BAB I

PENDAHULUAN

Atelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis

dan tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena

saluran pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk ke

dalam alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap

habis oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah. Penyebab

tidak masuknya udara ke dalam paru disebabkan oleh sumbatan lumen saluran

pernafasan maupun terhimpit dari luar yang mengakibatkan tertutupnya saluran

pernafasan (Rasad,2010)

Himpitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh pembesaran limfe

nodus, tumor, dan aneurisma mengakibatkan atelektasis obstruktif. Tetapi terdapat

juga atelektasis nonobstruktif. Tidak tercukupinya surfaktan dan adanya kompresi

paru dari luar, seperti pada pneumotoraks dan efusi pleura dapat menyebabkan

atelektasis. Dalam hal ini, disebut sebagai atelektasis pasif. Atelektasis juga dapat

menjadi akut dan kronik(djojodibroto,2005)

Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat

meliputi sub segmen paru atau seluruh paru. Stenosis dengan penyumbatan efektif

dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (kolaps) dari suatu lobus, dan

radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan tanda

pengempisan lobus(price,2006)

Secara dasar, Gambaran radiologik atelektasis menunjukan gambaran

pengurangan volume pada bagian paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru,

1

dengan akibat kurangnya aerasi sehingga bayangan opasifikasi dengan penarikan

mediastinum ke arah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik ke atas dan sela iga

menyempit. Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami

suatu emfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga terjadi

herniasi hemitoraks yang sehat ke arah hemitoraks yang atelektasis.(Tsuei,2008)

2

BAB II

DASAR TEORI

ATALEKTASIS

2.1. PENGERTIAN

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal (Malueka, 2006). Atelektasis adalah pengurangan volume udara paru disertai volume paru, atau disebut juga kolaps paru (Webb R, Hinggins C, 2005).

2.2. PENYEBAB

Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah dua cabang utama dari trakea yang langsung menuju keparu-paru. Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan mengalami infeksi.

2.3. PATOFISIOLOGI

Menururt Malueka, (2006) biasanya atelektasis merupakan akibat dari kelainan paru yang dapat disebabkan oleh:

1) Bronkus tersumbat, penyumbatan bisa berasal di dalam bronkus (misalnya tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang masif) atau penekanan dari luar bronkus (misalnya tumor disekitar bronkus, kelenjar membesar)

2) Tekanan ekstrapulmoner

3) Bisa diakibatkan oleh efusi pleura, pneumothorax, peninggian diafragma, herniasi organ abdomen ke dalam rongga thorax, dan tumor intrathorakal namun ekstrapulmoner (tumor mediastinum)

4) Paralisis atau paresis gerak pernafasan, akan menyebabkan pengembangan paru yang tidak sempurna, misal pada kasus poliomielitis dan kelainan neurogenik lainnya. Gerak nafas yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran pengeluaran sekret bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis.

3

5) Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma thorax yang menahan rasa sakit. Keadaan ini juga akan menyebabkan hambatan pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasis.

2.4. TANDA DAN GEJALA KLINIS

Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek. Gejalanya bisa berupa : gangguan pernapasan, nyeri dada, batuk. Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok  (tekanan darah sangat rendah).

Makroskopis, paru-paru yang kolaps tampak cekung, berwarna merah kebiruan, padat dan pleura pada daerah tersebut mengerut.

Mikroskopis, alveolus yang menyempit tampak sebagai celah yang memanjang. Terdapat sumbatan pada pembuluh darah septumalveolus.

Tanda-tanda atelektasis adalah sebagai berikut:

Resah.

Auskultasi yang memperlihatkan bunyi napas bronkial atau melemah.

Hiperinflasi pengimbang pada area paru  – paru yang tidak diserang.

Sianosis

Diaforesis.

Dispnea.

Kenaikan hemidiafragma ipsilateral.

Pergeseran mediastinal menuju sisi yang diserang.

Perkusi menunjukkan bunyi pendek dan lemah (jika banyak paru  – paru yang kolaps).

