PENDAHULUAN

Atresia esophagus adalah keadaan congenital yang terjadi pada bayi yang mempunyai

kegagalan dalam pembentukan esophagus pada fase embryo. Pada masa lampau seluruh bayi

yang mendapatkan keadaan ini dapat dipastikan tidak akan bisa bertahan hidup, namun sejak

tahun 1933 Ladd dan Leven berhasil melakukan operasi perbaikan pertama.1

Kondisi ini adalah dimana oesofagus tidak terbentuk secara sempurna/tidak terbentuk

sama sekali/terdapat fistel penghubung ke trakea. Kondisi ini harus bisa segera dideteksi dan

ditangani agar keadaan umum penderita bisa dipertahankan.

50% dari penderita atresia esophagus biasanya terdapat pula kelainan anatomi lainnya

seperti kelainan jantung, hati, limpa dan tulang belakang.2

Masalah pada atresia esofagus adalah ketidakmampuan untuk menelan, makan secara

normal, bahaya aspirasi termasuk karena saliva sendiri dan sekresi dari lambung.1

1 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

ANATOMI DAN HISTOLOGI

Oesophagus

Kerongkongan (oesophagus) merupakan saluran panjang (± 25 cm) yang tipis sebagai jalan

bolus dari mulut menuju ke lambung. Fungsi kerongkongan ini sebagai jalan bolus dari mulut

menuju lambung.

Bagian dalam kerongkongan senantiasa basah oleh cairan yang dihasilkan oleh kelenjar-

kelenjar yang terdapat pada dinding kerongkongan untuk menjaga agar bolus menjadi basah dan

licin. Keadaan ini akan mempermudah bolus bergerak melalui kerongkongan menuju ke

lambung. Bergeraknya bolus dari mulut ke lambung melalui kerongkongan disebabkan adanya

gerak peristaltik pada otot dinding kerongkongan.

Gerak peristaltik dapat terjadi karena adanya kontraksi otot secara bergantian pada lapisan

otot yang tersusun secara memanjang dan melingkar. 

2 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Topografi oesophagus berdasarkan anatominya dibagi atas:

1. Bagian cervical:

Panjang 5-6 cm, setinggi vertebra cervicalis VI sampai vertebra thoracalis

I

Anterior melekat dengan trachea (tracheoesophageal party wall)

Anterolateral tertutup oleh kelenjar thyroid

Sisi dextra/sinistra dipersarafi oleh nervus recurren laryngeus

Posterior berbatasan dengan hypopharynx

Pada bagian lateral ada carotid sheats beserta isinya

2. Bagian Thoracal:

Panjang 16-18 cm, setinggi Vertebra thoracalis IX-X

Berada di mediastinum superior antara trachea dan collumna vertebralis

Dalam rongga thorax disilang oleh arcus aorta setinggi vertebra thoracalis

IV dan bronchus utama sinistra setinggi Vertebra thoracalis V

Arteri pulmonalis dextra menyilang di bawah bifurcatio trachealis

Pada bagian distal antara dinding posterior oesophagus dan ventral corpus

vertebralis terdapat ductus thoracicus, vena azygos, arteri dan vena

intercostalis.

3. Bagian abdominal:

Terdapat pars diaphragmatica sepanjang 1 - 1,5 cm, setinggi vertebra

thoracalis X

Terdapat pars abdominalis sepanjang 2 - 3 cm, bergabung dengan cardia

gaster disebut gastroesophageal junction

Penyempitan oesophagus, ada empat yaitu:

3 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

1. Penyempitan cricopharyngeal: disebabkan oleh cricopharynx dan cartilago cricoid

2. Persilangan dengan arcus aorta: berjarak 25 cm dari gigi incicivus setinggi vertebra

thoracalis IV, dapat terlihat dengan pulsasi aorta

3. Persilangan dengan bronchus utama sinistra: terletak pada dinding anterior sinistra

oesophagus

4. Penyempitan diaphragma: terdapat pada bagian distal disebut hiatus oesophagus setinggi

vertebra thoracalis X. Terjepit antara crura diaphragma yang bekerja sebagai sphincter

Gambaran histologis.

