REFLEKSI KASUS

Seorang Anak Dengan Sesak Nafas dan Status Gizi Kurang

Diajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Umum Daerah Sunan Kalijaga Demak

Disusun Oleh:

Dimar Kumala Puspaningrum 01.208.5632

Pembimbing:

dr. Ch. Rini Pratiwi, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

1

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Presentasi CBD

Seorang Anak Dengan Sesak Nafas Status Gizi Kurang

Pembimbing,

dr. Ch. Rini Pratiwi, Sp.A

2

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

a. Nama : An. MA

b. Usia : 4 Tahun

c. Jenis Kelamin : Laki-Laki

d. Alamat : Purworejo 04/05 Bonang, Demak

e. Nomer CM : 050.913

f. Tanggal Masuk : 28 Agustus 2013

g. Tanggal Pulang : 30 Agustus 2013

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara allo-anamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 29 Agustus

2013:

a. Keluhan Utama

Sesak Nafas

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Dua hari sebelum masuk Rumah Sakit, ibu mengatakan pasien

mengeluh panas semlenget. Panas dirasakan naik turun. Panas timbul

pada malam hari setelah siang harinya pasien kelelahan bermain dengan

teman di lingkungan rumahnya. Oleh ibunya pasien sempat diberikan

obat turun panas. Setelah beberapa saat panas akhirnya mereda. Pasien

tidak mual dan tidak muntah. Tidak batuk dan tidak pilek. Makan dan

minum masih dapat dilakukan seperti biasa. Anak tidak rewel. BAK

normal berwarna jernih dan jumlah cukup.

Satu hari sebelum masuk Rumah Sakit pasien mengeluh sesak nafas,

sesak nafas pasien dirasakan sejak pagi hari. Menurut ibu pasien, semakin

siang, sesak semakin bertambah sehingga pasien tidak bisa melakukan

3

aktivitas seperti biasa dan hanya tidur di tempat tidur. Ibu pasien belum

membawa pasien ke dokter dan belum minum obat apapun untuk

meredakan sesak napas pasien. Selain sesak pasien juga mengeluh batuk.

Batuk dirasakan ngekel, tetapi tidak berdahak. Tidak mengeluh pilek.

Tidak kejang, tidak nyeri kepala, tidak mimisan, buang air kecil (BAK)

dan BAB masih seperti biasa. BAK jernih, tidak sakit dan jumlah cukup.

Selama sakit, pasien masih mau makan dan minum. Karena sesak nafas

tersebut, ibu pasien akhirnya memutuskan untuk membawa pasien ke

IGD RSUD Sunan Kalijaga Demak, oleh dokter jaga lalu pasien di

sarankan untuk rawat inap.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya anak juga pernah sakit yang sama yaitu sesak nafas

sebanyak 2x. Serangan sesak pertama kali ± 2 bulan yang lalu setelah

pasien bermain dengan teman-temannya di sore hari. Sesak napas

dirasakan malam harinya. Kemudian ibu membawa pasien ke IGD dan

mendapat nebulizer, tetapi tidak sampai mondok.

Serangan yang kedua terjadi ± 1 bulan yang lalu setelah pasien lari-

larian 1 hari sebelumnya. Serangan yang kedua ini pasien juga mendapat

nebulizer di IGD. Serangan kali ini juga pasien tidak mondok di RS.

Pasien memiliki riwayat alergi udara dingin. Menurut ibu pasien setiap

kali udara dingin pasien akan mengalami hidung tersumbat.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga pasien tidak ada riwayat penderita asma.

Ayah pasien juga memiliki riwayat alergi udara dingin.

e. Riwayat Sosial Ekonomi

4

Pasien tinggal serumah bersama kedua orang tuanya. Ayah bekerja

sebagai wiraswasta dan ibu ibu rumah tangga, dengan menanggung 2

orang. Anak pertama kelas 2 SD, dan yang ke 2 belum sekolah, Kesan

ekonomi : Cukup. Biaya pengobatan ditanggung Umum.

