsono. 2##6. -apita Sele+ta ,eurologi, edisi kedua. "ajahmada Uni(ersity

:ress. Jogyakarta.

6. hala, Aas(inder. !igraine 'eadache. (ailable at 9

http955.emedicine.medscape.com . ccessed on ugust 12th 2#13.

?. ahlem !., :odoll +. 2##*. 0igraine Headache. http955.migraine-

aura.com5content5e2*<825indeBOen.htmlP

*. :urnomo '. 2##?. 0igrainous 1ertigo. alam +umpulan !akalah :ertemuan

&lmiah Nasional && :erhimpunan okter Spesialis Saraf &ndonesia. irlanggaUni(ersity :ress. Surabaya.

<. 4enson ", obbins /. 2##?. 0igraine Associated 1ertigo.

http..emedicine.com5ent5topic*2*.htm

8. Furaini, Juneldi anar, 'asan Sjahrir. 2##6. -ara+teristi+ ,yeri -epala

0igren dan *ension *ype Headeche i -otamadya 0edan, ,eurona, @ol 22

No. 2

1#. /iboo S., "ofir . 2##1. 2arma+ologi dalam ,eurologi. Salemba !edika.

Aakarta.

25

http://www.emedicine.medscape.com/

http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html%5C




http://www.emedicine.medscape.com/

Bab 2 Migren

Documents

Transcript of Bab 2 Migren