BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

ATELEKTASIS PARU

Oleh

Indah Triayu Irianti

110207018

Supervisor

dr. Muhammad Nuralim Mallappasi, Sp.B-TKV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

DI BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

1

REFERAT

JANUARI 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Indah Triayu Irianti

Stambuk : 110 207 018

Telah menyelesaikan referat berjudul “ATELEKTASIS PARU” dalam rangka

tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin.

Makassar, Januari 2013

Mengetahui

Supervisor,

(dr. Muhammad Nuralim Mallappasi, Sp.B-TKV)

2

ATELEKTASIS PARU

I. PENDAHULUAN

Atelektasis pertama kali di jelaskan oleh Laennec pada tahun 1819.

Atelektasis berasal dari kata ateles yang berarti “tidak sempurna” dan ektasis

yang berarti “ekspansi”. Secara keseluruhan atelektasis mempunyai arti ekspansi

yang tidak sempurna. Atelektasis di definisikan sebagai kolapsnya alveoli dan

berkurangnya udara di dalam ruang intrapulmonal atau kolapsnya semua atau

sebagian paru. Keadaan ini sering menjadi komplikasi paru pasca operasi dengan

bukti pemeriksaan radiografi mencapai 70% pada pasien yang sedang menjalani

thorakotomy dan celiotomy.1,2,3,4

Komplikasi pada paru relatif sering terjadi pasca operasi dan dapat

dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas, yang paling umum

terjadi adalah setelah operasi thorakoabdominal, dan operasi jantung. Kejadian ini

dilaporkan bahwa komplikasi paru pasca operasi berkisar 5 hingga 80%,

diantaranya adalah : atelektasis, bronkospasme, pneumonia, dan penyakit paru

eksarserbasi kronis. Komplikasi pada paru merupakan resiko pasca operasi,

dimana keadaan ini tergantung oleh faktor anastesia, faktor bedah, dan pasiennya

sendiri. 4,5

Penyebab atelektasis bervariasi, diantaranya adalah sumbatan mukus pada

bronkus, kompresi ekstrinsik dari hemopneumothoraks dan hipoventilasi

alveolus. Keadaan ini timbul karena penurunan volume tidal pernapasan yang

sering dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa hari pertama setelah operasi.

Terdapat tiga faktor utama yang merupakan faktor pencetus pada perkembangan

terjadinya atelektasis pada pasien pasca bedah, yaitu posisi terlentang untuk

waktu yang lama, ventilasi dengan gas tinggi dalam konsentrasi oksigen yang

tinggi, dan pengurangan surfaktan paru setelah operasi.6

3

II. ANATOMI & FISIOLOGI PARU

Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam

rongga dada atau toraks. Jaringan paru terdiri dari serangkaian saluran napas yang

bercabang-cabang, yaitu alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar

jaringan ikat elastik. Satu-satunya otot di dalam paru adalah otot polos di dinding

arteriol dan bronkiolus. Tidak terdapat otot di dalam dinding alveolus yang dapat

menyebabkan alveolus mengembang atau menciut selama proses bernapas.

Perubahan volume paru ditimbulkan oleh perubahan dimensi-dimensi toraks. 1

Gambar 1. (a) Paru menempati sebagian besar volume rongga toraks. (b) Zona

konduksi trakeobronkial tree, dimulai pada trakea dan berakhir pada bronkhiolus

terminalis.2,3,4

Dinding toraks dibentuk oleh dua belas pasang iga yang melengkung dan

menyatu di sternum di sebelah anterior dan vertebra torakalis di posterior.

Diafragma, yang membentuk dasar (lantai) rongga toraks, adalah lembaran besar

otot rangka berbentuk kubah yang memisahkan secara total rongga toraks dari

rongga abdomen. Diafragma hanya di tembus oleh esofagus dan pembuluh darah

yang melintas di antara rongga toraks dan-abdomen. Rongga toraks ditutup di

daerah leher oleh otot-otot dan jaringan ikat. Satu-satunya komunikasi ( antara

toraks dan atmosfer adalah melalui saluran pernapasan ke dalam alveolus. Seperti

paru, dinding dada mengandung sejumlah besar jaringan ikat elastik.4

4

Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan

berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan.

Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus Tipe I yang gepeng.

Jaringan padat kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya setebal

satu lapisan sel. Ruang interstisium antara alveolus dan jaringan kapiler di

sekitarnya membentuk suatu sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,2

µm yang memisahkan udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru.

(Selembar kertas minyak tipis untuk menjiplak yang tebalnya lima puluh kali

dibandingkan ketebalan sawar udara-ke-darah ini.) Ketipisan sawar tersebut

mempermudah pertukaran gas. 4

Gambar 2. (a) Alveolus, merupakan tempat pertukaran gas oksigen dan karbon

dioksida. Oksigen dan karbondioksida menembus dinding alveolus dan kapiler

pembuluh darah dengan cara difusi. (b) Sel Alveolar Tipe I yang tipis dan

membentuk dinding alveolus, epitel alveolus mengandung sel alveolus Tipe II,

diaman sel tipe 2 yang mengeluarkan surfaktan paru, suatu kompleks

fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan (ekspansi) paru. Di dalam

lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan

tubuh.3,4,5

5

Selain itu, pertemuan udara-darah di alveolus membentuk permukaan yang

sangat luas untuk pertukaran gas. Di paru terdapat sekitar 300 juta alveolus,

masing-masing bergaris tengah sekitar 300 µm (1/3 mm). Sedemikian padatnya

jaringan kapiler paru, sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh suatu lapisan

darah yang hampir kontinu. Dengan demikian, luas permukaan total yang

terpajan antara udara alveolus dan darah kapiler paru adalah sekitar 75 meter

persegi (seukuran lapangan tenis). Sebaliknya, apabila paru terdiri dari hanya

sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagi-bagi menjadi

satuan-satuan alveolus yang sangat banyak tersebut, luas permukaan totalnya

hanya akan mencapai 1/100 meter persegi.

Di dinding alveolus terdapat pori-pori Kohn berukuran kecil yang

memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu

proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk

mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat

penyakit.4

Terdapat kantung tertutup berdinding ganda, yang disebut kantung pleura,

yang memisahkan tiap-tiap paru dari dinding toraks dan struktur di sekitarnya.

Permukaan pleura mengeluarkan cairan intrapleura encer, yang membasahi

permukaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser satu sama lain saat

gerakan bernapas.4

Gambar 3. Pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi

setiap paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan viseralis terdapat

6

suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua

permukaan bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks

dan paru.4,6

MEKANIKA PERNAPASAN

Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah

bertekanan rendah, yaitu, menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan

keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien

tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat

aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting

pada ventilasi:4

1. Tekanan Atmosfer (barometrik). Tekanan yang ditimbulkan oleh berat

udara di atmosfer terhadap benda - benda di permukaan bumi. Di ketinggian

permukaan laut, tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Tekanan atmosfer

berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut

karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. Dapat terjadi

fluktuasi minor tekanan atmosfer akibat perubahan kondisi-kondisi cuaca

(yaitu, pada saat tekanan barometrik meningkat atau menurun).4

2. Tekanan Intra-alveolus. Dikenal sebagai tekanan intrapulmonalis, adalah

tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer

melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti

penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan

intra-alveolus dan tekanan atmosfer; udara terus mengalir sampai tekanan

keduanya seimbang (equilibrium).4

3. Tekanan Intra-pleura. Tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga

dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru

di dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada

tekanan atmosfer, rata - rata 756 mmHg saat istirahat. Seperti tekanan darah

yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik rujukan

7

(yaitu, tekanan sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg lebih besar daripada

tekanan atmosfer 760 mmHg atau dalam realitas 880 mmHg), 756 mmHg

kadang - kadang disebut sebagai tekanan -4 mmHg, walaupun sebenarnya

tidak ada apa yang disebut sebagai tekanan negatif absolut. Tekanan -4

mmHg adalah tekanan yang negatif jika dibandingkan dengan tekanan

atmosfer normal yang 760 mmHg.4

Gambar 4. Gradien Tekanan Transmural melintasi dinding paru. Tekanan

intra-alveolus sebesar 760 mmHg mendorong kearah luar, sementara tekanan

intra-pleura 756 mmHg mendorong kearah dalam. Perbedaan tekanan sebesar 4

mmHg ini membentuk gradient tekanan transmural yang mendorong paru ke

arah luar, meregangkan paru untuk mengisi rongga toraks.Melintasi dinding

toraks, tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg mendorong ke arah dalam,

sementara tekanan intra-pleura sebesar 756 mmHg mendorong ke arah luar.