Kolaps sirkulasi periferal.

Retraksi susternal atau interkostal.

Takikardia.

4

2.5. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rotngen dada akan menunjukkan adanya daerah bebas udara di paru-paru.

Gambaran radiologi:

Gambaran radiologis dari atelektasis biasanya dibagi tanda secara langsung (direct ) dan tanda tidak langsung (indirect) . Diagnosis berdasarkan kombinasi dari gambaran radiologi ini (Pearson G, 2002., Stoller J, 2002).

1. Direct signs

Direct signs dari atelektasis menunjukkan kehilangan volume pada lobus yang abnormal.

a) Displacement of interlobar fissure

Displacement of interlobar fissure adalah tanda yang paling baik dari atelektasis tetapi tidak selalu terlihat. Gambaran spesifik dari fissure displacement terlibat pada lobus.

b) Crowding of vessels or bronchi

Crowding of vessles or bronchi menggambarkan lobus kehilangan volume dan diagnosis ini ditegakkan jika tidak terlihat adanya pergeseran dari fissure.

c) Crowded vessels

terlihat pada pemeriksaan radiologis jika adanya kehilangan volume tanpa adanya konsolidasi.

2. Tanda indirect

atelektasis tidak berhubungan langsung kehilangan volume di lobus tetapi akibat sekunder dari penyakit.

a) Elevasi diafragma

Elevasi diafragma terjadi akibat kehilangan volume di daerah ipsilateral . Umumnya atelektasis di daerah lobus bawah daripada atelektasis lobus atas. Walaupun sangan sulit untuk melihat daerah lobus bawah akibat adanya suatu konsolidasi. Untuk mendiagnosis

5

harus mengetahui posisi normal diafragma. Hemidiafragma lebih tinggi 2 cm daripada hemidiafragma kiri pada orang normal sekitar 90 %.

b)  Pergeseran mediastinum

Pergeseran mediastinum terjadi dengan atelektasis. Pergeseran mediastinum anterior biasanya terjadi dengan kolaps lobus atas dan mudah dikenal dengan pergeseran dari trakea. Pergeseran dari jantung dan mediastinum posterior tampak dengan atelektais lobus bawah.

c) Compensatory overinflation

Compensatory overinflation dari paru normal pada satu sisi dengan terjadi atelektasis akibat dari peningkatan volume dan penurunan dari densitas dari paru.

d)  Pergeseran dari hilus.

Pergeseran dari hilus terjadi akibat atelektasis didaerah lobus atas atau lobus bawah. Elevasi dari hilus akibat dari kolaps pada lobus atas. Hilus kiri lebih tinggi dari hilus kanan pada keadaan normal. Jika kedua hilus berada pada posisi sama terjadi akibat kolaps dari lobus atas kanan atau kolaps dari lobus bawah kiri.

e) Reorientation of the hilum or bronchi berhubungan dengan pergeseran dari hilus. Dengan kolaps pada lobus atas , hilus berputar keluar dan arteri pulmonal descending dan bronkus kelihatan vertikal daripada normal dan lebih mudah terlihat .

f)  Approximation of the ribs

Pada iga-iga didaerah ipsilateral akan saling mendekati satu sama lain oleh karena adanya kehilangn volume paru. Walaupun gambaran ini bisa terlihat pada penderita dengan kolaps , gambaran atelektasis lain selalu terlihat ; jangan mendiagnosis berdasarkan tanda hanya pendekatan antara iga-iga ini.

g)  Peningkatan opasitas dari paru

Peningkatan opasitas dari paru bisa terlihat tetapi tidak begitu spesifik. Ini menunjukkan bahwa tidak adanya udara di jarungan paru.

h)  Tidak adanya air bronchogram Pada penderita dengan konsolidasi paru tidak tampak air bronchogram . Ini menunjukkan terjadinya obstruksi bronkus didaerah sentral . Adapun, air bronchogram bisa terjadi dari

6

obstruksi bronkus didaerah sentral atau resorption atelectasis dan mungkin juga akibat dari mucus plaque didaerah perifer.

i) Mucous bronchogram

Mucous bronchogram terjadi akibat dari obstruksi pada bronkhus. Gambaran CT menunjukkan low attenuation mukus dan terjadi obstruksi di bronkus.

