5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pisang Kepok (Musa paradisiaca formatypica)

2.1.1 Deskripsi Pisang Kepok

Pisang merupakan salah satu komoditas unggulan buah nasional. Produksi

pisang pertahun mencapai 40-45% terhadap produksi buah nasional. Pulau Jawa

mendominasi produksi pisang Indonesia dengan menghasilkan lebih dari 50% dari total

keseluruhan produksi. Berdasarkan angka tetap Holtikultura tahun 2013 produksi

pisang di Malang mencapai 710,04 ribu ton atau 46,49% dari total produksi pisang di

Jawa Timur (Kementrian Pertanian, 2014).

Pisang kepok (Musa paradisiaca forma typica) merupakan jenis pisang olahan

yang paling sering diolah terutama dalam olahan pisang goreng dalam berbagai variasi,

sangat cocok diolah menjadi keripik, buah dalam sirup, aneka olahan tradisional, dan

tepung. Pisang dapat digunakan sebgai alternatif pangan pokok karena mengandung

karbohidrat yang tinggi, sehingga dapat menggantikan sebagian konsumsi beras dan

terigu (Prabawati et al, 2008).

2.1.2 Klasifikasi Pisang Kepok

Kerajaan : Plantae

Divisi : Magnoliophyta

Kelas : Liliopsida

Ordo : Zingiberales

Famili : Musaceae

Genus : Musa

6

Spesies : Musa paradisiaca formatypica.

(Prabawati et al, 2008)

Gambar 2.1

Buah Pisang Kepok (Musa paradisiaca forma typica)

2.1.3 Morfologi Pisang Kepok

Musa paradisiaca adalah tanaman yang memiliki mahkota daun yang berwarna

hijau, berbentuk oval, panjang, dan lebar (mencapai panjang 365 cm dan lebar 61 cm),

dengan tulang daun di tengahnya. Setiap tanaman memproduksi susunan tangkai bunga

tunggal seperti paku panjang yang menjuntai, dengan seludang bunga yang membuka

lebar, bulat, panjangnya 50-20 cm, berwarna merah gelap dan agak gemuk. Buahnya

lonjong, gemuk, panjangnya 5-7 cm dengan bentuk yang menyerupai ekor dan lebih

panjang dari variasi yang lain (Imam dan Akhera, 2011).

Pisang kepok memiliki kulit yang sangat tebal dengan warna kuning kehijauan

dan kadang bernoda cokelat, serta daging buahnya manis. Pisang kepok tumbuh pada

suhu optimum untuk pertumbuhannya sekitar 27oC dan suhu maksimum 38oC. Bentuk

buah pisang kepok agak gepeng dan bersegi. Ukuran buahnya kecil, panjang 10-12cm

dan beratnya 80-120 gram. Pisang kepok memiliki warna daging buah putih dan kuning

(Prabawati et al, 2008).

7

2.1.4 Kulit pisang kepok (Musa paradisiaca forma typica)

Pada kulit pisang kandungan antioksidan lebih tinggi dibandingkan dengan

daging buahnya (Fatemah et al, 2012). Kulit pisang kepok juga mengandung senyawa

bioaktif seperti pektin, tanin, saponin, dan flavonoid yang berfungsi sebagai

antioksidan (Andini, 2014). Flavonoid yang terkandung dalam kulit pisang kepok

adalah suatu kelompok senyawa fenol terbesar yang ditemukan di alam. Senyawa ini

terdiri dari lima belas atom karbon dengan dua cincin benzene (C6) terikat pada suatu

rantai propane (C3) sehingga membentuk susunan C6-C3-C6. Sebagian besar senyawa

flavonoid alam ditemukan dalam bentuk glokosida, dengan unit flavonoid terikat pada

suatu gula. Glikosida adalah kombinasi antara suatu gula dan suatu alkohol yang saling

berikatan melalui ikatan glokosida. Tanin yang terkandung dalam kulit pisang kepok

merupakan zat organik yang sangat kompleks dan terdiri dari senyawa fenolik. Istilah

tanin pertama sekali diaplikasikan pada tahun 1796 oleh Seguil. Tanin terdiri dari

sekelompok zat-zat kompleks yang terdapat secara luas dalam tumbuhtumbuhan,

antara lain terdapat pada bagian kulit kayu, batang, daun, dan buah- buahan. Ada

banyak jenis tumbuh-tumbuhan atau tanaman yang dapat menghasilkan tanin, salah

satunya tanaman pisang (Andini, 2014; Ismail, 2010).