Mukosa terdiri dari epitel berlapis gepeng tidak bertanduk

Pada lamina propria terdapat kelenjar mukus yang berlanjur menjadi kelenjar kardia pada

lambung

Terdapat lapisan muscularis mukosa

Pada submukosa terdapat kelenjar oesophagi

Lapisan otot:

o 1/3 proximal otot skelet

o 1/3 media gabungan otot skelet dan otot polos

o 1/3 distal oto polos

Adventisia: terdapat jaringan ikat longgar

]Trakhea

Trakea merupakan organ sistem pernafasan bagian bawah yang terletak di bawah larink,

bentuknya menyerupai pipa yang tersusun memanjang ke bawah dan berbatasan dengan

percabangan bronkus. Pada manusia, panjang trakea mencapai 4 inchi (10-12 cm) dengan ukuran

diameter ±2 cm.Dinding trakea tersusun atas tulang rawan yang menyerupai huruf C (C-shape),

terdiri dari 16-20 cincin tulang rawan. Bagian belakang dari tulang rawan berbatasan dengan

esofagus yang dihubungkan oleh serabut otot polos trakea 

4 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Trakea bersifat fleksibel, sehingga mampu

mengalami kontraksi dan kembali mengalami relaksasi

ke ukuran semula.  Kontraksi otot polos trakea akan

mengurangi ukuran diameter rongga trakea, dan pada

keadaan ini dibutuhkan tenaga yang cukup besar untuk

mengeluarkan udara dari paru-paru. Tulang rawan

berfungsi mencegah terjadinya penyumbatan dan

menjamin keberlangsungan jalannya udara, walaupun

terjadi perubahan tekanan selama pernafasan.Trakea

berfungsi sebagai tempat perlintasan udara setelah

melewati saluran pernafasan bagian atas yang

membawa udara bersih, hangat dan lembab (Marieb

dan Hoehn, 2007).

Penampang melintang trakea 

Berbagai reseptor banyak terdistribusi pada membran sel otot polos trakea, diantaranya

adalah reseptor β2-adrenergik, asetilkolin muskarinik (Ach-M1, Ach-M2, Ach-M3dan Ach-M4) 

dan reseptor histamin (H1). (Semua reseptor ini memiliki peranan penting dalam regulasi sistem

pernafasan dan terlibat pada beberapa keadaan patologi penyakit, seperti pada gangguan saluran

pernafasan yang berhubungan dengan penyumbatan saluran pernafasan karena alergi dan asma.

5 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Embriologi

Secara umum telah diterima bahwa primordial respirasi merupakan evaginasi ventral dari

lantai foregut postfaringeal pada awal gestasi minggu ke empat dan apeks paru primitif terletak

pada bagian caudal evaginasi ini. Pada masa pertumbuhan cepat, trakea yang terletak di ventral

berpisah dari esofagus yang terletak di dorsal. Menurut sebuah teori, trakea berpisah akibat

pertumbuhan cepat longitudinal dari primordial respirasi yang menjauh dari foregut. Teori lain

menyatakan bahwa trakea pada awalnya merupakan bagian dari foregut yang belum berpisah

kemudian berpisah karena proses pembentukan apeks paru kearah kranial. Proses ini berhubugan

dengan pola temporospatial dari gen Sonic hedgehog (Shh) dan pembelahan selanjutnya. Proses

pemisahan foregut berlangsung ke arah kranial yang akan menyebabkan perpisahan

trakeoesofageal. Lebih lanjut pemisahan epitel foregut ini ditandai dengan peningkatan

apoptosis. Belum jelas bagaimana ekspresi gen ini menyebabkan apoptosis.3

Kebanyakan penelitian

menyatakan bahwa defek primer diakibatkan tidak membelahnya foregut akibat kegagalan

pertumbuhan trakea ataupun kegagalan trakea untuk berpisah dari esofagus. Menurut kedua teori

ini atresia esofagus proksimal bukan merupakan malformasi primer tetapi sebagai hasil

pengaturan kembali foregut proksimal. Teori kegagalan pemisahan ini menghubungkan

keberadaan celah trakeoesofageal pada aresia esofagus dengan FTE. Teori lain menyatakan

