ATEROSKLEROSIS MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM

Infark miokardium merupakan suatu proses iskemia lokal yang mengakibatkan

terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium.1

Walaupun setiap bentuk penyakit arteria koronaria dapat menyebabkan infark

miokardium akut, penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar infark

miokardium disebabkan oleh trombosis arteria koronaria. Gangguan pada plak

aterosklerotik yang sudah ada (misalnya pembentukan fissura) dapat merupakan suatu

nidus untuk pembentukan trombus. Ini dapat terjadi pada banyak kasus.1,2

Vasospasme dan agregasi trombosit mungkin ikut berperan dalam menimbulkan

oklusi arteria koronaria, namun keduanya jarang, kalaupun pernah, merupakan satu-

satunya penyebab penyumbatan. Kadang-kadang, tidak ditemukan trombus, terutama

pada kasus infark yang terbatas di miokardium subendokardium.1 Pada sebagian

besar kasus seperti ini terdapat stenosis akibat aterosklerosis koroner difus, tetapi

tidak ditemukan kerusakan plak atau trombosis. Pada kasus ini, hipoperfusi pembuluh

koroner akibat aterosklerosis diperkirakan sudah memadai untuk menyebabkan

nekrosis miosit subendokardium.1,3

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri

karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami

pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi

dari pertemuan kedua, ada dua mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu:

ATEROSKLEROSIS

RUPTUR PLAK

PEMBENTUKAN TROMBUS

PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH

KURANGNYA SUPLAI O2ISKEMIK

     Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan

menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini

berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner.

Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan

menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada

daerah dada.2

GANGGUAN HEMODINAMIK

VASIKONTRIKSI

PEMBENTUKAN TROMBUS

PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH

KURANGNYA SUPLAI O2

MEKANISME ANAEROBPENUMPUKAN ASAM LAKTAT

MENEKAN RESEPTOR NYERI

NYERI DADA

Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan

vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus.

Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada

arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan.2 Akibatnya, suplai oksigen untuk

jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan

mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun,

akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-

ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon

nyeri.2,3

Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk

menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat

tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap

kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang

berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal

yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi

zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera.2 Ketiga nosiseptor ini adalah

ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau

repetitive.2,3

Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui

serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30

meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat

C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12

meter/detik (jalur nyeri lambat).

Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini

adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden

memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis.2

Jadi penyebab nyeri yaitu  tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada pada

tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di      dalam jalur-jalur nyeri walaupun

tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri. Sebagai contoh, stroke yang

merusak jalur-jalur asendens dapat menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan

menetap.2,3

Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada yaitu karena

terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi

energi yang tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam

laktat. Sifat asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang

ada pada jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.3

Nekrosis miokardium dimulai dalam 20 sampai dengan 30 menit oklusi arteria

koronaria. Pada keadaan normal, region subendokardium miokardium merupakan

bagian dari dinding ventrikel yang paling kurang perfusinya. Daerah ini merupakan

bagian yang paling terakhir menerima darah dari cabang arteria koronaria

epikardium, selain itu dengan adanya tekanan intramural yang relatif tinggi di daerah

ini menyebabkan aliran masuk darah semakin terganggu.1,2,3

Karena tingginya kerentanan terhadap cedera iskemik ini, infark miokardium

umummnya dimulai di regio subendokardium. Zona nekrosis meluas ke arah

eksternal dalam beberapa jam kemudian sehingga mengenai daerah mid- dan sub-

epikardium miokardium.2

Infark biasanya mencapai ukuran penuh dalam 3 sampai 6 jam. Selama proses

evolusi ini, lisis trombus dengan pemberian obat trombolitik (misalnya streptokinase

atau aktivator plasminogen jaringan) dapat membatasi ukuran infark.

Seiring dengan waktu, gelombang kematian sel bergerak dari daerah

subendokardium ke seluruh ketebalan ventrikel. Selain itu, apabila trombus oklusif

dapat dilisiskan oleh obat trombolitik atau angioplasty sebelum gelombang nekrosis

mengenai seluruh ketebalan dinding ventrikel, akan terlihat bercak-bercak infark

notransmular.1

Infark miokardium lokasinya ditentukan oleh letak oklusi pembuluh dan anatomi

sirkulasi koroner. Oklusi arteria koronaria desendens anterior kiri biasanya

menyebabkan infark di daerah anterior dan apeks ventrikel kiri dan septum

antarventrikel di dekatnya (infark miokardium anteroapeks).1,2 Oklusi arteria

koronaria kanan merupakan penyebab sebagian besar infark yang mengenai bagian

posterior dan basal ventrikel kiri. Anatomi sirkulasi koroner juga berperan penting

dalam menentukan lokasi infark.1

Referensi :

1. Kumar V, Cotran R S, Robbins S L. Buku Ajar Patologi. Ahli Bahasa ,Awal

Prasetyo, Brahm U, Toni Priliono ; Editor Bahasa, Asrorrudin M, Hartanto H,

Darmaniah N. Vol. 2, Ed.7. Jakarta: EGC; 2007

2. Dutta P, Courties G, Wei Y, dkk.. Myocardial infraction accelerates

atherosclerosis. Nature. 2014 July 9;487(7409):325-329

3. Joshi N V, Toor I, Shah A S V, dkk.. Systemic atherosclerotic inflamation

following acute myocardial infraction: myocardial infraction begets myocardial

infraction. Journal of the American Heart Association. 2015 April

22;115(1956):2-8