8

Tabel 2.1 Hasil Skrining Fitokimia Kulit Pisang Kepok Kering dengan Pelarut Etanol

96% sebagai Pengikat per 100 g

Kandungan Kimia Metode Pengujian Hasil Keterangan

Flavonoid Wilstater Merah Kecoklatan +

Alkanoid Dragendoff Endapan Jingga +

Tannin 𝐹𝑒𝐶𝑙3 1% Coklat Kehitaman +

Steroid Lieberman-Burchard Cincin Merah -

Triterpenoid Lieberman-Burchard Cincin Merah +

Saponin Forth Terdapat Busa +

Keterangan :

+ = Terdapat Kandungan Kimia

─ = Tidak Terdapat Kandungan Kimia

(Sonja V.T. Lumowa,2018)

2.2 Pembuluh Darah

2.2.1 Anatomi Fisiologi Pembuluh Darah

Sirkkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi

dan fungsinya yaitu arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, dengan pengecualian pada

kapiler dan venula, dinding pembuluh darah terdiri atas komponen yang serupa : selapis

sel endotel, jaringan elastis, sel otot polos, dan jaringan fibrous. Arteri membawa darah

dari jantung menuju organ. Arteri dibagi menjadi 3 jenis yaitu arteri besar, sedang dan

arteri kecil yang selanjutnya disebut dengan arteriol. Arteriol ini kemudian bercabang

menjadi lebih kecil yang disebut kapiler yang memungkinkan terjadinya pertukaran zat

antara darah dan jaringan tubuh. Kumpulan kapiler dalam jaringan akan membentuk

vena yang berukuran kecil disebut venula. Selanjutnya venula akan bergabung pada

pembuluh darah yang lebih besar disebut vena. Vena merupakan pembuluh darah yang

9

membawa darah dari jaringan tubuh kembali ke jantung (Tortora dan Derrickson,

2009)

(Tortora dan Derrickson, 2009)

Gambar 2.2

Dinding arteri, vena, dan kapiler

2.2.2 Histologi Pembuluh Darah

Dinding arteri mengandung 3 lapisan konsentrik atau tunika. Lapisan terdalam

adalah tunika intima yang terdiri dari epitel selapis gepeng disebut sebagai endotel, dan

jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media terutama

terdiri atas serat otot polos. Di antara sel-sel otot polos terdapat serat elastic dan

reticular dengan jumlah bervariasi. Di arteri ini otot polos menghasilkan mariks

ekstraseluler. Lapisan terluar adalah tunika adventisia terutama terdiri atas serat

jaringan ikat kolagen (tipe I) dan elastic. Dinding sebagian arteri muskular

10

memperlihatkan dua pita serat elastic bergelombang dan tipis disebut lamina elastika

interna. Lamina elastika interna terletak di antara tunika intima dan media, namun

lapisan ini tidak terlihat pada arteri kecil (arteriola). Lamina elastika eksterna terletak

di pinggir tunika media arteri muscular dan dijumpai pada arteri muscular besar

(Eroschenko, 2012).

(Eroschenko, 2012)

Gambar 2.3

Arteri dan vena muscular potongan transversal

Pengecatan elastic perbesaran lemah.

Kapiler terdiri atas selapis sel endotel yang tergulung membentuk suatu saluran.

Diameter rerata kapiler bervariasi dari 5 hingga 10µm, dan panjang umumnya tidak

melebihi 50µm. Diameter total kapiler sekitar 800 kali lebih besar daripada diameter

aorta. Sel endotel secara fungsional bervariasi menurut pembuluh yang dilapisinya.