III. DATA KHUSUS

a. Riwayat Perinatal

Pasien lahir dari ibu dengan usia 28 tahun,G2 P1A0, dengan umur

kehamilan 9 bulan. Selama hamil ibu periksa rutin dan teratur di bidan.

Ibu tidak menderita penyakit selama hamil, tidak ada riwayat perdarahan.

Lahir dengan cara spontan di rumah bidan ditolong oleh bidan. Lahir

langsung menangis keras. Berat badan lahir 2900 gram dan panjang badan

48 cm.

b. Riwayat Imunisasi

i. BCG 1 kali (umur 0 bulan), timbul scar di lengan kanan atas

ii. Polio 4 kali (umur 0, 2, dan 2 lainnya lupa)

iii. Hepatitis B 3 kali (umur 0, dan 2 lainnya lupa)

iv. DPT 3 kali (umur 2, 2 lainnya lupa)

v. Campak 1 kali (umur 9 bulan)

Kesan: imunisasi dasar lengkap menurut petugas kesehatan berdasarkan

informasi dari ibu pasien tapi tanpa disertai bukti dari KMS (Kartu

Menuju Sehat).

c. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

1. Pertumbuhan

i. Berat badan lahir 2900 gram. Panjang badan 48 cm

ii. Berat badan sekarang 13,5 kg. Panjang badan 101 cm

Kesan : Pertumbuhan normal

5

2. Perkembangan

i. Anak mulai tersenyum spontan umur 1 bulan

ii. Anak mulai tengkurap dan angkat kepala umur 4 bulan

iii. Anak mulai duduk dengan bantuan usia ibu lupa

iv. Anak mulai merangkak umur ibu lupa

v. Anak mulai belajar berjalan umur 13bulan

vi. Anak mulai berbicara saat umur 11 bulan

vii. Anak mulai belajar makan sendiri usia ibu lupa

viii. Anak dapat berinteraksi dengan lingkungan usia ibu lupa

Kesan: pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai usia

d. Riwayat Makan dan Minum

i. ASI diberikan sejak lahir sampai usia 2 tahun, ASI ekslusif sampai

6 bulan.

ii. Sejak usia 6 bulan diberikan makanan tambahan berupa bubur

susu.

iii. Mulai usia 10 bulan, anak diberi nasi lunak.

iv. Mulai usia 1 tahun, anak diberi makanan padat seperti makanan

keluarga 3 kali sehari.

Jenis Makanan FrekuensiNasi 3 kali sehari @ < 1 piringTahu / tempe 3 kali sehari porsi tidak teraturTelur 2 kali seminggu @ 1 butirAyam Jarang Ikan Kadang-kadangSayur 2 kali sehari, porsi tidak teraturBuah Frekuensi dan porsi tidak teraturAir putih Minuman harian penderitaSusu Diberikan bila ada

Kesan: Kualitas dan kuantitas makanan dan minuman cukup baik

6

Kebutuhan Gizi kurang seimbang

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 29 Agustus 2013, pukul 08.00 WIB di

ruang bangsal dahlia kelas III. Anak Laki-laki usia 4 tahun, berat badan

13,5kg, panjang badan 101 cm.

Kesan Umum : sadar, lemah, tampak sesak.

a. Tanda Vital

i. Tekanan darah : -

ii. Nadi : 152 x/menit, reguler, isi tegangan cukup

iii. Suhu : 38,0 0C

iv. Pernapasan : 80 x/menit

b. Status Gizi

BB: 13,5 kg

TB: 101 cm

BMI = BB/(TB)2 = 13,5/(1,01)2 = 13,5/1,0201 = 13,23 kg/m2

Kesan status gizi: kurang

c. Status Generalis

i. Kepala : kesan mesocephal

ii. Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), mata cekung (-)

iii. Telinga : discharge (-)

iv. Hidung : secret (-), napas cuping hidung (-)

v. Mulut : bibir kering (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-) lidah

tremor, pernapasan mulut (-)

vi. Kulit : hipopogmentasi (-), hiperpigmentasi (-)

vii. Leher : pembesaran KGB (-), trachea terdorong (-)

viii. Thorax : simetris, retraksi suprasternal (+) subcostal (+)

intercostal (+)

Paru

7

Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, ada

retraksi.

Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri sama.

Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar : vesikuler

Suara tambahan : wheezing (+),

ronkhi kering (+),

Suara hantaran (+)

Jantung

Inspeksi : ictus codis tampak

Palpasi : ictus cordis teraba dengan 1 jari dari ICS 5 linea

midclavikula 2 cm ke medial, pulsus parasternal (-),

pulsus epigastrium (-)

Perkusi :

Kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra

Atas jantung : ICS 2 linea parasternal sinistra

Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra

Kiri jantung : ICS 5 linea midclavicula 2 cm ke

medial

Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, bising (-)

Kesan: Normal

ix. Abdomen

Inspeksi : Datar, gerakan peristaltik (+)

Auskultasi : Peristaltik (+), bising usus (+) normal

Perkusi : Tymphani di seluruh kuadran

Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-) di regio epigastrium,

hepar/lien tidak teraba besar

x. Ekstremitas

8

Superior InferiorEdema -/- -/-Akral dingin -/- -/-Pelebaran vena -/- -/-Capillary refill time < 2”/ < 2” < 2”/ < 2”

xi. Status Neurologis

Rangsang Meningeal:

a. Kaku kuduk : negatif

b. Brudzinsky I – IV

- Neck sign : negatif

- Cheek sign : negatif

- Symphisis sign : negatif

- Leg sign : negatif

c. Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Ekstremitas Superior Ekstremitas InferiorGerakan Bebas BebasKekuatan 5 5Refleks fisiologis (+) N / (+) N (+) N / (+) NRefleks patologis (-) / (-) (-) / (-)Tonus Normotonus/ Normotonus Normotonus/ NormotonusKlonus (-) / (-)

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Rutin.

Darah rutinHasil Lab

(tanggal 29/8/13)Nilai normal

Hb 11,8 gr% 11,5-13

Ht 34 34-39

Leukosit 10.800 u/l 5.500-15.500

9

Trombosit 413.000 u/l 250.000-550.000

Kesan : darah rutin normal.

4. Pemeriksaan Khusus

Data Antopometri

Anak laki-laki, usia 4 tahun

Berat Badan : 13,5 kg

Tinggi Badan : 101 cm

Pemeriksaan status gizi ( Z score ) :

WAZ = BB – median = 11-13,9 = -2,07 ( berat badan normal )

SD 1,40

HAZ = TB – median = 86 – 96,6 = -2,6 ( normal )

SD 3,60

WHZ = BB – median = 11 – 11,4 = -1 ( Normal )

SD 1

Kesan : Normoweight, Tinggi badan normal, status gizi normal

V. DAFTAR ABNORMALITAS

Data Anamnesis

2 hari panas semlenget

Sesak napas

Batuk tidak berdahak

Data Pemeriksaan Fisik

Kesan Umum: lemah, tampak sesak

10

Suhu tertinggi 38,0 0C

Thorax : retraksi suprasternal (+) subcostal (+) intercostal (+)

Auskultasi paru : Suara tambahan wheezing (+), ronkhi kering (+),

Suara hantaran (+)

