PENDAHULUAN

 A.    Latar Belakang

Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat meliputi subsegmen paru atau seluruh paru. Atelektasis dapat terjadi pada wanita atau pria dan dapat terjadi pada semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda daripada anak yang lebih tua dan remaja.

Stenosis dengan penyumbatan efektif dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (atau kolaps) dari suatu lobus, dan radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda pengempisan lobus. Secara patologik, hampir selalu ada pula kelainan-kelainan lain di samping tidak adanya udara daripada lobus dan posisi yang disebabkannya daripada dinding-dinding alveolar dan bronkhiolar.

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien dengan penyakit paru yang mengalami atelektasis secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.

Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

 B.     Rumusan Masalah

1. Apa definisi atelektasis?

2. Bagaimana anatomi fisiologi saluran nafas?

3. Apa saja macam-macam  atelektasis?

4. Bagaimana etiologi atelektasis?

5. Bagaiamana patofisiologi atelektasis?

6. Bagaimana gejala atelektasis?

7. Bagaimana gambaran radiologis atelektasis?

8. Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan atelektasis?

9. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis?

 C.    Tujuan

1. Mengetahui definisi atelektasis.

2. Mengetahui anatomi fisiologi saluran nafas.

3. Mengetahui macam-macam  atelektasis.

4. Mengetahui etiologi atelektasis.

5. Mengetahui patofisiologi atelektasis.

6. Mengetahui gejala atelektasis.

7. Mengetahui gambaran radiologis atelektasis.

8. Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan atelektasis.

9. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis.

 

BAB II

TINJAUAN TEORI

  A.    Definisi Atelektasis

Atelektasis adalah penyakit restriktif akut yang umum terjadi, mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru. Atelektasis merupakan masalah umum klien pascaoperasi.

Ateletaksis adalah ekspansi yang tidak sempurna paru saat lahir (ateletaksis neokatorum) atau kolaps sebelum alveoli berkembang sempurna, yang biasanya terdapat pada dewasa yaitu ateletaksis didapat (acovired aeletacsis).

Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkembang atau sama sekali tidak terisi udara.

Sebagai dasar gambaran radiologis pada atelektasis adalah pengurangan volume bagian paru baik lobaris, segmental atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan lebih suram (densitas tinggi) dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik ke atas dan sela iga menyempit.

Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami suatu enfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga terjadi herniasi hemithorak yang sehat kearah hemethorak yang atelektasis.

B.     Anatomi Fisiologi Saluran Nafas

Saluran pernapasan udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkhiolus. Saluran dari bronkus sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara, laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Struktur trakea dan bronkus dianalogkan sebagai suatu pohon dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Bronkus terdiri dari bronkus kiri dan kanan yang tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis, percabangan ini berjalan menuju terus menjadi bronkus yang ukurannya sangat kecil sampai akhirnya menjadi bronkus terminalis yaitu saluran udara yang mengandung alveoli, setelah bronkus terminalis terdapat asinus yaitu tempat pertukaran gas.

Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, yang terletak dalam rongga dada atau thorak. Kedua paru-paru saling berpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apek dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, saraf dan pembuluh darah limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru kanan lebih besar daripada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi tiga lobus oleh fisura interlobaris, paru-paru kiri dibagi dua lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Suatu lapisan yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis dikenal sebagai pleura yang melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura vesiralis).

Peredaran darah paru-paru berasal dari arteri bronkilais dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri bronchial berasal dari aortatorakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yang besarmengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis. Karena sirkulasi bronchial tidak berperan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2 sampai 3% curah jantung. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuaran keparu-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena

pulmonaliske ventrikel kiri, yang selanjutnya membagikan kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

C.    Macam-macam  Atelektasis

Berdasarkan Faktor yang Menimbulkan

1. Atelektasis Neonatorum

Banyak terjadi pada bayi prematur, di mana pusat pernapasan dalam otak tidak matur dan gerakan pernapasan masih terbatas. Faktor pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan hipoksia intrauter.

Pada autopsy, paru tampak kolaps, berwarna merah kebiruan, non crepitant, lembek dan alastis. Yang khas paru ini tidak mampu mengembang di dalam air. Secara histologis, alveoli mempunyai paru bayi, dengan ruang alveoli kecil yang seragam, dilapisi dindingin septa yang tebal yang tampak kisut. Epitel kubis yang prominem melaposi rongga alveoli dan sering terdapat edapan protein granular bercampur dengan debris amnion dan rongga udara. Atelektasi neonatorum pada sistem, gawat napas, telah di bahas disebelumnya.

2. Atelektasis Acquired atau Didapat

Atelektasis pada dewasa, termasuk gangguan intratoraks yang menyebabkan kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah berkembang. Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi, kontraksi dan bercak. Istilah ini banya menyangkut mechanisme dasar yang menyebabkan paru kolaps atau pada distribusi dari perubahan tersebut.

Ø Altelektasis absorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali tersumbat sehingga

udara tidak dapat memasuki bagian distal parenkim. Udara yang telah tersedia secara lambat

laun memasuki aliran darah, disertai dengan kolapsnya alveoli. Tergantung dari tingkat

obstruksi saluran udara, seluruh paru, merupakan lobus yang lengkap, atau bercak segmen

dapat terlibat. Penyebab tersering dari kolaps absorbsi adalah abstruksi bronchus oleh suatu

sumbatan mucus. Hal ini sering terjadi pasca operasi. Asma bronchial, bronkiektasis dan

bronchitis akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi akut serta kronis. Dapat pula

menyebabkan obstruksi akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi karena

sumbatan bahan mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi disebabkan oleh aspirasi benda

asing atau bekuan darah, terutama pada anak atau selama operasi rongga mulut atau anestesi.