Kapiler dianggap sebagai pembuluh pertukaran karena di tempat inilah O2, CO2, zat,

dan metabolit dipindahkan dari darah ke jaringan dan dari jaringan ke dalam darah.

Mekanisme tersebut bergantung dari jenis molekul dan juga pada karakteristik dan

susunan structural sel endotel disetiap tipe kapiler (Mescher, 2012).

11

Vena biasanya berjalan di dekat arteri dan diklasifikasikan menjadi kecil,

medium atau besar berdasarkan ukuran dan perkembangan tunika. Vena kecil

memperlihatkan lumen yang relatif besar dibandingkan dengan arteri muscular kecil

yang memiliki tunika media yang tebal. Dinding vena kecil sangat tipis, yang

mengandung hanya satu atau dua otot polos. Pertemuan antara dua vena kecil

membentuk katup yang merupakan lipatan tipis tunika intima yang menonjol kedalam

lumen sehingga mencegah aliran balik darah. Vena medium memperlihatkan dinding

yang lebih tebal, tetapi masih kurang tebal dibandingkan arteri muscular sedang.

Tunika media dan adventisia berkembang lebih baik tetapi dindingnya sering terlipat

di sekitar lumen yang relatif besar (Mescher, 2012).

2.2.3 Endotel Pembuluh Darah

Sel endotel merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang

berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel adalah: (1)

Mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas

yang sangat selektif; (2) Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin

dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh

sekresi plasminogen; (3) Mensekresi oksida nitrat (suatu vasodilator kuat); (4)

Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos

melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan (Price dan Wilson, 2006).

Sel-sel endotel yang melapisi arteriol dan arteri kecil akan mensintesis bebrapa

zat yang bila dilepaskan dapat mempengaruhi derajat kontraksi atau relaksasi dingding

arteri. Hal yang terpenting dari zat-zat tersebut adalah zat vasodilator yang disebut

12

endothelium-derived relaxing factor (EDRF), yang pada dasarnya tersusun dari nitric

oxide (NO) yang memiliki waktu paruh dalam darah hanya 6 detik. Aliran darah yang

cepat melalui arteri dan arteriol akan menyebabkan “shear-stress” pada sel-sel endotel

akibat tarikan viskositas darah terhadap dinding vascular. Stres ini akan mengubah

bentuk sel-sel endotel sesuai arah aliran dan menyebabkan peningkatan pelepasan NO

yang bermakna yang selanjutnya akan merelaksasikan pembuluh darah (Guyton dan

Hall, 2012).

2.3 Aterosklerosis

2.3.1 Definisi Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada arteri yang

menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut, mengurangi aliran darah

yang melaluinya. Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang terbentuk di bawah

lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. Plak aterosklerotik terdiri dari inti kaya

iemak yang dilapisi oleh pertumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi oleh jaringan

ikat kaya kolagen (Sherwood, 2014).

Penyakit jantung koroner (PJK) atau dikenal dengan Coronary Artery Disease

(CAD) adalah suatu penyakit dengan proses perjalanan penyakit yang cukup panjang

dan terjadi aterosklerosis di sepanjang pembuluh darah. Pada saat arteri yang

mensuplai miokardium mengalami gangguan, jantung tidak mampu untuk memompa

sejumlah darah secara efektif untuk memenuhi perfusi darah ke organ vital dan jaringan

perifer secara adekuat. Pada saat oksigenasi dan perfusi mengalami gangguan, pasien

13

akan terancam kematian. Penyakit jantung koroner meliputi Chronic Stable Angina

(CSA) dan Acute Coronary Syndrome (ACS).