Perbedaan tekanan 4 mmHg ini membentuk gradient tekanan transmural yang

mendorong ke arah dalam dan menekan dinding toraks.4

8

Gambar 5. Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-aveolus Selama

Inspirasi dan Ekspirasi. (a,b) Inspirasi. Ketika volume paru meningkat selama

inspirasi, tekanan intra-alveolus menurun, sehingga tercipta gradien tekanan

yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer, yaitu

terjadi inspirasi. (c) Ekspirasi. Pada saat paru menciut ke ukuran pra inspirasi

karena otot melemas, tekanan intra-alveolus meningkat, menciptakan gradient

tekana yang menyebabkan udara mengalit ke luar alveolus menuju atmosfer,

terjadilah ekspirasi.4

III. DEFINISI

Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau

sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan

kompresi pada jaringan paru.1,2,3,4,5

(a) (b)

Gambar 6. (a) Paru-paru normal, perfusi vaskular dan inflasi alveolar yang

tidak mengalami cedera. (b) Epitel yang cedera oleh karena pembuluh darah

9

yang mengalami kompresi dan rusaknya endotel yang disebabkan oleh

gangguan mikrovaskular. Epitel dan endotel yang mengalami cedera merupakan

keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera paru. Cedera awal yang

terjadi adalah kolaps alveoli, kemudian akan terjadi reaksi inflamasi dan

hilangnya integritas epitel. 6

IV. ETIOPATOGENESIS

Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau memberikan

kontribusi terjadinya atelektasis, diantaranya adalah: Obstruksi saluran

pernapasan, kompresi jaringan parenkim paru pada bagian ekstratoraks,

intratoraks, maupun proses pada dinding dada , penyerapan udara dalam alveoli,

dan gangguan fungsi dan defisiensi surfaktan. Ketiga penyebab ini dapat

menjelaskan dasar fisiologis penyebab atelektasis.1,9

1. Atelektasis Resorpsi

Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. Apabila aliran masuk

udara ke dalam alveolus dihambat, udara yang sedang berada di dalam alveolus

akhirnya berdifusi keluar dan alveolus akan kolaps.2

Gambar 7. Atelektasis Resorpsi. Terjadi akibat obstruksi total pada saluran

napas. Keadaan ini bersifat reversible jika obstruksi dihilangkan.3

Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan mukus dan

obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus

tertentu. Setiap keadaan yang menyebabkan akumulasi mukus, seperti :

10

fibrosis kistik, pneumonia, atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko

atelektasis resorpsi. Obstruksi saluran napas menghambat masuknya udara ke

dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah

terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam

aliran darah dan alveolus menjadi kolaps. 2,4

Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik

atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh

sekret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya

disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma

atau jaringan parut. Pembedahan merupakan faktor resiko terjadinya

atelektasis resorpsi karena efek anastesia yang menyebabkan terbentuknya

mukus serta keengganan membatukkan mukus yang terkumpul setelah

pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada pembedahan di daerah abdomen

atau toraks karena batuk akan menimbulkan nyeri yang hebat. Tirah baring

yang lama setelah pembedahan meningkatkan resiko terbentuknya atelektasis

resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret mukus di daerah

dependen paru sehingga ventilasi di daerah tersebut berkurang. Akumulasi

mukus meningkatkan resiko pneumonia karena mukus dapat berfungsi

sebagai media perkembangbiakan mikroorganisme.2,4,5

Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala sesuatu yang

menurunkan pembentukan atau konsentrasi surfaktan. Tanpa surfaktan

tegangan permukaan alveolus sangat tinggi, meningkatkan kemungkinan

kolapsnya alveolus. Bayi premature dikaitan dengan penurunan produksi

surfaktan dan tingginya insiden atelektasis resorpsi. Kerusakan sel alveolus

tipe II yang menghasilkan surfaktan juga dapat menyebabkan atelektasis

resorpsi. Sel sel ini dihancurkan oleh dinding alveolus yang rusak, hal ini

terjadi selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan. Demikian juga