Saluran udara dapat juga ter sumbat oleh tumor, terutama karsinoma bronkogenik dengan

pembesaran kelenjar getah bening (seperti pada tuberculosis, contohnya) dan oleh aneurisma

pembuluh darah.

Ø Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan penimbunan cairan darah atau

udara dalam kavum pleura, yang secara mekanis menyebabkan kolaps paru di sebelahnya.

Ini adalah kejadian yang sering pada efusi pleura dari penyebab apa pun, namun mungkin

yang paling sering dihubungkan dengan hidrotoraks pada payah jantung kongesti.

Pneumotoraks dapat juga menyebabkan atelektasis kompresi pada penderita dengan tirah

baring dan penderita denan asites, atelaktasis basal menyebabkan posisi diafragma yang

lebih tinggi.

 

Ø Atelektasis kontraksi terjadi bila perubahan fibrosis pada paru dan pleura yang

menghambat ekspensi dan meningkatkan daya pegas pada ekspirasi.

 

Ø Atelektasis bercak bearti adanya daeah kecil-kecil dari kolaps paru, sepeti terjadi pada

obstruksi bronkioli yang multiple karena sekresi atau eksudat pada kedua sindrom gawat

napas orang dewasa dan bayi.  Pada sebagian kecil kasus, atelektasis terjadi karena

patogenesis tertentu yang menyertai jelas pada dinding dada.

Atelektasis didapat (acquired) dapat akut atau kronis. Biasanya timbul karena sumbatan mucus yang relatif akut, yang menjadi manifest karena mendadak timbul sesak napas. Memang peristiwa sesak napas akut dalam 48 jam setelah satu prosedur pembedahan, hampir selalu didiagnosis sebagai atelektasis. Yang penting adalah atelektasis dapat didiagnosis dini dan terjadi reekspensi yang tepat dari paru yang terkena, karena perenkim yang kolaps amit peka terhadap infeksi yang menunggagi. Atelektasis persisten segmen paru mungkin merupakan bagian penting untuk terjadinya karsinoma bronkogenik yang diam-diam.

Berdasarkan luasnya atelektasis

1. Massive atelectase, mengenai satu paru

2. Satu lobus, percabangan main bronchus

Gambaran khas yaitu inverted S sign  →  tumor ganas bronkus dengan atelectase lobus superior paru.

1. Satu segmen  → segmental atelectase

2. Platelike atelectase, berbentuk garis

Misal : Fleischner line  →  oleh tumor paru

Bisa juga terjadi pada basal paru  →  post operatif

Berdasarkan lokasi atelektasis

1. Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri, maka akan tersembunyi

dibelakang bayangan jantung dan pada foto thorak PA hamya memperlihatkan diafragma

letak tinggi.

2. Atelektasis lobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering disebabkan peradangan atau

penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang membesar.

3. Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas tinggi dengan tanda

penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea ke arah atelektasis.

4. Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj PA, maka perlu

pemotretan dengan posisi lain seperti lateral, miring (obligue), yang memperlihatkan bagian

uang terselubung dengan penarikan fissure interlobularis.

5. Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan terjadi pada bronkus

kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya

dilapangan paru bawah yang sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya

sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.

6. Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini meliputi bagian anterior,

superior dan medial. Pada foto thorak PA tergambarkan dengan fisura minor bagian superior

dan mendial yang mengalami pergeseran. Pada foto lateral, fisura mayor bergerak ke depan,

sedangkan fisura minor dapat juga mengalamai pergeseran ke arah superior.

D.    EtiologiEtiologi terbanyak dari atelektasis adalah terbagi dua yaitu intrinsik dan ekstrinsik.

î  Etiologi intrinsik atelektasis adalah sebagai berikut :

Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus seperti tumor bronkus,

benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan penyumbatan bronkus akibat panekanan dari

luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar.

Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret yang berupa mukus.

Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah, cairan pleura,

peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam rongga thorak, tumor thorak seperti

tumor mediastinum.

Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan perkembangan paru yang

tidak sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak

napas yang terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekret bronkus dan ini

akan menyebabkan penyumbatan bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan

atelektasis.

Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak yang menahan rasa

sakit, keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat

memperberat terjadinya atelektasis

î  Etiologi ekstrinsik atelektasis:

Pneumothoraks

Tumor

Pembesaran kelenjar getah bening.

Pembiusan (anestesia)/pembedahan

Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi

Pernafasan dangkal

Penyakit paru-paru

E.     PatofisiologiSetelah penyumbatan bronchial yang terjadi secara mendadak sirkulasi darah perifer akan diserap oleh udara dari alveoli, yang akan menyebabkan terjadinya kegagalan pernapasan dan penarikan kembali paru-paru dalam beberapa menit, hal ini tanpa desebabkan adanya infeksi. Paru-paru akan menyusut secara komplek. Dalam tingkat awal, perfusi darah paru-paru akan kekurangan udara yang menyebabkan hipoksemi arterial. Jika kapiler dan jaringan hipoksia mengakibatkan timbulnya transudat berupa gas dan cairan serta udem paru. Pengeluaran transudat dari alveoli dan sel merupakan pencegahan komplit kolaps dari atelektasis paru. Daerah sekitar paru-paru yang mengalami udem kompensata sebagian akan kehilangan volume. Bagaimanapun juga pada kasus kolaps yang luas diafragma mengalami paninggian, dinding dada nyeri dan hal ini akan mempengaruhi perubahan letak hati dan mediastinum.

Sesak yang disebabkan merupakan variasi perubahan stimulus pusat respirasi dan kortek serebral. Stimulus berasal dari kemoreseptor di mana terdapat daerah atelektasis yang luas yang menyebabkan tekanan O2 kurang atau berasal dari paru-paru dan otot pernapasan, dimana paru-paru kekurangan oksigen tidak terpenuhi dan penambahan kerja pernapasan. Kiranya aliran darah pada daerah yang mengalami atelektasis berkurang. Tekanan CO2 biasanya normal atau seharusnya turun sedikit dari sisa hiperventilasi parenkim paru-paru yang normal.