VI. DIAGNOSIS BANDING

a. Asma bronchial

b. Bronkitis

c. Bronkopneumoni

d. TBC

VII. DIAGNOSIS KERJA

1. Diagnosis utama : Asma Bronchiale

2. Diagnosis komorbid : -

3. Diagnosis komplikasi : -

4. Diagnosis gizi : gizi kurang

5. Diagnosis sosial ekonomi : cukup

6. Diagnosis Imunisasi : imunisasi dasar lengkap

7. Diagnosis Pertumbuhan : Garis pertumbuhan tidak dapat dinilai

8. Diagnosis Perkembangan : Sesuai umur

VIII. PENATALAKSANAAN

2. PENATALAKSANAAN

Nonmedikamentosa

Menghindari factor pencetus

Medikamentosa

- O2 Nasal 2 ltr/mnt

- Infus D5% 12 tetes/menit

- Inj amoxan 3 x 400mg

11

- Inj dexametason 3 x 2 1/2 amp iv

- Paracetamol 3x1 C (bila panas)

- Extra nebule 2 x : pulmicort 1/2 resp

Ventolin 1/2 resp

IX. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan spirometri

b. Pemeriksaan analisa gas darah

c. Pemeriksaan foto thoraks (AP)

X. PROGNOSIS

Qua ad vitam = dubia ad bonam

Qua ad sanam = dubia ad bonam

Qua ad fungsional = ad bonam

XI. EDUKASI

Meminum obat yang teratur dan sesuai anjuran

Menghindari faktor alergi atau pencetus seperti debu dan kelelahan

Segera beristirahat yang cukup setelah melakukan aktivitas yang berat

Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan

Segera pergi kepelayanan kesehatan jika terjadi kekambuhan

Menjaga keadaan gizi agar tetap baik.

Menjaga kebersihan prorangan dan lingkungan.

Menghindari faktor alergi atau pencetus seperti debu, dingin dan

kelelahan

Segera beristirahat yang cukup setelah melakukan aktivitas yang berat

Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan

Segera pergi kepelayanan kesehatan jika terjadi kekambuhan

BAB II

12

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Penyakit Asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani

yang mengandung arti “sulit bernapas”.

Asma Adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan

karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan

peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, asma

adalah mengiberulang dan/atau batuk persisten (menetap) dengan karakteristik

sebagai berikut:

• timbul secara episodik,

• cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),

• musiman,

• setelah aktivitas fisik,

• ada riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

B. EPIDEMIOLOGI

13

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10%

pada anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi

asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun

sebesar 5,2% (Kartasasmita, 2002).

Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003),

prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak

(jumlah anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah

dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak

daripada lelaki.

WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat

asma.Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian

akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang.

C. ETIOLOGI

Etiologi asma bronkial belum diketahui dengan jelas. Tiap serangan biasanya

didahului dengan faktor pencetus.

• Faktor genetik

o Hiperreaktivitas. 

o Atopi/Alergi bronkus. 

o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik. 

o Jenis Kelamin.

o Ras/Etnik.

• Faktor pencetus

digolongkan menjadi faktor pencetus dari luar tubuh dan dalam tubuh. Yang

termasuk faktor pencetus dari dalam tubuh yaitu infeksi saluran nafas, kecemasan,

stres psikis, aktivitas, olahraga, maupun emosi berlebihan. Faktor pencetus dari

luar tubuh yaitu debu (debu rumah), serbuk bunga, bulu binatang, zat makanan,

14

minuman, obat tertentu, zat warna, bau-bauan, bahan kimi, polusi udara, serta

perubahan cuaca atau suhu

• Infeksi virus

Infesi virus merupakan faktor pencetus yang panting untuk timbulnya

serangan asma. Hal ini disebabkan oleh kerusakan sel mukosa atau seeara tidak

langsung sebagai akibat berbagai reaksi karena terlepasnya mediator kimia.

• Alergen makanan

Pada anak yang agak besar serangan asma jarang sekali dicetuskan oleh

alergen makanan.Alergen makanan sebagai faktor peneetus hanya penting pada

masa bayi. Sensitivitas terhadap makanan seringkali menghilang dengan

bertambahnya umur.