2.3.2 Patofisiologi Aterosklerosis

Abnormalitas yang paling dini terjadi pada aterosklerosis adalah fatty streak

yaitu akumulasi dari lemak yang berisi makrofag pada tunika intima. Lesi ini datar dan

tidak merusak lumen dari arteri. Perjalanan penyakit dari lesi ini sesuai dengan

meningkatnya penebalan dari plak. Hal ini disebabkan akumulasi yang berkelanjutan

dari lipid dan proliferasi dari makrofag dan sel otot polos. Pada lesi ini smooth muscle

type cells membentuk fibrous cap diatas deposisi dari jaringan nekrotik, kristal

kolesterol, dan pada akhirnya kalsifikasi pada dinding arteri. Lesi yang menebal ini

yang menyebabkan infark miokardium akibat peningkatan ukuran dan obstruksi dari

lumen arteri atau akibat ruptur, yang menyebabkan pelepasan substansi thrombogenik

dari daerah nekrotik. Dari beberapa penelitian menunjukkan plak fibrosis pada otot

polos cenderung berkembang pada daerah dimana fatty streaks terbentuk saat kanak-

kanak. Plak secara umum cenderung berkembang pada arteri koroner terlebih dahulu

sebelum timbul pada arteri serebral (Hall, 2012).

14

(Hall, 2012)

Gambar 2.4

Proses terbentuknya plak aterosklerosis

2.3.3 Faktor Risiko Aterosklerosis

Reactive Oxygen Species adalah senyawa metabolit dari molekul oksigen (O2).

Radikal reactive-oxygen, seperti superoxide radical (O²¯), hydrogen peroxide (H2O2),

hydroxyl radical (OH²¯) dan lipid peroxides (LOOH) mampu meningkatkan risiko

terjadinya penyakit pada manusia. ROS mampu mempengaruhi sinyal transduksi yang

berkaitan dengan kontraksi dan relaksasi pembuluh darah, migrasi, pertumbuhan dan

kematian sel vaskular dan juga perubahan extracellular matrix (ECM) (Bucioli et al.,

2011).

15

Perubahan dinding arterial meliputi dua fase:

1. Adhesi monosit ke endotel dan migrasi ke ruang subendotel dan berdiferensiasi

menjadi makrofag. Sel ini memakan LDL teroksidasi dan membentuk foam cell.

2. Sel otot polos vaskular migrasi dari tunika media ke tunika intima dan berproliferasi

membentuk plak aterosklerotik.

Plak yang terbentuk dapat menghambat aliran darah dan apabila terjadi ruptur

dapat menyebabkan trombosis pada arteri koronaria yang merupakan penyebab utama

terjadinya infark miokardial.

Faktor risiko aterosklerosis dapat dibedakan menjadi faktor risiko mayor atau

utama dan faktor risiko minor. Faktor risiko mayor diantaranya adalah umur, jenis

kelamin, keturunan (ras), merokok, tinggi kolesterol dalam darah, hipertensi, kurang

aktivitas fisik, diabetes mellitus, obesitas dan berat badan lebih. Sedangkan yang

termasuk faktor risiko minor adalah stress, alkohol, diet dan nutrisi (AHA, 2014).

2.3.4 Patogenesis arterosklerosis pada Penyakit Jantung Koroner

(1) Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang memicu

respon peradangan dan menyiapkan pembentukan plak. Dalam keadaan normal

peradangan adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi dan mendorong

perbaikan jaringan yang rusak. Namun, jika penyebab cedera menerap di dalam

dinding pembuluh maka respons peradangan ringan berkepanjangan selama beberapa

dekade dapat secara perlahan menyebabkan pembentukan plak arteri dan penyakit

jantung. Pembentukan plak kemungkinan besar memiliki banyak kausa. Hal-hal yang

dicurigai merusak arteri dan mungkin memicu respons peradangan vaskular antara lain

adalah kolesterol teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan

16

kimia yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri dan virus yang merusak

dinding pembuluh darah. Bahan pemicu tersering tampaknya adalah kolesterol

teroksidasi. (2) Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh akumdasi lipoprotein

berdensitas rendah (low-density lipoprorein, LDL), atau dinamai juga kolesterol jahat,

berikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel. Seiring dengan

menumpuknya LDL di dalam dinding pembuluh, produk kolesterol ini teroksidasi,

terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oieh sel pembuluh darah. Zat-zat

sisa ini adalah radikal bebas, partikel defisien elektron yang sangar tidak stabil dan

sangat reaktif. Vtamin antioksidan yang mencegah oksidasi LDL, misalnya uitamin E,

uitamin C, dan beta-karoten, terbukti dapat memperlambat pengendapan plak. (3)

Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan/atau iritan lain, sel-sel

endotel menghasilkan bahanbahan kimia yang menarik monosit, sejenis sel darah

putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu respons peradangan lokal. (4)

Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit menetap

permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang dinamai makrofag.