Pathway (terlampir)

F. Manifestasi Klinis

Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek.

î  Gejalanya bisa berupa:

gangguan pernafasan

nyeri dada

batuk

Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).

Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung pada sebab dan luasnya atelektasis. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit tuberculosis, limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan pain-lain jarang menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama. Jika daerah atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dipsneu dengan pola pernapasan yang cepat dan

dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur yang tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau syok. Pada perkusi redup dan mungkin pula normal bila terjadi emfisema kompensasi. Pada atelektasis yang luas, atelektasis yang melibatkan lebih dari satu lobus, bising nafas akan melemah atau sama sekali tidak terdengar, biasanya didapatkan adanya perbedaan gerak dinding thorak, gerak sela iga dan diafragma. Pada perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser, letak diafragma mungkin meninggi.

G.    Gambaran Radiologis

Paru dapat dikatakan mengalami atelektasis bilamana seluruh/ sebagian paru-paru mengempis, akan ada suatu bayangan homogen pada belah itu, dengan jantung dan trakhea beranjak ke jurusan itu dan diafragma terangkat. Bilamana hanya satu lobus yang atelaktasis disebabkan oleh penyumbatan bronkhial, mungkin kelihatan dua kelainan yang karakteristik. Kelainan pertama adalah suatu bayangan yang homogen daripada lobus yang kempis itu sendiri, yang akan menempati ruangan yang lebih kecil daripada bilamana ia berkembang sama sekali.

Suatu lobus kanan atas yang kempis akan kelihatan sebagai suatu daerah yang opak pada puncak, dengan batas tegas yang bersifat konkaf di bawahnya di dekat klavikula yaitu yang diakibatkan oleh fisura horizontalis yang terangkat.

Lobus kiri atas bilamana kempis biasanya mencakup lingula, dan bayangan yang diakibatkannya adalah lebih tidak tegas tanpa batas bawah yang tegas. Akan tetapi pada proyeksi lateral akan kelihatan suatu bayangan berbentuk lidah dengan puncaknya dekat diafragma; di sebelah anterior, ini mungkin sampai kepada sternum, atau mungkin dipisahkan oleh suatu daerah yang translusen yang disebabkan oleh paru-paru kanan yang menyelip diantaranya dan sternum di sebelah posterior bayangan itu mempunyai batas yang tegas dengan batas konkaf yang disebabkan oleh fisura besar yang terdesak ke depan.

Suatu lobus tengah akan menyebabkan suatu bayangan yang sangat tidak tegas pada proyeksi anterior, akan tetapi mungkin mengaburkan batas daripada jantung kanan, pada proyeksi lateral ia akan kelihatan sebagai suatu bayangan berbentuk pita yang membujur dari hilus ke angulus sterno-diafragmatikus. Batas atasnya yang tegas dibentuk oleh fisura horizontalis yang terdekat, sedangkan batas belakangnya yang konkaf oleh fisura mayor yang terdesak ke depan.

Lobus bawah yang kempis menyebabkan suatu bayangan berbentuk segitiga, dengan batas lateral yang tegas yang membujur ke bawah dan keluar dari daerah hilus ke diafragma. Oleh karena ia biasanya terletak di belakang bayangan jantung, ia hanya dapat dilihat bilamana radiograf adalah baik. Pada proyeksi lateral bayangan mungkin kabur sekali, akan tetapi biasanya kehadirannya memberikan tiga gambar; vertebrae torakalis di sebelah bawah akan kelihatan lebih berwarna abu-abu daripada hitam daripada vertebrae di sebelah tengah; bagian posterior daripada bayangan diafragma kiri akan tidak dapat dilihat; dan akhirnya, daerah vertebrae bawah di belakang bayangan jantung akan kurang hitam daripada daerah translusen di belakang sternum.

Gejala-gejala yang karakteristik lainnya adalah konsekuensi daripada bayangan-bayangan vaskuler menjadi kabur di dalam opasitas umum daripada lobus yang tidak mengandung udara, sedangkan bayangan pembuluh-pembuluh darah di dalam lobus yang lain adalah lebih memencar

oleh karena ia mengisi suatu volume yang lebih besar. Pembuluh-pembuluh darah hilus pada sebelah yang terkena penyakit akan menunjukkan suatu konveksitas lateral dan bukan suatu konkafitas seperti dalam keadaan normal pada tempat dimana grup daripada lobus atas bertemu dengan arteria basalis di samping itu, hilus akan menjadi lebih kecil daripada di sebelah yang lain, sedangkan pembuluh-pembuluh darah paru-paru akan lebih memencar sehingga per unit daerah akan kelihatan lebih sedikit daripada di sebelah yang lain (normal).  Hanya akan ada sedikit atau sama sekali tidak ada translusensi yang relatif, oleh karena aliran kapiler bertambah besar, sedangkan pendesakan trakhea atau peninggian diafragma biasanya sedikit dan jantung beralih hanya sedikit ke jurusan lobus yang kempis yaitu pada kolaps daripada lobus bawah, atau yang lebih sering sama sekali tidak pada kolaps daripada lobus atas.

Gambar hasil Rontgen (terlampir)

H. Pencegahan dan Pengobatan

î î  Pencegahan

Pengobatan atelektasis didasarkan pada etiologi penyakit. Namun demikian pencegahan adalah faktor terpenting. Kerangka kerja terapi yang mendasar adalah mobilisasi dini dan perubahan posisi sering pada klien tirah baring atau klien pascaoprasi. Napas dalam dengan teratur penting karena pada klien ini umunya terjadi penurunan kesadaran akibat pengaruh anestesi, penurunan mobilitas, dan nyeri (Hanneman, 1995). Bronchodilator dan mukolitik, jika diindikasikan, dan fisioterapi dada akan sangat membantu, ventilasi yang adekuat dapat ditingkatkan denan perubahan posisi, batuk efektif, napas dalam, atau spirometri insentif.