• Alergen hirup

Tungau debu rumah yang terdapat dalam debu rumah merupakan alergen

hidup yang terpenting.Penghindarannya agak sulit oleh karena perlu usaha yang

terus menerus dan memerlukan ketekunan.Oleh karena seorang anak

menghabiskan sebagian besar waktunya di kamar tidur, maka harus diusahakan

agar kamar tidur dapat bebas dari debu rumah.Sekarang di Indonesia sudah

dipasarkan obat yang dapat membunuh tungau debu rumah. Alergen lain yang

penting juga adalah bulu binatang. Bilamana ada seorang anak menderita asma

maka sebaiknya dianjurkan untuk tidak memelihara anjing atau kucing di dalam

rumah.

15

• Bahan iritan

Oleh karena dasar utama dari penyakit asma adalah reaksi hiperreaktivitas

bronkus, maka semua bahan iritan baik yang bersifat spesidik (alergen) maupun

yang bersifat tidak spesifik dapat meneetuskan serangan asma. Bahan iritan

tersebut dapat berupa asal obat nyamuk, asap rokok, obat semprot rambut, minyak

wangi, bau bahan-bahan kimia, air dingin/es, udara dingin dll. Di antara semua

bahan yang bersifat iritan aspesifik tersebut yang paling berbahaya adalah asap

rokok. Terdapat bukti yang jelas bahwa asap rokok dapat menurunkan fungsi

paru. Jadi penghindaran terhadap asap rokok adalah sangat penting

• Olah raga

Latihan olah raga yang terlalu berat dapat menimbulkan serangan asma pada

sebagian besar penderita, sedangkan latihan jasmani sangat diperlukan oleh anak

asma untuk menambah kepercayaannya pada diri sendiri dan juga untuk

meningkatkan daya tahan tubuhnya terhadap rangsangan yang dapat mencetuskan

serangan asma. Latihan senam pernafasan misalnya, selain bermanfaat untuk

meningkatkan kekuatan tubuh seeara umum, juga mempunyai tujuan khusus

yakni memperkuat otot-otot pernafasan dan mengatur irama pernafasan sehingga

pada akhirnya akan terjadi peningkatan fungsi paru. Pada dasarnya anak asma

tidak dilarang untuk melakukan olah raga apapun, baik yang bersifat hobi maupun

yang bersifat kompetitif.Semua kegiatan olah raga tersebut dapat dilakukan di

luar serangan dan disesuaikan dengan kekuatan dan ketahanan masing-masing

anak. Latihan olah raga hams dilakukan secara teratur, dan sedikit demi sedikit

porsinya dapat ditingkatkan. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya

asthma maka sebaiknya melakukan pemanasan dulu sebelum melakukan latihan

fisik yang berat dan kalau perlu memakai obat sebelumnya. Latihan olah raga

yang terbaik adalah berenang, karena olah raga ini dapat meningkatkan ketahanan

safaf otonom dan juga dapat memperkuat otot-otot pernafasan

• Faktor emosi

16

Gangguan emosi dapat mengakibatkan terjadinya bronkokonstriksi, hal ini

diduga terjadi melalui aktivitas jalur parasimpatis.

D. KLASIFIKASI

Dalam GINA 2004, klasifikasi derajat penyakit asma menurut tingkat gejala,

keterbatasan aliran udara, dan fungsi paru dikategorikan ke dalam empat kategori

yaitu :

17

Dengan mengacu pada GINA 2004, Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia

tahun 2004 membagi klasifikasiderajat penyakit asma menjadi :

- Asma episodik jarang (Asma dengan serangan jarang)

Umumnya serangan dicetuskan oleh infeksi virus pada saluran nafas bagian atas

dengan gejala pilek, demam ringan dan sakit tenggorokan. Gejala yang timbul

lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung selama 3 - 4 hari

tetapi batuk-batuknya dapat sampai 10 - 14 hari. ()bat yang di berikan : beta 2

agonis atau ephedrine per oral atau kalau perlu dapat dikombinasi dengan teofilin

oral. Pada serangan yang agak berat dapat ditambahkan kortikosteroid per oral

untuk jangka pendek. Bentuk serangan asma pada anak sebagian besar (70 - 74%)

adalah bentuk yang tingan ini. Setelah serangan dapat diatasi, sebaiknya

pengobatan tetap diteruskan selama 10 - 14 hari setelah bebas serangan untuk

menekan hiperreaktivitas bronkus yang mungkin Malt terjadi.