3. Tanda indirect dengan tipe spesifik pada atelektasis

Tanda indirect yang lain dari atelektasis yang diikuti oleh ipe yang spesifik dari atelektasis termasuk :

a) Golden’s S sign: Atelektasis lobus bawah atas

b)  Juxtaphrenic peak : Atelektasis lobus atas.

c) Luftsichel sign : Atelektasis lobus atas kiri.

d) Flat waist sign: Atelektasis lobus bawah kiri.

e) Comet tail sign : Rounded atelectasis.

2.6. TIPE-TIPE ATELEKTASIS

Ada 5 tipe dari mekanisme atelektasis :

a. Resorption (obstructive) atelectasis

Resorption atelectasis yaitu tipe yang umum terjadi, akibat resopsi dari gas dari alveoli ketika komunikasi antara alveoli dan trakea terjadi obstruksi. Resoption atelectasis dikenal juga dengan obstruksi atelektasis. Obstruksi bisa terjadi pada bronchus atau tingkatan bronkiolus. Obstruksi atelektasis terbagi menjadi dua yaitu obstruksi saluran nafas besar dan obstruksi saluran nafas kecil.

Obstruksi saluran nafas besar.

Bronchogenic carcinoma adalah penyebab yang penting menyebabkan obstruksi saluran nafas besar. Perkiraan 2/3 dari squamous cell carcinoma menyebabkan obstruksi saluran nafas besar dari massa di endobronkial. Walaupun carcinoma .berbentuk massa tetapi pada pemeriksaan radiologi menunjukkan suatu obstruksi dimana suatu atelektasis rekuren atau

7

pneumonia. Penyakit infeksi sering menyebabkan terjadi obstruksi bronkus tetapi riwayat sebelumnya tuberculosis penyebab sangat penting menyebabkan obstruksi atelektasis. Obstruksi atelektasis pada tuberculosis umum terjadi pada inflamasi peribronkial, right middle lobe syndrome , endobronchial granuloma. Diagnosis dari obstruksi benda asing dari bronkus bisa terjadi pada dewasa dan anak-anak. Obstruksi benda asing pada dewasa dari aspirasi makanan seperti daging ukuran besar. Pada anak-anak terjadi obstruksi benda asing menjadi masalah karena mereka tidak bisa memberikan riwayat yang definitive (Web,R et all, 2005, Muller N, et all, 2001)

Gambar 1. Obstruksi akibat bronchogenic carcinoma

Obstruksi saluran nafas kecil

Mucus plugging adalah penyebab utama mengakibatkan obstruksi saluran nafas kecil dan besar. Percabangan bronkus bercabang menjadi tujuh generasi. Brokhus mempunyai kartilago di dinding. Saluran nafas di distal ke generasi tujuh dan tidak adanya kartilago di namakan bronkiolus. Produksi mukus terjadi di daerah percabangan bronkus yang tidak perokok. Bronkiolus pada tidak perokok mempunyai lapisan silia dan tidak adanya secret kelenjar mucus sedangkan bronkiolus pada perokok akan kehilangan silia-silia dan peningkatan jumlah sekret mucus .sel-sel goblet . Penyumbatan mucus pada multiple bronchus terjadi ketika anastesi umum atau menderita penyakit susuna syaraf pusat yang mengakibatkan depresi pernafasan. Atelektasis tidak begitu diduga sebagai penyebab dari bronkopneumonia tetapi infeksi

8

menyebabkan produksi inflamasi peribronkial yang akan menyebabkan obstruksi saluran nafas kecil diikuti dengan atelektasis (Collins J, 1999)

 

Gambar 2. Obstruksi akibat mucus plaque

b. . Compressive atelectasis

Compressive atelectasis akibat dari any space occupying lesion dari toraks mengkompresi paru dan mendorong udara keluar dari alveoli. Such space occupying lesion termasuk efusi pleura, empiema , tumor pleura, massa besar dari paru , bulla emphysematous yang besar, dan emphysema lobar. Hernia diafragma dan distensi dari abdomen dari beberapa penyebab dapat mengkompressi paru (Muller N, et all, 2001.)