Tanggung jawab keperawatan dalam hal ini adalah memberikan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya teknik pernapasan termasuk latihan napas dalam dan teknik batuk efektif, dan aktifitas fisik lainnya sesuai dengan toleransi klien. Tindakan ini terutama penting untuk klien pascaoperatif dan tirah baring.

î  Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis:

1. Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam, batuk

teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin.

2. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan

berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

3. Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan

dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis

untuk membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke

paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak

dapat menciut

4. Dorong klien untuk napas dalam dan bentuk efektif untuk mencegah penumpulan sekresi

dan untuk mengeluarkan eksidat.

5. Ubah posisiklien dengan sering dan teratur, terutama dari posisi telentang ke posisi tegak,

untuk meningkatkan ventilasi dan mencegak akumulasi sekresi.

6. Tingkatkan ekspensi dada yang repat selama bernapas untuk penyebaran udara dalam paru-

paru secara menyeluruh.

7. Berikan medikasi atau sedatif secara biajaksana untuk mencegah depresi pernapasan.

8. Lakukan pengisapan untuk mengeluarkan sekresi trakheobron khiolar.

9. Lakukan drainase postural dan perkusi dada.

10. Dorong aktivitas atau ambulasi dini.

11. Ajarkan teknik sporometri insensif yang tepat.

î  Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena.

î  Tindakan yang biasa dilakukan:

Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa

mengembang

Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya

Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)

Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak

Postural drainase

Antibiotik diberikan untuk semua infeksi

Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.

Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau

menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu

diangkat

Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan kembali mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.

î  Pemeriksaan bronkoskopi harus segera dilakukan, apabila atelektasis terjadi karena penyumbatan benda asing. Pemberian oksigenasi harus diberikan pada penderita sesak dan sianosis. Terapi yang diberikan biasanya simtomatis seperti anti sesak, bronkodilator, antibiotik dan kortikosteroid. Fisioterafi sangan berguna seperti perubahan posisi, masase, latihan pernapasan sangat membantu dalam pengembangan kembali paru yang kempis.

î  Pada infeksi yang kronis biasanya dilakukan pemeriksaan bakteriologis yang lebih teliti dan lobektomi sebaiknya tidak dilakukan kecuali jika nfeksi kronis dan melibatkan bagian paru yang sehat atau sudah terjadi bronliektasis pada daerah yang cukup luas

1. I.       Konsep Asuhan Keperawatan

2. I.       Pengkajian

1. Identitas : -

2. Umur : Anak-anak cenderung mengalami infeksi virus dibanding dewasa.

Mycoplasma terjadi pada anak yang relatif besar.

3. Tempat tinggal : Lingkungan dengan sanitasi buruk beresiko lebih besar

4. Keluhan utama :

1. Kehilangan nafsu makan, mual/muntah

2. Sakit kepala daerah frontal ( influenza )

3. Nyeri dada ( pleuritik ), meningkat oleh batuk

4. Pernafasan dangkal

5. Riwayat Masuk : Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi. Kesadaran kadang

sudah menurun apabila anak masuk dengan disertai riwayat kejang demam

(seizure).

6.  Riwayat Penyakit Dahulu : Predileksi penyakit saluran pernafasan lain

seperti ISPA, influenza sering terjadi dalam rentang waktu 3-14 hari sebelum

diketahui adanya penyakit Pneumonia. Penyakit paru, jantung serta kelainan

organ vital bawaan dapat memperberat klinis penderita

7. Pemeriksaan fisik :

1. Sistem Integumen

1. Subyektif : -

2. Obyektif : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat

dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,

kemerahan

ii.Sistem Pulmonal

1. Subyektif  : Sesak nafas, dada tertekan, cengeng

2. Obyektif    : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),

sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut

meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

3. Sistem Cardiovaskuler

1. Subyektif  : Sakit kepala

2. Obyektif    : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah

menurun

3. Sistem Neurosensori

1. Subyektif  : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang

2. Obyektif    : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

v.Sistem Musculoskeletal

1. Subyektif  : Lemah, cepat lelah

2. Obyektif    : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot

aksesoris pernafasan

3. Sistem genitourinaria

1. Subyektif  : -

2. Obyektif    : Produksi urine menurun/normal,

3. Sistem digestif

1. Subyektif  : Mual, kadang muntah

2. Obyektif    : Konsistensi feses normal/diare

3. Studi Laboratorik  :

1. Hb             : Menurun/normal

2. Analisa Gas Darah            : Acidosis respiratorik, penurunan kadar

oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

3. Elektrolit   : Natrium/kalsium menurun/normal

4. II.    Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin  Muncul

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan produk mucus

berlebihan dan kental, batuk tidak efektif.

2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan penurunan

volume paru

3. Intolernsi aktifitas berhubungan dengan kondisi tubuh yang

lemah (kelelahan) sekunder terhadap peningkatan  upaya

pernapasan

4. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan

demam kehilangan cairan , masukan cairan kurang karena

dispnea

5. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi paru

6. Cemas / takut berhubungan dengan hospitalisasi (ICU)

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi

mengenai proses penyakit, prosedur perawatan di rumah sakit.

III. Perencanaan (terlampir)Download Intervensi

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Penyebab dari atelektasis bisa bersifat obstruktif maupun non-obstruktif. Penyebab obstruktif bisa berasal dari dalam saluran pernafasan maupun dari luar saluran pernafasan. Sedangkan penyebab non-obstruktif bisa disebabkan oleh adanya kompresi jaringan paru atau pengembangan alveoli yang tidak sempurna dan akhirnya mengalami kolaps.

Diagnosa atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisis. Secara radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda pengempisan lobus.