bahwa atresia esofagus proksimal merupakan malformasi sebagai akibat dari persambungan

antara trakea dengan esofagus distal. Teori kegagalan pemisahan menyatakan bahwa FTE

merupakan persambungan foregut dorsal sedangkan teori atresia primer menyatakan bahwa

fistula tumbuh dari trakea menuju esofagus.3

6 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

ETIOLOGI

Esophagus dan trakea terbentuk dari asal embryologi yang sama, seperti yang sudah

dijelaskan diatas bahwa terpisahnya trakea dan esophagus akibat pertumbuhan cepat longitudinal

dari primordial respirasi yang menjauh dari foregut. Teori lain menyatakan bahwa trakea pada

awalnya merupakan bagian dari foregut yang belum berpisah kemudian berpisah karena proses

pembentukan apeks paru kearah cranial yang terjadi pada hari ke 36 masa gestasi. Kegagalan

pada fase tersebut akan menyebabkan atresia esophagus.

Beberapa penelitian mulai dapat menjelaskan mekanisme molecular yang menyebabkan

terjadinya kondisi ini, namun masih belum jelas penyebab pasti dari kondisi ini. Terdapat laporan

yang menghubungkan atresia esofagus dalam keluarga. Terdapat 2% resiko apabila saudara telah

terkena kelainan ini. Kelainan ini juga dihubungkan dengan trisomi 21, 13 dan 18. angka kejadian pada

anak kembar dinyatakan 6 X lebih banyak dibanding bukan kembar.

VARIASI ANATOMI ATRESIA ESOFAGUS

Terdapat variasi dalam atresia esofagus berdasar klasifikasi anatomi. Menurut Gross of Boston,

variasi atresia esofagus beserta frekuensinya adalah sebagai berikut:1

Tipe A – atresia esofagus tanpa fistula atau atresia esofagus murni (10%)

Tipe B – atresia esofagus dengan TEF proksimal (<1%)

Tipe C – atresia esofagus dengan TEF distal (85%)

Tipe D – atresia esofagus dengan TEF proksimal dan distal (<1%)

Tipe E – TEF tanpa atresia esofagus atau fistula tipe H (4%)

7 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

PATOFISIOLOGI

Janin dengan atresia esofagus tidak dapat menelan cairan amnion dengan efektif. Pada

janin dengan atresa esofagus dan TEF distal, cairan amnion akan mengalir menuju trakea, ke

fistula kemudian menuju usus. Akibat dari hal ini dapat terjadi polihidramnion. Polihidramnion

sendiri dapat menyebabkan kelahiran prematur. Janin seharusnya dapat memanfaatkan cairan

amnion, sehingga janin dengan atresia esofagus lebih kecil daripada usia gestasinya.1

Neonatus dengan atresia esofagus tidak dapat menelan dan menghasilkan banyak air liur.

Pneumonia aspirasi dapat terjadi bila terjadi aspirasi susu, atau liur. Apabila terdapat TEF distal,

paru-paru dapat terpapar asam lambung. Udara dari trakea juga dapat mengalir ke bawah fistula

ketika bayi menangis, atau menerima ventilasi. Hal ini dapat menyebabkan perforasi gaster akut

yang seringkali mematikan. Penelitian mengenai manipulasi manometrik esofagus menunjukkan

esofagus distal seringkali dismotil, dengan peristaltik yang jelek atau anpa peristaltik. Hal ini

akan menimbulkan berbagai derajat disfagia setelah manipulasi yang berkelanjutan menuju

refluks esofagus.1

Trakea juga terpengaruh oleh gangguan embriogenesis pada atresia esofagus. Membran

trakea seringkali melebar dengan bentuk D, bukan C seperti biasa. Perubahan ini menyebabkan

kelemahan sekunder ada struktur anteroposterior trakea atau trakeomalacia. Kelemahan ini akan

menyebabkan gejala batuk kering dan dapat terjadi kolaps parsial pada eksirasi penuh. Sekret

sulit untuk dibersihkan dan dapat menjurus ke pnemona berulang. Trakea juga dapat kolaps

secara parsial ketika makan, setelah manipulasi, atau ketika terjadi refluks gastroesofagus; yang

daat menjurus ke kegagalan nafas; hipoksia, bakan apnea.