Gambar.3 Compressive atelectasis akibat bulla emphysematous

9

c. Passive Atelectasis

Walaupun membedakan atelektasis passive (relaksasi) dan kategori kompresi bisa terlihat artificial, ditujukan sumber masalah yang mengakibatkan terjadi kolaps. Dengan compressive atelectasis masalah yang dihadapi di intrapulmonary, dimana passive masalah adalah di intrapleura. Dua penyebab terjadi passive atelectasis yaitu efusi pleura dan pneumotoraks (Reed J, 2003)

Gambar.3 Compressive atelectasis akibat bulla emphysematous

d. Passive Atelectasis

Walaupun membedakan atelektasis passive (relaksasi) dan kategori kompresi bisa terlihat artificial, ditujukan sumber masalah yang mengakibatkan terjadi kolaps. Dengan compressive atelectasis masalah yang dihadapi di intrapulmonary, dimana passive masalah adalah di intrapleura. Dua penyebab terjadi passive atelectasis yaitu efusi pleura dan pneumotoraks (Reed J, 2003).

Gambar.4 Passive atelectasis akibat pneumotorak

10

e.Adhesive atelectasis

 Adhesive aletelctasis terjadi ketika lapisan luminal dari dinding alveoli mangalami perlengketan .Tipe dari atelektasis ini adalah komponen yang penting dari dua penyakit paru yaitu respiratory distress syndrome dari bayi yang baru lahir (hyaline membrane disease) dan emboli paru. Kedua penyakit ini dasar dari terjadi adhesive atelectasis yaitu defisiensi surfaktan.

4

 

Gambar 5. diffuse opacities dengan air bronchogram (panah) tetapi tidak khas untuk gambaran radiologis dari adhesive atelectasis (hyaline membrane disease)

f. Cicatrization atelectasis

Cicatrization atelectasis yaiut kehilangan volume yang menyebabkan penurunan komplians paru. Cicatrizing atelectasis menyebabkan fibrosis dan bentuk jaringan parut (infiltrasi) di intraalveolar dan daerah interstistial (interstitial penumonitis). Karena fibrosis paru kehilangan komplians dan akan mengakibatkan penurunan volume paru. Penyebab klasik dari cicatrizing atelectasis yaitu tuberkulosis (Fraser R, 1999)

11

Gambar 6 Severe Cicatrization akibat dari tuberkulosis

2.7. POLA-POLA ATELEKTASIS

1. ATELEKTASIS TOTAL

Atelektasis dari seluruh paru akibat sekunder dari obstruksi total dari bronkus utama dan selalu berhubungan dengan peningkatan opasitas dari atelektasis paru. Pada penderita terjadi obstruksi parsial atau pneumotoraks akibat kehilangan volume ini bisa terjadi pada keadaan normal atau peningkatan radiolusens dari atelektasis paru (Person R, et all, 2002)

Gambar.7 Atelektasis total dari paru , pergeseran mediastinum dan trakea dan pengecilan dari hemitoraks

12

2. ATELEKTASIS LOBAR

Pola atelektasis lobus atas kanan dan kiri berbeda. Pada lobus bawah mempunyai pola yang sangat identik .

a. ATELEKTASIS LOBUS ATAS KANAN

Frontal (PA atau AP) : Pada gambaran radiologis PA/AP , fissure minor mengarah ke atas. Gambaran kolaps pada lobus atas kanan pada penderita bronchogenic carcinoma (lobus atas kanan paling sering ditemukan pada tumor paru) atau massa sehingga terjadi obstruksi di bronkus, karakteristik gambarannya yatiu Golden’s S sign. Tanda ini adalah kombinasi batasan atas dari lateral dari fissure minor dengan kehilangan volume, dengan penonjolan ke arah bawah dari fissura di medial dengan adanya massa di dihilus (Stoller J, et all 2002)