B.     SARAN

Dengan dibuatnya makalah Atelektasis ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan atelektasis.

Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Simon, G. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga, 1981 : 275

Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995 : 1287

Palmer, P.E.S. Petunjuk Membaca Foto Untuk Doker Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995 : 45-50

Sumber : http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-atelektasis/

Posted in Catatan Keperawatan | No Comments »BAB I

PENDAHULUAN

 A.    Latar Belakang

 

Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat meliputi subsegmen paru atau seluruh paru. Atelektasis dapat terjadi pada wanita atau pria dan dapat terjadi pada semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda daripada anak yang lebih tua dan remaja.

Stenosis dengan penyumbatan efektif dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (atau kolaps) dari suatu lobus, dan radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda pengempisan lobus. Secara patologik, hampir selalu ada pula kelainan-kelainan lain di samping tidak adanya udara daripada lobus dan posisi yang disebabkannya daripada dinding-dinding alveolar dan bronkhiolar.

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien dengan penyakit paru yang mengalami atelektasis secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.

Penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan

kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

 

 B.     Rumusan Masalah

1. Apa definisi atelektasis?

2. Bagaimana anatomi fisiologi saluran nafas?

3. Apa saja macam-macam  atelektasis?

4. Bagaimana etiologi atelektasis?

5. Bagaiamana patofisiologi atelektasis?

6. Bagaimana gejala atelektasis?

7. Bagaimana gambaran radiologis atelektasis?

8. Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan atelektasis?

9. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis?

 C.    Tujuan

1. Mengetahui definisi atelektasis.

2. Mengetahui anatomi fisiologi saluran nafas.

3. Mengetahui macam-macam  atelektasis.

4. Mengetahui etiologi atelektasis.

5. Mengetahui patofisiologi atelektasis.

6. Mengetahui gejala atelektasis.

7. Mengetahui gambaran radiologis atelektasis.

8. Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan atelektasis.

9. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan atelektasis.

 

BAB II

TINJAUAN TEORI

  A.    Definisi Atelektasis

 

Atelektasis adalah penyakit restriktif akut yang umum terjadi, mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru. Atelektasis merupakan masalah umum klien pascaoperasi.

Ateletaksis adalah ekspansi yang tidak sempurna paru saat lahir (ateletaksis neokatorum) atau kolaps sebelum alveoli berkembang sempurna, yang biasanya terdapat pada dewasa yaitu ateletaksis didapat (acovired aeletacsis).

Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkembang atau sama sekali tidak terisi udara.

Sebagai dasar gambaran radiologis pada atelektasis adalah pengurangan volume bagian paru baik lobaris, segmental atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan lebih suram (densitas tinggi) dengan penarikan mediastinum kearah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik ke atas dan sela iga menyempit.

Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami suatu enfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga terjadi herniasi hemithorak yang sehat kearah hemethorak yang atelektasis.

B.     Anatomi Fisiologi Saluran Nafas

Saluran pernapasan udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkhiolus. Saluran dari bronkus sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara, laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita

suara. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Struktur trakea dan bronkus dianalogkan sebagai suatu pohon dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Bronkus terdiri dari bronkus kiri dan kanan yang tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis, percabangan ini berjalan menuju terus menjadi bronkus yang ukurannya sangat kecil sampai akhirnya menjadi bronkus terminalis yaitu saluran udara yang mengandung alveoli, setelah bronkus terminalis terdapat asinus yaitu tempat pertukaran gas.

Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, yang terletak dalam rongga dada atau thorak. Kedua paru-paru saling berpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apek dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, saraf dan pembuluh darah limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru kanan lebih besar daripada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi tiga lobus oleh fisura interlobaris, paru-paru kiri dibagi dua lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Suatu lapisan yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis dikenal sebagai pleura yang melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura vesiralis).

Peredaran darah paru-paru berasal dari arteri bronkilais dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri bronchial berasal dari aortatorakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yang besarmengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis. Karena sirkulasi bronchial tidak berperan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2 sampai 3% curah jantung. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuaran keparu-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonaliske ventrikel kiri, yang selanjutnya membagikan kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

C.    Macam-macam  Atelektasis

Berdasarkan Faktor yang Menimbulkan1. Atelektasis Neonatorum

Banyak terjadi pada bayi prematur, di mana pusat pernapasan dalam otak tidak matur dan gerakan pernapasan masih terbatas. Faktor pencetus termasuk komplikasi persalinan yang menyebabkan hipoksia intrauter.

Pada autopsy, paru tampak kolaps, berwarna merah kebiruan, non crepitant, lembek dan alastis. Yang khas paru ini tidak mampu mengembang di dalam air. Secara histologis, alveoli mempunyai paru bayi, dengan ruang alveoli kecil yang seragam, dilapisi dindingin septa yang tebal yang tampak kisut. Epitel kubis yang prominem melaposi rongga alveoli dan sering terdapat edapan protein granular bercampur dengan debris amnion dan rongga udara. Atelektasi neonatorum pada sistem, gawat napas, telah di bahas disebelumnya.

2. Atelektasis Acquired atau Didapat

Atelektasis pada dewasa, termasuk gangguan intratoraks yang menyebabkan kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah berkembang. Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi, kontraksi dan bercak. Istilah ini banya menyangkut mechanisme dasar yang menyebabkan paru kolaps atau pada distribusi dari perubahan tersebut.