- Asma episodik sering(Asma dengan serangan sering)

Serangan biasanya didahului oleh infeksi virus akut pada saluran nafas bagian

atas. Pada anak di atas usia 5 tahun dapat terjadi serangan dengan penyebab yang

lain; biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan cuaca,

alergen/iritan, perubahan cuaca, kegiatan jasmani yang berlebihan atau emosi/

stress. Umumnya gejala memburuk pada malam hari dengan batuk dan mengi

sehingga mengganggu tidumya. Asma jenis ini merupakan 20 - 25% bentuk

serangan asma pada anak. Pada serangan asma jenis ini pengobatan profilaksis

sudah harus dimulai. Pada seorang anak yang diketahui kalau menderita serangan

infeksi virus akut pada saluran napas atas terjadi serangan asma, maka setiap kali

ia mendapat serangan infeksi harus diberikan bronkhodilator selama paling sedikit

14 hari dikombinasi dengan kortikosteroid jangka pendek (kurang dari 5hari).

Pada seorang anak yang berdasarkan anemnesa dapat diduga faktor pencetusnya

selain dicoba untuk dihindari, juga diberikan profilaksis bilamana temyata faktor

pencetus tersebut sulit dihindari. Misal seorang anak yang pada anamnesa kalau

melakukan olah raga terjadi serangan, sebelum dan sesudah latihan dapat

18

diberikan agonis beta - 2 aerosol, teofilin oral atau natrium kromolin aerosol.

Bilamana serangan akutnya sudah teratasi, tetap diberikan obat profilaksis

natrium kromolin aerosol dan/atau kortikosteroid aerosol dan/atau ketotifen. Di

bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM pengobatan ketotifen dengan dosis 2 x

1/2 mg pada anak kurang dari 3 tahun dan 2 x 1 mg untuk anak lebih 3 tahun

selama 3 sampai 6 bulan memberikan basil yang cukup baik.

- Asma persisten.

Biasanya kasus ini sangat jarang hanya merupakan 1 - 3% dari kasus asma anak.

Kasus asma berat ini biasanya serangannya dimulai pada usia kurang dari 3 tahun,

bahkan 25% kasus mendapat serangan sebelum usia 6 bulan. Pada golongan ini

hampir setiap hari selalu ditemukan mengi dan pada malam hari disertai gangguan

batuk.Aktivitas fisik sering menimbulkan serangan sehingga anak tidak dapat

melakukan kegiatan olahraga.Biasanya terdapat riwayat atopi dalam

keluarga.Sewaktu-waktu dapat terjadi serangan sesak berat sehingga memerlukan

perawatan di rumah sakit. Kelompok ini memerlukan obat kombinasi anti

inflamasi dan bronkhodilator untuk jangka pan jang. Dapat diberikan antara 6

bulan sampai 2 tahun.Diusahakan obat-obat diberikan secara aerosol.Kalau tidak

dapat, diberikan kombinasi obat oral dan obat aerosol dengan proporsi obat oral

seminimal mungkin.Kasus yang berat ini sebaiknya ditangani oleh seorang dokter

ahli (konsultan).

Klasifikasi asma lain berdasarkan derajat serangan yaitu

19

20

21

E. PATOFISIOLOGI

Obstruksi Saluran Respiratori

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan

oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang

diprovokasimediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin,

triptase, prostaglandinD2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, 

neuropeptidase yang dikeluarkan olehsaraf aferen lokal dan asetilkolin yang

berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yangditimbulkan dari kontraksi

otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh

darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga

timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan

lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debrisseluler .

Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh

penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon

trakeobronkial. Salah satumekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran

nafas adalah kecenderungan untuk  bernafas dengan hiperventilasi untuk

mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudiandapat menimbulkan

hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat

mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan

rendahnyacompliancepada kedua paru.

Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik,

mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal .

Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan

timbulnyakelelahan dan gagal nafas

Hiperaktivitas Saluran Respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang

menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun

dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi

22

sekunder serta berpengaruh terhadapkontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai

tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafasyang terjadi akibat kontraksi otot

polos tersebut. Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika

pada pemberianhistamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan

penurunanForced  Expiration Volume(FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik

asma, dan juga dapatdijumpai pada penyakit yang lainnya sepertiChronic

Obstruction Pulmonary Disease(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.

Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupunadenosin, tidak memiliki

pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak sepertihistamin dan

metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sellain yang terdapat

disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.

Otot polos saluran respiratori

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus.

Kelainan inidisebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian

elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan

kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan

pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda

struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polosdapat menjadi

etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik .Peran dari

pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed

equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila

dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang

merupakanfase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang

menetap atau persisten.Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder

terhadap inflamasi saluran nafas,kemudian menyebabkan timbulnya edema

adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoilelastis.Mediator inflamasi yang

dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan proteinkationik eosinofil, dikatakan

dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, samaseperti mediator

23

inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapatmemberikan

efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran

nafas.

Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada

salurannafas pasien asma dan penampakanremodeling saluran nafas merupakan

karakteristik asmakronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas

hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas

yang persisiten padaserangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan

bronkodilator .Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa

peningkatanvolume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan

darisekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat

juga penumpukansel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri

mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, danDNA yang berasal dari sel inflamasi yang

mengalami lisis.Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu

mekanismeterhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan

mekanisme patofisologihingga terjadi sekresi sel granulasi.Degranulasi sel Goblet

yang dicetuskan oleh stimuluslingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya

pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas  jalur refleks kolinergik.

Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yangdiprovokasi oleh

mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofilelastase,

kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease

24

F. PATOGENESIS

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai

olehserangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas

hiperreaktif.Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang

dengan penyakit atopik mengidapasma. Asma mungkin bermula pada semua usia

tetapi paling sering muncul pertama kalidalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang

asmanya muncul dalam 2 dekade pertamakehidupan lebih besar kemungkinannya

mengidap asma yang diperantarai oleh IgE danmemiliki penyakit atopi terkait

lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.Langkah pertama

terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigenyang

dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan

molekulMajor  Histocompability Complexatau MHC (MHC kelas II pada sel T

CD4+dan MHC kelas I padasel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen

Precenting Cells(APC) utama pada saluranrespiratori.Sel dendritik terbentuk dari

prekursornya di dalam sumsum tulang, lalumembentuk jaringan yang luas dan

sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluranrespiratori. Kemudian, sel-

sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-

CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel

25

T,makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju

daerah yang banyak mengandung limfosit.Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-

sitokin lainnya, seldendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif Reaksi fase cepat

pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadapalergen Ig-E

spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen

alergiyang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase

lambat pada asmatimbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi

pengerakan dan aktivasi darisel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag.

Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi molekul

adhesi, dan pelepasannewly generated mediator .Sel T pada saluran respiratori

yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi kearah Th2, selanjutnya

dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dantransaksi gen,

serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF

untuk  pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi,

sehingga reaksi faselambat semakin lama semakin kuat.

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan

kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan

berat. Secarakeseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan

perubahan struktur saluranrespiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan

penebalan dinding saluran respiratori Remodeling juga merupakan hal penting

26

pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratoriyang non spesifik, terutama pada

pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2tahun) atau yang tidak sembuh

sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.Gejala asma, yaitu batuk sesak

dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai

kronik dan hiperaktivitas bronkus. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast

intralumen, makrofag alveolar, nervusvagus dan mungkin juga epitel saluran

nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi

yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akanmembuat epitel jalan nafas lebih

permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga

memperbesar reaksi yang terjadi Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung

menyebabkan seranganasma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil,

trombosit dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang

kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet  Activating  Factors(PAF) dan

protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang

akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.