Kelainan kongenital lain dapat ditemukan dalam keadaan EA-TEF, defek-defek ini biasa

disebut dengan VATER or VACTERRL syndrome, yaitu terdiri dari Vertebral (hilangnya tulang

vertebra), Anorectal, Cardiac defect, Trakeofaringeal fistula, Renal anomalies dan Radial Limb

hiperplasia. Sekitar 20% bayi yang lahir dengan EA-TEF mungkin didapatkan mempunyai

kelainan jantung kongenital.

8 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Gambaran Klinis.

Gejala dan tanda yang mungkin timbul pada pasien dengan EA tipe A,B,C,D,E adalah

sebagai berikut :

1. Hipersalivasi

2. Muntah dan batuk sesaat setelah makan

3. Sesak nafas

4. Distensi abdomen

5. Gejala pneumonia bisa muncul oleh karena terjadinya aspirasi terutama

pada tipe fistel

6. Sianosis

7. Biasanya juga disertai dengan kelainan bawaan yang lain, seperti kelainan

jantung, atresia rectum atau anus.

Diagnosis

Atresia esofagus dapat dicurigai keberadaan nya sebelum kelahiran melalui pemeriksaan

USG pada minggu ke 18 kehamilan apabila di dapatkan gelembung perut janin yang sedikit atau

tidak ada. Sensitifitas pemeriksaan ini sebesar 42% akan tetapi bila dikombinasikan dengan

adanya polihidramnion maka nilai prediksi meningkat hingga 56%. Metode lain untuk

meningkatkan diagnosa ini adalah dengan pemeriksaan USG dan MRI pada leher janin untuk

melihat buntunya kantung atas esofagus.3,5

Pada bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion semestinya diperiksa dengan nasogastric

tube sesegera mungkin untuk menyingkirkan ada nya AE. Bayi dengan AE tidak mampu

menelan ludah dan air ludah nya akan terus keluar sehingga membutuhkan suction. Pada tahap

ini sebelum pemberian makan pertama, kateter stiff wide-bored (10 – 12) dimasukan melalui

mulut menuju esofagus. Pada pasien dengan AE kateter tidak dapat masuk lebih dari 10 cm. Foto

polos dada dan abdomen akan memperlihatkan ujung kateter terhenti di mediastinum posterior

(T2 – T4), juga keberadaan udara pada traktus gastrointestinal menandakan keberadaan FTE

distal. Perlu di pehatikan bahwa kateter harus bersifat kaku. Untuk mencegah kesalahan

penilaian.3,5

9 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Foto rongent thorax perlu dilakukan untuk mengevaluasi dilatasi dari kantung atas

esofagus, jika OGT terpasang maka akan terlihat gambaran selang melengkung pada kantung

atas esofagus. Dapat pula ditemukan gambaran gaster dan usus terisi oleh udara. Pemeriksaan

barium esophagogram dapat dilakukan untuk menentukan tipe kelainan.

3.2 Anomali Penyerta

Lebih dari 50% bayi dengan atresia esofagus memiliki 1 atau lebih kelainan tambahan.

Sistem yang terlibat adalah :3

Kardiovaskuler (29%)

Anorektal (14%)

Genitourinari (14%)

Gastrointestinal (13%)

Vertrebral/skeletal (10%)

Respirasi (6%)

Genetik (4%)

10 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Penatalaksanaan

Pada anak yang telah dicurigai menderita atresia esophagus, bayi tersebut harus segera

segera dipindahkan ke bagian neonatal atau pediatrik yang memiliki fasilitas medis. Tindakan

bedah harus segera dijadwalkan sesegera mungkin.4

Sebagai penatalaksanaan preoperasi, perlu diberi tindakan pada bayi dengan AE. Posisi

tidur anak tergantung kepada ada tidaknya fistula, karena aspirasi cairan lambung lebih

berbahaya dari saliva. Anak dengan fistula trakeo-esofagus ditidurkan setengah duduk. Anak

tanpa fistel diletakkan dengan kepala lebih rendah (posisi Trendelenberg). Suction 10F double