Ø Altelektasis absorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali tersumbat sehingga udara tidak dapat memasuki bagian distal parenkim. Udara yang telah tersedia secara lambat laun memasuki aliran darah, disertai dengan kolapsnya alveoli. Tergantung dari tingkat obstruksi saluran udara, seluruh paru, merupakan lobus yang lengkap, atau bercak segmen dapat terlibat. Penyebab tersering dari kolaps absorbsi adalah abstruksi bronchus oleh suatu sumbatan mucus. Hal ini sering terjadi pasca operasi. Asma bronchial, bronkiektasis dan bronchitis akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi akut serta kronis. Dapat pula menyebabkan obstruksi akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi karena sumbatan bahan mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi disebabkan oleh aspirasi benda asing atau bekuan darah, terutama pada anak atau selama operasi rongga mulut atau anestesi. Saluran udara dapat juga ter sumbat oleh tumor, terutama karsinoma bronkogenik dengan pembesaran kelenjar getah bening (seperti pada tuberculosis, contohnya) dan oleh aneurisma pembuluh darah.

Ø Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan penimbunan cairan darah atau udara dalam kavum pleura, yang secara mekanis menyebabkan kolaps paru di sebelahnya. Ini adalah kejadian yang sering pada efusi pleura dari penyebab apa pun, namun mungkin yang paling sering dihubungkan dengan hidrotoraks pada payah jantung kongesti. Pneumotoraks dapat juga menyebabkan atelektasis kompresi pada penderita dengan tirah baring dan penderita denan asites, atelaktasis basal menyebabkan posisi diafragma yang lebih tinggi.

 

Ø Atelektasis kontraksi terjadi bila perubahan fibrosis pada paru dan pleura yang menghambat ekspensi dan meningkatkan daya pegas pada ekspirasi.

 

Ø Atelektasis bercak bearti adanya daeah kecil-kecil dari kolaps paru, sepeti terjadi pada obstruksi bronkioli yang multiple karena sekresi atau eksudat pada kedua sindrom gawat napas orang dewasa dan bayi.  Pada sebagian kecil kasus, atelektasis terjadi karena patogenesis tertentu yang menyertai jelas pada dinding dada.

Atelektasis didapat (acquired) dapat akut atau kronis. Biasanya timbul karena sumbatan mucus yang relatif akut, yang menjadi manifest karena mendadak timbul sesak napas. Memang peristiwa sesak napas akut dalam 48 jam setelah satu prosedur pembedahan, hampir selalu didiagnosis sebagai atelektasis. Yang penting adalah atelektasis dapat didiagnosis dini dan terjadi reekspensi yang tepat dari paru yang terkena, karena perenkim yang kolaps amit peka terhadap infeksi yang menunggagi. Atelektasis persisten segmen paru mungkin merupakan bagian penting untuk terjadinya karsinoma bronkogenik yang diam-diam.

Berdasarkan   luasnya atelektasis

1. Massive atelectase, mengenai satu paru

2. Satu lobus, percabangan main bronchus

Gambaran khas yaitu inverted S sign  →  tumor ganas bronkus dengan atelectase lobus superior paru.

1. Satu segmen  → segmental atelectase

2. Platelike atelectase, berbentuk garis

Misal : Fleischner line  →  oleh tumor paru

Bisa juga terjadi pada basal paru  →  post operatif

Berdasarkan lokasi atelektasis

1. Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri, maka akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada foto thorak PA hamya memperlihatkan diafragma letak tinggi.

2. Atelektasis lobaris tengah kanan (right middle lobe). Sering disebabkan peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar getah bening yang membesar.

3. Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan densitas tinggi dengan tanda penarikan fissure interlobaris ke atas dan trakea ke arah atelektasis.

4. Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal pada foto thoraj PA, maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti lateral, miring (obligue), yang memperlihatkan bagian uang terselubung dengan penarikan fissure interlobularis.

5. Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru, maka akan terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya dilapangan paru bawah yang sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.

6. Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini meliputi bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thorak PA tergambarkan dengan fisura minor bagian superior dan mendial yang mengalami pergeseran. Pada foto lateral, fisura mayor bergerak ke depan, sedangkan fisura minor dapat juga mengalamai pergeseran ke arah superior.

D.    EtiologiEtiologi terbanyak dari atelektasis adalah terbagi dua yaitu intrinsik dan ekstrinsik.

î  Etiologi intrinsik atelektasis adalah sebagai berikut :

Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus seperti tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan penyumbatan bronkus akibat panekanan dari luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar.

Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret yang berupa mukus.

Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah, cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam rongga thorak, tumor thorak seperti tumor mediastinum.

Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekret bronkus dan ini akan menyebabkan penyumbatan bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis.

Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasis

î  Etiologi ekstrinsik atelektasis:

Pneumothoraks

Tumor

Pembesaran kelenjar getah bening.

Pembiusan (anestesia)/pembedahan

Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi

Pernafasan dangkal

Penyakit paru-paru

E.     PatofisiologiSetelah penyumbatan bronchial yang terjadi secara mendadak sirkulasi darah perifer akan diserap oleh udara dari alveoli, yang akan menyebabkan terjadinya kegagalan pernapasan dan penarikan kembali paru-paru dalam beberapa menit, hal ini tanpa desebabkan adanya infeksi. Paru-paru akan menyusut secara komplek. Dalam tingkat awal, perfusi darah paru-paru akan kekurangan udara yang menyebabkan hipoksemi arterial. Jika kapiler dan jaringan hipoksia mengakibatkan timbulnya transudat berupa gas dan cairan serta udem paru. Pengeluaran transudat dari alveoli dan sel merupakan pencegahan komplit kolaps dari atelektasis paru. Daerah sekitar paru-paru yang mengalami udem kompensata sebagian akan kehilangan volume. Bagaimanapun juga pada kasus kolaps yang luas diafragma mengalami paninggian, dinding dada nyeri dan hal ini akan mempengaruhi perubahan letak hati dan mediastinum.