LATERAL: Pada tampak lateral , fissura minor mengarah keatas dan mengelilingi ke daerah superior. (Stoller J, et all 2002)

 

Gambar 8 A Gambar B

Gambar. 8 A : Atelektasis lobus atas kanan akibat bronchogenic carcinoma (panah) B :

13

b. ATELEKTASIS LOBUS ATAS KIRI PA /AP :

  Tampak ill/defined peningkatan densitas paru sering terlihat,terllihat jelas pada hemithoraks atas .Peningkatan opacitas paru ini diikuti dengan tidak jelasnya batas jantung kiri dan mediastinum kiri ( silhouette sign ).Sama seperti pada lobus kanan,kolaps pada lobus atas kiri diikuti  juxtaphrenic peak. Elevasi dari hilus kiri terlihat ; elevasi dari bronkus utama kiri dan pergeseran dari mediastinum superior dan trakea (Stoller J, et all 2002).

LATERAL : Atelektasis lobus atas kiri akan menyebabkan pergeseran fissura mayor ke arah atas sepanjang jalan kenangan garis dari dinding dada anterior. Fissura mayor mengelilingi kearah anteromedial dengan kolaps lobus atas (Stoller J, et all 2002)).  

c. ATELEKTASIS LOBUS MEDIAL KANAN

PA /AP : Pada gambaran ini fissura minor biasanya tidak terlihat pada atelektasis lobus tengah. Kehilangan volume pada atelektasis lobus tengah ini tidak mampu menyebabkan pergeseran mediastinum dan hilus. Atelektasis pada lobus tengah kanan yang kronik bersifat irreversibel walaupun faktor penyebabnya telah berkurang.Adanya suatu inflamasi kronis atau infeksi,brokiektasis dan fibrosis kan mencegah reexvansi (cicatrisial atelectase). Kolaps dari lobus atas tengah suyang kronik bersifat tidak obstruksi disebut dengan right middle lobe syndrome (Stoller J, et all 2002)

LATERAL: Pada tampak lateral kolaps lobus tengah terlihat pergeseran fissura

d. ATELEKTASIS LOBUS BAWAH

Gambaran dari atelektasis lobus bawah kanan sama dengan atelektasis lobus bawah kiri.

PA/AP : Atelektasis yang bersifat moderate , fissura major tidak tampak pada foto PA/AP. Dengan kehilangan volume , fissura major mendekati ke arah mediastinum akan membuat gambaran wedge shaped opacity dari kolpas lobus bawah (Fraser R, et all, 2005).

LATERAL: Awal dari kolaps dari lobus bawah akan terjadi pergeseran ke posterior dan ke bawah dari fissura major dilihat tampak lateral. Adapun dengan atelektasis yang severe, pada tampak lateral fissura major ke arah posterior dan medial dan fissura bisa tidak terlihat (Fishman A, et all, 2002).

14

Gambaran CT : fissura major ke arah posteromedial dari hilus dengan kolaps, bergeser ke arah posterior ataupun keduanya

2.8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari atelektasis ini berdasarkan penyebabnya. Pengobatan atelektasis ini termasuk postoperative kolaps paru, pengangkatan benda asing. Pada atelektasis lobar dilakukan fisioterapi dada membantu untuk ekspansi paru. Jika tidak berhasil dalam 24 jam maka bronkoskopi harus dilakukan.

2.9. PENCEGAHAN

Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut.