lumen di gunakan untuk mengeluarkan sekret dan mencegah aspirasi selama pemindahan. Bayi

diletakan pada incubator dan tanda vital terus di pantau. Akses vena harus tersedia untuk

memberi nutrisi, cairan dan elektrolit, dan sebagai persiapan. Antibiotik spektrum luas dapat

diberikan sebagai profilaksis.3

Bayi dengan distress pernafasan memerlukan perhatian khusus, seperti intubasi

endotrakeal dan ventilasi mekanik. Tekanan intra abdomen yang meningkat akibat udara juga

perlu di pantau. Seluruh bayi dengan AE haus dilakukan echocardiogram untuk mencari kelainan

jantung.3

Tidak dilakukan tindakan merupakan pilihan pada bayi dengan sindroma Potter (agenesis

renal bilateral) dan trisomi 18 karena angka kematian tahun pertama pada bayi ini lebih dari

90%. Bayi dengan kelainan jantung yang tidak bisa dikoreksi atau perdarahan intra ventrikel

grade 4 juga sebaiknya tidak di operasi.3

Anak dipersiapkan untuk operasi sesegera mungkin. Pembedahan dapat dilakukan dalam

satu tahap atau dua tahap tergantung pada tipe atresia dan penyulit yang ada. Biasanya dilakukan

dengan membuat stoma pada esophagus proksimal dari gastrostomi. Penutupan fistel,

anastomosis esophagus, atau interposisi kolon dilakukan kemudian hari setelah janin berusia satu

tahun.4

11 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Resiko Pembedahan dan Komplikasi

Resiko yang ditimbulkan pasca pembedahan adalah akibat dari pembedahan itu sendiri,

akibat obat anestesi yang digunakan, perdarahan, cedera saraf dan pneumotoraks.6

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi setelah pembedahan, meliputi:

Dismotilitas esophagus, yang terjadi akibat kelemahan otot-otot dinding esophagus. Pada

keadaan ini membutuhkan tindakan khusus saat bayi akan makan atau minum.

Hampir 50% dari pasien akan mengalami gastroesophageal refluks disease (GERD) pada

masa kanak-kanak atau dewasa. GERD merupakan suatu keadaan dimana terjadinya

aliran balik isi lambung ke dalam esophagus. Keadaan ini memerluka pengobatan khusus.

Trakeoesofageal fistula yang berulang.

Kesulitan menelan (disfagia) yang dapat disebabkan oleh tersangkutnya makanan pada

bekas pembedahan.

Kesulitan bernafas dan batuk. Hal ini berhubungan dengan lambatnya pengosongan

makanan di esophagus oleh karena tersangkutnya makanan oleh bekas pembedahan atau

aspirasi makanan ke dalam trakea.6

Prognosis

Prognosis menjadi lebih buruk bila diagnosis terlambat akibat penyulit pada paru.

Keberhasilan pembedahan tergantung pada beberapa faktor resiko, antara lain berat badan lahir

bayi, ada atau tidaknya komplikasi pneumonia dan kelainan congenital lainnya yang menyertai.

Prognosis jangka panjang tergantung pada ada tidaknya kelainan bawaan lain yang mungkin

multiple.4

12 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

ANALISA KASUS

Identitas

Nama : By. Ny. SJ

Lahir tanggal : 25 september 2013

Umur : 15 hari

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. H Kacang, pondok labu.

Nama orangtua : Tn. Sulistyono

Pekerjaan : Buruh pabrik

Pendidikan : SMP

Agama : islam

Anamnesis

Dilakukan anamnesis dengan cara alloanamnesis pada tanggal 10 Oktober 2013

Keluhan Utama :

Perut membuncit setelah lahir.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dikonsultasikan ke ilmu bedah anak pada tanggal 1 oktober 2013 dengan keluhan perut

membuncit beberapa hari setelah lahir, pasien sempat muntah dengan cairan jernih, air liur

pasien ditemukan berbuih. Pasien sesak, tidak ditemukan adanya demam. Pasien bergerak aktif.