Sesak yang disebabkan merupakan variasi perubahan stimulus pusat respirasi dan kortek serebral. Stimulus berasal dari kemoreseptor di mana terdapat daerah atelektasis yang luas yang menyebabkan tekanan O2 kurang atau berasal dari paru-paru dan otot pernapasan, dimana paru-paru kekurangan oksigen tidak terpenuhi dan penambahan kerja pernapasan. Kiranya aliran darah pada daerah yang mengalami atelektasis berkurang. Tekanan CO2 biasanya normal atau seharusnya turun sedikit dari sisa hiperventilasi parenkim paru-paru yang normal.

Pathway (terlampir)

F. Manifestasi Klinis

Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek.

î  Gejalanya bisa berupa:

gangguan pernafasan

nyeri dada

batuk

Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).

Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung pada sebab dan luasnya atelektasis. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit tuberculosis, limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan pain-lain jarang menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama. Jika daerah atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dipsneu dengan pola pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur yang tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau syok. Pada perkusi redup dan mungkin pula normal bila terjadi emfisema kompensasi. Pada atelektasis yang luas, atelektasis yang melibatkan lebih dari satu lobus, bising nafas akan melemah atau sama sekali tidak terdengar, biasanya didapatkan adanya perbedaan gerak dinding thorak, gerak sela iga dan diafragma. Pada perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser, letak diafragma mungkin meninggi.

G.    Gambaran Radiologis

Paru dapat dikatakan mengalami atelektasis bilamana seluruh/ sebagian paru-paru mengempis, akan ada suatu bayangan homogen pada belah itu, dengan jantung dan trakhea beranjak ke jurusan itu dan diafragma terangkat. Bilamana hanya satu lobus yang atelaktasis disebabkan oleh penyumbatan bronkhial, mungkin kelihatan dua kelainan yang karakteristik. Kelainan pertama adalah suatu bayangan yang homogen daripada lobus yang kempis itu sendiri, yang akan menempati ruangan yang lebih kecil daripada bilamana ia berkembang sama sekali.

Suatu lobus kanan atas yang kempis akan kelihatan sebagai suatu daerah yang opak pada puncak, dengan batas tegas yang bersifat konkaf di bawahnya di dekat klavikula yaitu yang diakibatkan oleh fisura horizontalis yang terangkat.

Lobus kiri atas bilamana kempis biasanya mencakup lingula, dan bayangan yang diakibatkannya adalah lebih tidak tegas tanpa batas bawah yang tegas. Akan tetapi pada proyeksi lateral akan kelihatan suatu bayangan berbentuk lidah dengan puncaknya dekat diafragma; di sebelah anterior, ini mungkin sampai kepada sternum, atau mungkin dipisahkan oleh suatu daerah yang translusen yang disebabkan oleh paru-paru kanan yang menyelip diantaranya dan sternum di sebelah posterior bayangan itu mempunyai batas yang tegas dengan batas konkaf yang disebabkan oleh fisura besar yang terdesak ke depan.

Suatu lobus tengah akan menyebabkan suatu bayangan yang sangat tidak tegas pada proyeksi anterior, akan tetapi mungkin mengaburkan batas daripada jantung kanan, pada proyeksi lateral ia akan kelihatan sebagai suatu bayangan berbentuk pita yang membujur dari hilus ke angulus sterno-diafragmatikus. Batas atasnya yang tegas dibentuk oleh fisura horizontalis yang terdekat, sedangkan batas belakangnya yang konkaf oleh fisura mayor yang terdesak ke depan.

Lobus bawah yang kempis menyebabkan suatu bayangan berbentuk segitiga, dengan batas lateral yang tegas yang membujur ke bawah dan keluar dari daerah hilus ke diafragma. Oleh karena ia biasanya terletak di belakang bayangan jantung, ia hanya dapat dilihat bilamana radiograf adalah baik. Pada proyeksi lateral bayangan mungkin kabur sekali, akan tetapi biasanya kehadirannya memberikan tiga gambar; vertebrae torakalis di sebelah bawah akan kelihatan lebih berwarna abu-abu daripada hitam daripada vertebrae di sebelah tengah; bagian posterior daripada bayangan diafragma kiri akan tidak dapat dilihat; dan akhirnya, daerah vertebrae bawah di belakang bayangan jantung akan kurang hitam daripada daerah translusen di belakang sternum.

Gejala-gejala yang karakteristik lainnya adalah konsekuensi daripada bayangan-bayangan vaskuler menjadi kabur di dalam opasitas umum daripada lobus yang tidak mengandung udara, sedangkan bayangan pembuluh-pembuluh darah di dalam lobus yang lain adalah lebih memencar oleh karena ia mengisi suatu volume yang lebih besar. Pembuluh-pembuluh darah hilus pada sebelah yang terkena penyakit akan menunjukkan suatu konveksitas lateral dan bukan suatu konkafitas seperti dalam keadaan normal pada tempat dimana grup daripada lobus atas bertemu dengan arteria basalis di samping itu, hilus akan menjadi lebih kecil daripada di sebelah yang lain, sedangkan pembuluh-pembuluh darah paru-paru akan lebih memencar sehingga per unit daerah akan kelihatan lebih sedikit daripada di sebelah yang lain (normal).  Hanya akan ada sedikit atau sama sekali tidak ada translusensi yang relatif, oleh karena aliran kapiler bertambah besar, sedangkan pendesakan trakhea atau peninggian diafragma biasanya sedikit dan jantung beralih hanya sedikit ke jurusan lobus yang kempis yaitu pada kolaps daripada lobus bawah, atau yang lebih sering sama sekali tidak pada kolaps daripada lobus atas.

Gambar hasil Rontgen (terlampir)

H. Pencegahan dan Pengobatan

î î  Pencegahan

Pengobatan atelektasis didasarkan pada etiologi penyakit. Namun demikian pencegahan adalah faktor terpenting. Kerangka kerja terapi yang mendasar adalah mobilisasi dini dan perubahan posisi sering pada klien tirah baring atau klien pascaoprasi. Napas dalam dengan teratur penting karena pada klien ini umunya terjadi penurunan kesadaran akibat pengaruh anestesi, penurunan mobilitas, dan nyeri (Hanneman, 1995). Bronchodilator dan mukolitik, jika diindikasikan, dan fisioterapi dada akan sangat membantu, ventilasi yang adekuat dapat ditingkatkan denan perubahan posisi, batuk efektif, napas dalam, atau spirometri insentif.