Makrofag dengan rakus memfagosit LDL teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh

butir-butir lemak sehingga tampak berbusa di bawah mikroskop. Makrofag yang sangat

membengkak ini, yang kini disebut sel busa (foam cell), menumpuk di bawah dinding

pembuluh darah dan membentuk fatty sneak, bentuk paling dini plak aterosklerotik. (5)

Karena itu, tahap paling awal pada pembentukan plak ditandai oleh akumulasi endapan

kaya kolesterol di bawah endotel. Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos di

dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot pembuluh darah ke tepat di

bawah endotel dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini dipicu oleh bahan-

17

bahan kimia yang dibebaskan di tempat peradangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel

otot polos terus membelah diri dan membesar, membentuk a teroma, yaitu tumor jinak

(nonkanker) sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos

yang menutupinya bersama-sama membentuk plak matang. (6) Seiring dengan

perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pembuluh. Plak

yang menonjol mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh darah. (7) LDL

teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan ikut

mempersempit pembuluh. Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal yang

menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dinding pembuluh darah.

Relaksasi sel-sel otot polos ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Karena

pelepasan nitrat oksida berkurang maka pembuluh yang rusak akibat pembentukan plak

ini tidak mudah berdilatasi seperti pembuluh normal. (8) Plak yang menebal juga

menghambat pertukaran nutrient bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri yang

terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak

kemudian disebuk oleh fbroblas (sel pembentuk jaringan parut), yang membentuk

lapisan jaringan ikat menutupi plak. (Kata sclerosis berarti "pertumbuhan berlebihan

jaringan ikat fibrosa", karenanya kata aterosklerosis digunakan untuk penyakit yang

ditandai oleh ateroma dan sklerosis, bersamaan dengan akumulasi lemak abnormal).

(9) Pada tahap lanjut penyakit 𝐶𝑎2 sering mengendap di plak. Pembuluh yang terkena

menjadi keras dan tidak mudah mengembang (Sherwood, 2012)

18

Gambar 2.5

Perubahan dinding saat terjadi aterosklerosis

2.4 Mekanisme Terbentuknya Foam Cell

Merupakan sel yang berproliferasi pada lesi intermedial dan lanjut pada

aterosklerosis. Dulu diduga hanya berfungsi untuk kontraksi saja, belakangan diketahui

mempunyai fungsi lain yaitu: (1) mempertahankan tonus arteri dengan berkontraksi

yang dipengaruhi oleh epinefrin dan angiotensin (vasokontriktor) serta prostasiklin; (2)

mensintesis dan mensekresi beberapa jenis kolagen dan proteoglikan (Viral,2013).

Gambar 2.6 gambaran foam cell aorta pada Rattus norvegicus strain wistar (panah

berwarna kuning menunjukan sel foam yang ada pada pembuluh darah)

(Sherwood, 2012)

(Viral, 2013)

19

Mekanisme terbentuknya aterosklerosis di awali dengan pembentukan Ox-LDL

yang akan memicu respon inflamasi dan menghasilkan sitokin proinflamasi yang

menyebabkan ekspresi molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu inter cellular

adhesion molecule -I (ICAM-I), vascular cell adhesion molecule –I (VCAM-I) dan

selection. Sehingga menyebabkan monosit melekat pada permukaan sel endotel,

monosit tersebut akan berpenetrasi ke intima menjadi makrofag kemudian

mengekspresikan macrophage colony stimulating factor (M-CSF). Molekul M-CSF

berfungsi merangsang terjadinya radang dan mengekspresikan reseptor skavenger yang

dapat mengenali LDL termodifikasi sehingga membentuk sel busa (foam cell). Sel busa

merupakan sumber inflamasi yang menyebabkan perpindahan sel otot polos dari media

ke intima sehingga terjadi penebalan pada intima (Jannah R et al, 2013).

