BAB IPENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering terjadi selama kehamilan. Angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan. DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pragestasi (DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Peningkatan angka kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM berkorelasi langsung dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.

Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antaralain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertamakalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemiagravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.

BAB II PEMBAHASAN

I. DEFINISI DIABETES MELLITUSMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus gestational. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama pemeriksaan antenatal.

III. KLASIFIKASI

Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White(1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:Klasifikasi menurut White (1965):1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)a. A1 maintenance hanya diet sajab. A2 yang tergantung insulin2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic(1986):A.Regulasi baik (good diabetic control) Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan 4000gr) Riwayat kematian janin dalam rahim yang tidak dketahui sebabnya Keluarga dengan DM tipe 2 Dari kelompok etnis dengan prevalesi tinggi untuk DM, antara lain: Hispanic, African, Native American, dan South East Asian

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetesDari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnyausia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secaralangsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel pancreas.Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat.Terutama yang penting adalah peningkatan progresifdari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga mingguke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besarestrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yangterkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin (insulin binding). Progesteronyang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggupertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakanpenyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormon plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelahmelahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yangmenurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan:1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadarglukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulinibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darahibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilanPengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas.Selama kehamilan :-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya mortalitas perinatal.-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi kongenital dan poliuriajanin akibat hiperglikemia-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar-Distosia bahu-Meningkatnya tindakan operatif-Ruptura jalan lahir-Perdarahan postpartum

Selama nifas :- Sepsis puerperalis- Berkurang laktasi-Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:- Janin mati dalam rahim- Makrosomia- Maturasi paru terlambat- Trauma kelahiran- Retardasi pertumbuhan- Malfromasi kongenital-Meningkatnya kematian neonatal

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes melituspregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus gestational.Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagnosis.Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitif pada semuawanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis. OSullivan dan Mahan melaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus gestational tidak terdiagnosis.

Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil denga resiko tinggi untuk DM. dengan alasan orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara (South East Asian) maka kita menganut skrining universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negatif, diulangi pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG).

Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik1. Cara OSullivan & Mahan.Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut OSullivan Mahan terdiri atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

Wanita hamil

Glukosa 50gram

>140mg/dl

200mg/dl