11

dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24 jam. Akibat tidak

adanya sel sel ini produksi surfaktan mengalami penurunan.2

2. Atelektasis Kompresi

Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan

eksudat,darah, tumor,atau udara. Kondisi ini ditemukan pada pneumotoraks,

efusi pleura, atau tumor dalam toraks. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari

luar alveolus menimpakan gaya yang cukup besar pada alveolus sehingga

alveolus menjadi kolaps.

Gambar 8. Atelektasis Kompresi. Terjadi ketika rongga pleura mengembang

karena cairan, atau karena udara. Keadaan ini bersifat reversible jika udara

dan cairan dihilangkan.3

Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk atau terbuka,

karena tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang menahan paru

mengembang (tekanan pleura), dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru

akan kolaps. Atelektasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan

yang bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan tumor, distensi

abdomen yang mendorong diafragma ke atas, atau edema dan penimbunan

ruang interstisial yang mengelilingi alveolus. Tekanan ini yang mendorong

udara ke luar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan lebih jarang

terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi. Bentuk atelektasis kompresi

biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung, penyakit peritonitis atau

12

abses diafragma yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan

mencetuskan terjadinya atelektasis. Pada atelektasis kompresi diafragma

bergerak menjauhi atelektasis.2,4

3. Atelektasis Kontraksi

Terjadi akibat perubahan perubahan fibrotik jaringan parenkim paru lokal

atau menyeluruh, atau pada pleura yang menghambat ekspansi paru secara

sempura. Atelektasis kontraksi bersifat irreversible.3

Gambar 9. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika terdapat fibrosis

umum atau lokal yang menghambat ekspansi paru atau pleura dan

meningkatkan elastisitas recoil selama ekspirasi.3,6

4. Mikroatelektasis

Mikroatelektasis (atelektasis adhesive) adalah berkurangnya ekspansi

paru-paru yang disebabkan oleh rangkaian peristiwa kompleks yang paling

penting yaitu hilangnya surfaktan. Surfaktan memilki phospholipid

dipalmitoyl phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru dengan

mengurangi tegangan permukaan alveolus. Berkurangnya produksi atau

inaktivasi surfaktan, keadaan ini biasanya ditemukan pada NRDS (Neonatal

Respiratory Distress Syndrome), ARDS (Adult Respiratory Distress

Syndrome), dan proses fibrosis kronik.6,7

13

Gambar 10. Mikroatelektasis terjadi akibat gangguan pada fungsi dan

produksi surfaktan.3,6

NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease merupakan

keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur, lebih sering pada

bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah

1500 gram. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai.

Surfaktan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveoli

kolaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan

permukaan. Pada defisiensi surfaktan, tegangan permukaan meningkat,

menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang akan

mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia

dengan asidosis respiratorik.8

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang

ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap

air, larutan,dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus dan

akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Cairan dan

protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus dan terjadi kerusakan