2.5 Tikus Putih

Tikus putih yang memiliki nama ilmiah Ratus novergicus adalah hewan coba

yang sering dipakai untuk penelitian. Hewan ini termasuk hewan nokturnal dan sosial.

Salah satu faktor yang mendukung kelangsungan hidup tikus putih dengan baik ditinjau

dari segi lingkungan adalah temperatur dan kelembaban. Temperatur yang baik untuk

tikus putih yaitu 19° C – 23° C, sedangkan kelembaban 40-70 % (Wolfenshon dan

Lloyd, 2003 dalam Nurhidayah 2013).

Berdasarkan taksonominya tikus putih dilasifikasikan sebagai berikut (Akbar,

2010)

Kingdom : Animalia

Filum : Chordata

Kelas : Mammalia

20

Ordo : Rodentia

Subordo : Odontoceti

Familia : Muridae

Genus : Rattus

Spesies : Rattus norvegicus

Tikus putih juga memiliki ciri-ciri morfologis albino, kepala kecil, dan ekor

yang lebih panjang dibandingkan badannya, pertumbuhannya cepat, temperamennya

baik, kemampuan laktasi tinggi, dan tahan terhadap arsenik tiroksid (Akbar, 2010).

Tabel 2.2 Data fisiologis tikus putih

Nilai Fisiologis Kadar

Berat tikus dewasa Jantan 450-520 gram

Betina 250-300 gram

Kebutuhan makan 5-10g/100g berat badan

Kebutuhan minum 10 ml/100g berat badan

Jangka hidup 3-4 tahun

Temperatur rektar 36° C- 40° C

Detak jantung 250-450 kali/ menit

Tekanan darah

Sistol 84-134 mmHg

Diastol 60 mmHg

Laju pernafasan 70-115 kali/menit

Serum protein (g/dl) 5.6-7.6 g/dl

Albumin (g/dl) 3.8-4.8 g/dl

Globulin (g/dl) 1.8-3 g/dl

Glukosa (mg/dl) 50-135 mg/dl

Nitrogen urea darah (mg/dl) 15-21 mg/dl

Kreatinin (mg/dl) 0.2-0.8 mg/dl

Total bilirubin (mg/dl) 0.2-0.55 mg/dl

Kolesterol (mg/dl) 40-130 mg/dl

(Banks, 2010)

21

Tabel 2.3 Perbandingan pembuluh darah tikus dan manusia

Bagian-Bagian Tikus Manusia

Lapisan arteri Tunika intima, tunika media, tunika

adventisia

Sama dengan tikus

Elastisitas

arteri

Mengandung lamina elastika Sama dengan tikus

Lapisan otot

arteri

Lapisan terdiri dari sel – sel otot

polos; lamina Elastic Externa (LEE)

and Lamina Elastica Interna (IEL)

Sama dengan tikus

Arteriole Terdiri Dari (1-2 lapisan sel) lapisan

tebal kulit Otot tipis; ditemukan

pericyte intermiten

Sama dengan tikus

Kapiler Tidak ada IEL dari lapisan sel otot

polos; ditemukan pericytes

intermiten

Sama dengan tikus

Jaringan ikat

subendotelial

Jarang ditemukan Ditemukan jumlah yang

bervariasi : Biasanya di

pembuluh darah yang lebih

besar

Vasa vasorum Jarang terlihat, hampir tidak pernah

mencapai pembuluh darah

Kadang – kadang terlihat

Vena

pulmonary

Dikelilingi oleh kardiomiosit sampai

ke parenkim paru

Kadang dikelilingi

kardiomiosit ujung jantung

(Suzanne, 2012)