15

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Penderita

Nama : Ny. K Y

Usia : 56 th

Jeniskelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Jempono 06/01 Banget ayu Kulon, Genuk. Semarang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : Akademi

Status : Menikah

Suku Bangsa : Jawa (WNI)

Ruangan : Rawat Jalan

3.2. Anamnesa (Alloanamnesa)

1. Anamnesis

Pasien seorang perempuan usia 56 tahun datang ke POLI DALAM

RSI Sultan Agung dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas sudah

dirasakan sejak 6 minggu ini , sesak nafas dirasakan terus menerus tidak

dipengaruhi aktifitas maupun udara dingin, pasien tidak tebangun saat

tidur karena sesak nafasnya, sesak nafas berkurang saat pasien istirahat

dan pasien menjadi cemas saat sesak nafas. Pasien juga mengeluhkan

batuk berdarah 3 minggu ini, badan panas.

Riwayat penyakit dahulu

Tuberculosis(+)

Riwayat diabetes mellitus , kolesterol, asam urat disangkal.

Riwayat darah tinggi (-), tidak minum obat

Riwayat maag (-)

Riwayat trauma abdomen (-)

Asma (-)

16

Alergi (-)

Riwayat penyakit keluarga

Hipertensi (-)

diabetes mellitus (-)

alergi (-)

asma (-)

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama di keluarga (-)

Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

Penderita seorang wanita berstatus ibu rumah tangga. Biaya pengobatan

JKN PBI

2. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : GCS E4M6V5

Keadaan umum : Baik

Tekanan darah : 120/60mmHg

Nadi : 109x/menit reguler

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 37,70C

Tinggi badan : 158 cm

Beratbadan : 59 kg

IMT : 23,6 kg/m2

Status generalis

Kulit : sawo matang

17

Kepala : mesocephal, rambut hitam

Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

Ø 3 mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya

tidak langsung (+/+).

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

tiroid (-).

Paru :

Inspeksi : pernapasan asimetris dada kanan sediki teringgal, tidak

ada napas cuping hidung, tidak ada penggunaan otot bantu

pernapasan

palpasi :fremitus hemithorax kanan menurun dibandingkan

hemithorax kiri

perkusi: hemithorax kanan redup hemithorax kiri sonor

Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+) melemah pada

hemithorax kanan lobus atas, rhonki (-/-), wheezing (-/-).

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 cm di medial

linea midclavicula sinistra

Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal.

Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), bising (-)

Abdomen :

• Inspeksi : datar, venektasi (-), jejas (-), gambaran gerak usus

(-)

• Palpasi : supel, nyeri tekan (+), lien dan hepar tak teraba.

• Perkusi : timpani pada seluruh regio abdomen.

• Auskultasi : bising usus (+) normal

Anggota gerak : Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik.

18

3.3. Diagnosis

curiga ateletaksis segmental lobus atas paru kanan

19

3.4. Pemeriksaan Penunjang

3.4.1. Pemeriksaan Mikrobiologi( 09 September 2015)

pemeriksaan BTA (sputum)

sewaktu I : Air liur

Pagi : Air liur

sewaktu II : Negatif

Hasil : NEGATIF (Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang

pandang)

3.4.2. Pemeriksaan Radiologi X foto Thorax ( 22 0ktober 2015)

20

3.4.2.1. Pembacaan Hasil

Trakea tampak tertarik ke kanan

Cor : Bentuk dan letak normal

Elongasi arcus aorta

Pulmo : Corakan vaskuler meningkat

Tampak infiltrate heterogen di lapangan atas

paru kanan

Tampak kesuraman homogen di lapangan atas

paru kanan

Tampak perselubungan di laterobasal hemitorax kanan

Diafragma dan sinus kostophrenicus sisi kanan tertutup

perselubungan

3.4.2.2. Kesan

COR TAK MEMBESAR

ELONGASI ARCUS AORTA

GAMBARAN TB PARU

CURIGA ATELETAKSIS SEGMENTAL LOBUS ATAS

PARU KANAN

EFUSI PLEURA KANAN

21

BAB IV

PEMBAHASAN

Berdasarkan laporan kasus yang telah diuraikan di atas, didapatkan

seorang pasien berumur 56 tahun dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas sudah

dirasakan sejak 6 minggu ini , sesak nafas dirasakan terus menerus Pasien juga

mengeluhkan batuk berdarah 3 minggu ini, badan panas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/60 mmHg, nadi

109 x/menit, suhu 37,7 0C, RR 24 x/menit. Dari data anamnesa dan pemeriksaan

fisik perlu dicurigai adanya kelainan saluran pernafasan.