yang lebih parah. Penyebab langsung ARDS adalah injury pada epitel

alveolus, seperti aspirasi isi gaster, infeksi paru difus, contusio paru,

14

tenggelam, inhalasi toksik, sedangkan penyebab tidak langsung ialah sepsis,

trauma non toraks, pankreatitis, dan transfuse darah yang massif. 6,7

V. FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA ATELEKTASIS PARU1. Obesitas

Dijelaskan bahwa selama anestesi umum, pasien yang mengalami

obesitas memiliki resiko lebih besar terbentuk atelektasis dibandingkan pada

pasien non-obesitas. 1

Gambar 11. Sampel perbandingan pasien yang mengalami obesitas dengan

non obesitas sebelum anastesi, setelah ekstubasi, dan setelah 24 jam.1

Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam pada pasien yang

mengalami obesitas dibandingkan pada pasien yang non-obesitas. Sisa

kapasitas fungsional (FRC) lebih rendah pada pasien yang obesitas, dimana

gradien oksigenasi alveolar arterial meningkat dan terjadi peningkatan

tekanan intra-abdomen. Perbedaan mekanik pada sistem respirasi dan

ditemukannya hipoksia pada pasien obesitas sebagian besar dikarenakan oleh

penurunan volume paru-paru dan peningkatan tekanan intraabdominal. 1

2. Tipe Anastesi

Atelektasis terbentuk akibat anastesi inhalasi dan intravena, terlepas

dari apakah pasien bernapas spontan atau lumpuh dan menggunakan ventilasi

mekanis. Ketamine adalah satu satunya anastesi yang tidak mencetuskan

15

terjadinya atelektasis ketika digunakan secara tunggal, meskipun terdapat

hubungan dengan blokade neuromuskular, keadaan ini dapat mengakibatkan

atelektasis. Efek ventilasi dari anestesi regional bergantung pada jenis dan

luasnya blockade motorik. Blokade Neuroaxial dapat megurangi kapasitas

inspirasi hingga 20% dan volume cadangan ekspirasi yang mendekati nol,

efek blokade yang kurang luas dapat mempengaruhi pertukaran gas paru

yang hanya minimal, oksigenasi arteri dan eliminasi karbondioksida yang

baik. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan epidural. 2

3. Pengaruh Posisi

Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan faktor predisposisi

terjadinya atelektasis, yaitu penutupan bronkus bagian bawah, sehingga dapat

menciptakan pola khas atelektasis basis. Pada orang dewasa, terjadi

perubahan FRC dari posisi tegak ke posisi terlentang, yaitu terjadi penurunan

FRC dari 0,5 liter ke 1,0 liter,ketika pasien terjaga. Setelah anestesi, FRC

berkurang dari 0,5 ke 0,7. Posisi trendelenburg memungkinkan isi perut

mendorong diafragma sehingga terjadi penurunan FRC. Posisi terlentang

pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang lama dapat

menyebabkan pengurangan FRC dan dapat mencetuskan terjadinya

atelektsis.2

4. Fraksi Oksigen Terinspirasi

Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen yg

dihantarkan atau diberikan ke pasien melalui ventilator. Konsentrasi berkisar

21-100%, Rekomendasi untuk pengaturan FiO2 pada awal pemasangan

ventilator adalah 100%. Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama

sebab resiko keracunan oksigen akan meningkat. Keracunan O2

menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar kapiler, dan

keadaan ini dapat menyebabkan edema paru, atelektasis, dan penurunan PaO2

yg refrakter (ARDS).1

16

Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat, kapiler akan

menyerap oksigen secara berulang dan terjadilah atelektasis. Walaupun

terdapat perbedaan pengguanaan konsentrasi oksigen, lebih baik jika FiO2

diberikan lebih dari 0,8. 3

VI. MANIFESTASI KLINISGejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis adalah sesak napas,

pengembangan dada yang tidak normal selama inspirasi, dan batuk. Gejala

gejala lainnya adalah demam, takikardi, adanya ronki, berkurangnya bunyi

pernapasan, pernapasan bronkial,dan sianosis. Jika kolaps paru terjadi secara

tiba-tiba, maka gejala yang paling penting didapatkan pada atelektasis adalah

sianosis. Jika obstruksi melibatkan bronkus utama, mengi dapat didengar,

dapat terjadi sianosis dan asfiksia, dapat terjadi penurunan mendadak pada

tekanan darah yang mengakibatkan syok. Jika terdapat sekret yang meningkat

pada alveolus dan disertai infeksi, maka gejala atelektasis yang didapatkan

berupa demam dan denyut nadi yang meningkat (takikardi). Pada pemeriksaan

klinis didapatkan tanda atelektasis pada inspeksi didapatkan berkurangnya

gerakan pada sisi yang sakit, tkabunyi nafas yang berkurang, pada palpasi

ditemukan vokal fremitus berkurang, trakea bergeser ke arah sisi yang sakit,

pada perkusi didapatkan pekak dan uskustasi didapatkan penurunan suara

pernapasan pada satu sisi.1,2,3,4

VII. DIAGNOSISDiagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang

didapatkan, serta pemeriksaan radiografi . Foto radiografi dada digunakan

untuk konfirmasi diagnosis. CT scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi

obstruksi. Foto radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi

anterior-posterior dan lateral untuk mengetahui lokasi dan distribusi

atelektasis. Sebagai dasar gambaran radiologi pada atelektasis adalah

pengurangan volume paru baik lobaris,segmental, atau seluruh paru, yang

akibat berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih suram

17

(densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris. Tanda-tanda tidak

langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi

pengurangan volume paru, yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis,

elevasi hemidiafragma,sela iga menyempit, pergeseran hilus. Adanya "Siluet"

merupakan tanda memungkinkan adanya lobus atau segmen dari paru-paru

yang terlibat. 1,2,3

Gambar 12. Atelektasis pada lobus kiri bawah. Panah biru menunjukkan

tepi daerah segitiga menunjukkan kepadatan yang meningkat pada sulkus

cardiophrenikus kiri. Panah merah pada CT Scan aksial menunjukkan atelektasis

pada lobus kiri bawah dibatasi oleh celah besar pengungsi. 4

Gambar 13. Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan

atelektasis disertai efusi pleura. Tampak gambaran opak pada hemithoraks kiri

disertai deviasi trakea ke kiri.5

18

Gambar 14. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. Tampak

elevasi dari fissura horizontal dan deviasi trakea ke arah kanan. 7

Gambar 15. Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. Pada foto

dada lateral tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus. 7

Gambar 16. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Tampak

siluet pada bagian hemidiafragma dextra dengan densitas triangular

posteromedial.7

VIII. TERAPI

19

Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dan

kembali mengembangkan jaringan paru yang kolaps. Terapi bisa dimulai dengan

fisioterapi thoraks agresif, tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi untuk

melepaskan sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru yang kolaps. Jika

penyebab atelektasis adalah obstruksi parsial, maka langkah pertama adalah

menghilangkan obstruksinya. Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara

membuat pasien batuk, dengan suction, dan bronkoskopi. Sumbatan lendir dapat

di dilakukan dengan cara 'drainase postural', yaitu cara klasik untuk

mengeluarkan sekret dari paru dengan mempergunakan gaya berat dan sekret itu

sendiri. Drainase postural dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret

dalam saluran nafas dan mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi

ateletaksis. Selain itu, pasien juga dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal

sehingga paru-paru yang kolaps mendapat kesempatan untuk kembali

berkembang. Pasien dapat melakukan pernapasan yang dalam dengan tujuan agar

paru dapat mengembang. Dalam kasus atelektasis yang dikarenakan oleh

pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan drainase interkostalis. Jika alveoli

mengalami kompresi karena beberapa tumor di rongga dada, maka pengangkatan

tumor dengan operasi harus dilakukan. Tetapi jika jaringan paru-paru yang rusak

diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara normal maka satu-satunya jalan

untuk jenis atelektasis adalah lobektomi.1,2

IX. PROGNOSIS

Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang mendasari, dan luasnya

paru-paru yang kolaps. Jika hanya sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps,

prognosis sering sangat baik. Di sisi lain, atelektasis bisa menjadi kondisi yang

mengancam hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat, atau gejala-gejala muncul

dengan cepat.1

X. KOMPLIKASI

20

1. Pnemonia. Keadaan ini diakibatkan oleh berkurangnya oksigen dan

kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret mudah tertinggal dalam

alveolus dan mempermudah menempelnya kuman dan mengakibatkan

terjadinya peradangan pada paru. 1

2. Hypoxemia dan gagal napas. Bila keadaan atelektasis dimana paru tidak

mengembang dalam waktu yang cukup lama dan tidak terjadi perfusi ke

jaringan sekitar yang cukup maka dapat terjadi hypoxemia hingga gagal napas.

Bila paru yang masih sehat tidak dapat melakukan kompensasi dan keadaan

hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus. 1

3. Sepsis. Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu sendiri adalah suatu

proses infeksi, dan bila keadaan terus berlanjut tanoa diobati maka mudah

terjadi sepsis karena banyak pembuluh darah di paru, namun bila keadaa

segera ditangani keadaan sepsis jarang terjadi. 1

4. Bronkiektasis. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi

kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat

mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.1

21