Riwayat Persalinan :

Pasien lahir Sectio Cesaria dengan letak lintang (G3 P2 A0), cukup bulan, Berat lahir : 3100,

Panjang lahir : 52cm, Apgar score : 9/10, bergerak aktif, Ketuban jernih, mekonium +

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit serupa.

13 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Pemeriksaan Fisik:

Primary Survey :

A : Jalan nafas Bebas, tidak ada obstruksi

B : Nafas Spontan, Vesikuler, RR : 60x/menit, retraksi otot nafas : Epigastrium (+),

interkostalis (+), Rhonki ( - / - ), Wheezing ( - / - )

C : Nadi teraba adekuat, CRT <3”, akral hangat, HR : 140 x/menit

D : PCS 15

Secondary Survey :

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

Kesan Gizi : cukup (BL : 3100gr , PL : 52cm)

Status Generalis :

Kepala : Normosefali, simetris, tidak ditemukan anomali, UUB belum menutup.

Mata : tidak cekung, Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-).

THT : Dbn

Thorax : gerak simetris, retraksi interkostalis +/+

Jantung : S1S2 Reguler, murmur (-), Gallop (-)

Paru: Suara Nafas Vesikuler, Stridor inspiratoar (-), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

14 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

Abdomen :

Inspeksi : Buncit, venektasi (-), darm contour (-), darm steifung (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen.

Palpasi : supel, Turgor baik, bising usus +, hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas : gerak aktif di keempat ekstremitas, akral hangat di keempat ekstremitas.

Anus : ada, BAB (+)

Status Lokalis :

Mulut & kerongkongan : Hipersalivasi, tampak berbuih, OGT tidak dapat terpasang,

melingkar keluar, produksi (-)

15 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium :

Hb : 14,3

Ht : 45

Leukosit : 9800

Trombosit : 240.000

SGOT/SGPT : 30/20

Ureum/Creatinin : 34,09

Natrium : 136

Kalium : 4,2

Cl : 97

GDS : 113

Foto Rongent Thorax AP

NGT melengkung ke superior setinggi Th1

Kesan : Jantung dan Pulmo Normal

Susp Atresia Oesophagus dengan Fistel.

RESUME

Pasien lahir dengan berat lahir dan panjang lahir yang normal, aterm dengan apgar score

yang baik (9/10). Dikonsultasikan dengan keluhan perut membuncit. Ditemukan tanda khas pada

pasien yaitu OGT yang dipasang melingkar keluar. Pasien mengalami sesak dikhawatirkan

disebabkan oleh infeksi paru disebabkan aspirasi. Riwayat persalinan SC letak lintang, dengan

riwayat imunisasi dan gizi yang cukup.

Pemeriksaan Fisik didapatkan :

Kes : CM, KU : Tampak Sakit Berat.

Ada gambaran nafas tambahan dengan adanya retraksi otot-otot nafas

Mulut & kerongkongan : Hipersalivasi, tampak berbuih, OGT tidak dapat terpasang, melingkar

keluar.

16 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

DIAGNOSIS KERJA

”Atresia oesophagus dengan suspek fistel trachea setinggi Th 1”

PENATALAKSANAAN

Pasang OGT no. 5

Suction berkala

Posisikan tidur 30 derajat

Diet dipuasakan

Pro Gastrostomi

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Ad Functionam : dubia ad bonam

17 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s

DAFTAR PUSTAKA

1. Blair G. Esophageal Atresia With Or Without Trakheoesophageal Fistula.

http://www.emedicine.com [diakses 18 November 2013]

2. Kronemer K. Esophageal Atresia/Tracheoesophageal Fistula. http://www.emedicine.com

[diakses 18 November 2013]

3. Spitz L. Esophageal Atresia And Tracheoesophageal Malformation in Pediatric Surgery. USA,

Elsevier Saunders. 2005; 352-370

4. Sjamsuhidayat R, De Jong Wim. Fistel dan Atresia. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi ke-2. Jakarta, EGC.

Penerbit Buku Kedokteran, 2004; 502-3.

5. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Atresia Esofagus. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika

Jakarta, 1998; 199-201.

6. Esophageal Atresia. http://www.encyclopediasurgery.com [diakses 18 November 2013].

18 | P r e s e n t a s i k a s u s A t r e s i a E s o f a g u s