Pada pemeriksaan radiologi pada tanggal 22 oktober 2015 didapatkan

adannya penarikan trakea ke arah kanan, elongasi arcus aorta. Pada pulomo di

dapatkan peningkatan corakan bronkovaskular, tampak infiltrat heterogen dan

kesuraman homogen pada lapangan atas paru kanan serta tampak perselebungun

di laterobasal hemithoraks kanan. Sehingga memberikan kesan gambaran TB paru

disertai curiga atelektasis segmental lobus atas paru kanan.

Dari semua data diatas pasien dicurigai terkena atelektasis..

22

BAB V

KESIMPULAN

Diagnosis Atelaktasis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan teori

pasien Atelektasis memiliki gejala klinis berupa gejala respiratorik dan gejala

sistemik jika di sertai oleh infeksi. Pada gelaja respiratorik adanya sesak nafas

terus menerus dan dapat terdapat batuk Pada pasien ini dari anamnesis ditemukan

sesak napas yang terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh aktifitas dan cuaca.

Pada pasien ini juga disertai batuk berdahak lebih dari 3 minggu

Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan tanda tanda atelektasis,

sehingga dapat dis impulkan bahwa pasien mengalami atelektasis.

23

DAFTAR PUSTAKA

Collins J, Stern E ; Atelectasis in Chest Radiology The Essentials. Philadelphia . Lippincott Williams & Wilkins .1999 p. 169-177

Djojodibroto, D.”Penyakit yang sering melibatkan paru-paru”. Dalam Respiratory Medicine. Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC.2005. Hal 231-233

Fishman A, Elias J, Fishman J, et all rounded atelectasis in Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd Edition. North America . The McGraw-Hill Companies. 2002 . p.220-221

Fraser R, Pare ; Atelectasis in Diagnosis of Diseases of the Chest. 4th Edition. Philadelphia . WB Saunders Company. 1999. p. 513-562

Fraser R, Pare ; Atelectasis in Synopsis of Diseases of the Chest. 3th Edition. Philadelphia . Elsevier Saunders. 2005. p. 134-149

Malueka RG, Radiologi Diagnostik, Pustaka Cendekia Prss. Yogyakarta. 2006.

Muller N, Fraser R, Collman N , et all ; Atelectasis in Radiologic Diagnosis Diseases of the Chest . Philadelphia. WB Saunders Company . 2001 .p. 94-107

Pearson G, Cooper J, Deslauriers J, et all ; Atelectasis in Thoracic Surgery. 2nd Edition. Philadelphia. Churchill Livingstone.2002 . p.446 – 52  

Price, Sylvia A. “Gangguan Sistem pernapasan : Penyakit paru restriktif” dalam Patofisologi dan konsep klinis penyakit Edisi 6 vol.2. Jakarta: EGC.2006. Hal 802-804Rasad, S. “Efusi Pleura, Atelektasis, dan Tumor Paru”. Dalam Radiologi diagnostik Edisi Kedua. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2010. Hal 108-16.

Reed J ; Atelectasis in Chest Radiology Plain Film Patterns and Differential Diagnosis . 5th Edition. Philadelphia. Mosby. 2003 .p.193 - 218  

Stoller J, Bakow E, Longworth D ; Atelectasis in Critical Diagnosis Thingking in Respiratory Care. Philadelphia . W.B Saunders Company. 2002 p. 273 – 78

Tsuei, J. Betty. “Athelectasis”. In Chest radiography.2008. Lexington:University of Kentucky. Page 1-5

Webb R, Hinggins C ; Atelectasis In Thoracic Imaging Pulmonary and Cardiovasculer Radiology . Philadelphia . Lippincott Williams & Wilkins .2005 p. 44  – 65.