Tanggung jawab keperawatan dalam hal ini adalah memberikan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya teknik pernapasan termasuk latihan napas dalam dan teknik batuk efektif, dan aktifitas fisik lainnya sesuai dengan toleransi klien. Tindakan ini terutama penting untuk klien pascaoperatif dan tirah baring.

î  Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis:

1. Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin.

2. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

3. Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut

4. Dorong klien untuk napas dalam dan bentuk efektif untuk mencegah penumpulan sekresi dan untuk mengeluarkan eksidat.

5. Ubah posisiklien dengan sering dan teratur, terutama dari posisi telentang ke posisi tegak, untuk meningkatkan ventilasi dan mencegak akumulasi sekresi.

6. Tingkatkan ekspensi dada yang repat selama bernapas untuk penyebaran udara dalam paru-paru secara menyeluruh.

7. Berikan medikasi atau sedatif secara biajaksana untuk mencegah depresi pernapasan.

8. Lakukan pengisapan untuk mengeluarkan sekresi trakheobron khiolar.

9. Lakukan drainase postural dan perkusi dada.

10. Dorong aktivitas atau ambulasi dini.

11. Ajarkan teknik sporometri insensif yang tepat.

î  Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena.

î  Tindakan yang biasa dilakukan:

Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa mengembang

Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya

Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)

Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak

Postural drainase

Antibiotik diberikan untuk semua infeksi

Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.

Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat

Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan kembali mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.

î  Pemeriksaan bronkoskopi harus segera dilakukan, apabila atelektasis terjadi karena penyumbatan benda asing. Pemberian oksigenasi harus diberikan pada penderita sesak dan sianosis. Terapi yang diberikan biasanya simtomatis seperti anti sesak, bronkodilator, antibiotik dan kortikosteroid. Fisioterafi sangan berguna seperti perubahan posisi, masase, latihan pernapasan sangat membantu dalam pengembangan kembali paru yang kempis.

î  Pada infeksi yang kronis biasanya dilakukan pemeriksaan bakteriologis yang lebih teliti dan lobektomi sebaiknya tidak dilakukan kecuali jika nfeksi kronis dan melibatkan bagian paru yang sehat atau sudah terjadi bronliektasis pada daerah yang cukup luas

1. I.       Konsep Asuhan Keperawatan

2. I.       Pengkajian

1. Identitas : -

2. Umur : Anak-anak cenderung mengalami infeksi virus dibanding dewasa. Mycoplasma terjadi pada anak yang relatif besar.

3. Tempat tinggal : Lingkungan dengan sanitasi buruk beresiko lebih besar

4. Keluhan utama :

1. Kehilangan nafsu makan, mual/muntah

2. Sakit kepala daerah frontal ( influenza )

3. Nyeri dada ( pleuritik ), meningkat oleh batuk

4. Pernafasan dangkal

5. Riwayat Masuk : Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi. Kesadaran kadang sudah menurun apabila anak masuk dengan disertai riwayat kejang demam (seizure).

6.  Riwayat Penyakit Dahulu : Predileksi penyakit saluran pernafasan lain seperti ISPA, influenza sering terjadi dalam rentang waktu 3-14 hari sebelum diketahui adanya penyakit Pneumonia. Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan dapat memperberat klinis penderita

7. Pemeriksaan fisik :

1. Sistem Integumen

1. Subyektif : -

2. Obyektif : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

ii.Sistem Pulmonal

1. Subyektif  : Sesak nafas, dada tertekan, cengeng

2. Obyektif    : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

3. Sistem Cardiovaskuler

1. Subyektif  : Sakit kepala

2. Obyektif    : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun

3. Sistem Neurosensori

1. Subyektif  : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang

2. Obyektif    : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

v.Sistem Musculoskeletal

1. Subyektif  : Lemah, cepat lelah

2. Obyektif    : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

3. Sistem genitourinaria

1. Subyektif  : -

2. Obyektif    : Produksi urine menurun/normal,

3. Sistem digestif

1. Subyektif  : Mual, kadang muntah

2. Obyektif    : Konsistensi feses normal/diare

3. Studi Laboratorik  :

1. Hb             : Menurun/normal

2. Analisa Gas Darah            : Acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

3. Elektrolit   : Natrium/kalsium menurun/normal

4. II.    Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin  Muncul

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan produk mucus berlebihan dan kental, batuk tidak efektif.

2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan penurunan volume paru

3. Intolernsi aktifitas berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah (kelelahan) sekunder terhadap peningkatan  upaya pernapasan

4. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam kehilangan cairan , masukan cairan kurang karena dispnea

5. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi paru

6. Cemas / takut berhubungan dengan hospitalisasi (ICU)

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit, prosedur perawatan di rumah sakit.

III. Perencanaan (terlampir)Download IntervensiBAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Penyebab dari atelektasis bisa bersifat obstruktif maupun non-obstruktif. Penyebab obstruktif bisa berasal dari dalam saluran pernafasan maupun dari luar saluran pernafasan. Sedangkan

penyebab non-obstruktif bisa disebabkan oleh adanya kompresi jaringan paru atau pengembangan alveoli yang tidak sempurna dan akhirnya mengalami kolaps.

Diagnosa atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisis. Secara radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda pengempisan lobus.

B.     SARAN

Dengan dibuatnya makalah Atelektasis ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan atelektasis.

Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGCSimon, G. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga, 1981 : 275

Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995 : 1287

Palmer, P.E.S. Petunjuk Membaca Foto Untuk Doker Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995 : 45-50