G. GEJALA

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih

sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan sesak nafas yang

singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu

mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah

menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun

iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala.

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang

berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi

terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu,

suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap

semakin memburuk.

Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita

asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa

27

berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam,

bahkan selama beberapa hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk

kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-

satunya gejala. Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat,

sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga

akan mengeluarkan banyak keringat. Pada serangan yang sangat berat, penderita

menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat.

Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita

seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur

kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa

persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan

pengobatan.

Meskipin telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh

sempurna, Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan

menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara

terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan

oleh penderita

28

H. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas dari anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

ANAMNESIS

Adanya serangan asma yang berulang

Adanya riwayat asma, alergi bahan-bahan tertentu

Adanya pemaparan enviromental agent, penggunaan obat-obat yang belum

pernah dipakai

Ditemukan keluhan : mengi, batuk-batuk, dan sesak napas. Ada juga yang

hanya mengeluh batuk berulang saja, sesak napas saja atau batuk-batuk tanpa

dahak disertai sesak napas.

Berapa frekuensi dan lamanya serangan asma yang sudah pernah dialami

Bagi penderita lama, ditanyakan obat yang pernah dipakai.

PEMERIKSAAN FISIK

Saat serangan asma :

Penderita tampak gelisah, sesak napas (takipneu/bradipneu),kerja otot nafas

tambahan meninggkat, sianosis,kesadaran (normal/menurun)

Stridor ekspirasi, ekspirasi diperpanjang, wheezing (mengi)

Auskultasi : suara lemah, wheezing, ekspirasi diperpanjang

Asma ringan wheezing saat ekspirasi, asma berat wheezing saat

inspirasi dan ekspirasi

Saat diluar serangan :

Asma akut (sebelumnya) kelainan fisik tidak ada

Asma kronik auskultasi didengarkan wheezing walaupun penderita tidak

sesak napas

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan faal paru derajat obstruksi yang terjadi

- spirometri

- Peak flow meter

29

Pemeriksaan laboratorium

- Darah : eosinofilia

- Sputum : eosinofilia, spiral crushman, kristal charcot leyden

- Tes kulit dengan alergen

- Pengukuran kadar IgE serum untuk asma alergi

Pemeriksaan radiologi

- Normal atau hiperinflasi

- Untuk mengetahui komplikasi : pneumotorak, pneumoni, atelektasis

Tes provokasi bronkus

Untuk mengetahui hiperaktivitas bronkus, pada penderita diluar serangan, tes

positif bisa timbul serangan asma, sehingga diagnosis asma positif

Beberapa tes provokasi :

- provokasi beban kerja

- provokasi dengan hiperventilasi isokapnik udara dingin

- provokasi inhalasi dengan bahan :

spesifik alergen tertentu

nonspesifik histamin, prostaglandin

Analisis gas darah

Bukan untuk diagnosis asma bronkial tapi untuk mendeteksi terjadinya gagal

napas.

Pemeriksaan EKG

Melihat seberapa jauh pengaruh asma bronkial pada jantung.

DIAGNOSIS BANDING

Asma pada anak dapat didiagnosis banding dengan:

GER, OSAS

rinosinobronkitis

fibrosis kistik

primary cilliary dyskinesis, vocal cord dysfunction

benda asing

30

Bronkiolitis, Bonkitis

Pneumoni

TBC paru

I. PENATALAKSANAAN

Sasaran terapi pada pasien asma dengan menggunakan kortikosteroid inhalasi

yaitu peradangan saluran nafas dan gejala asma. Terapi asma disini bertujuan

untuk menghambat atau mengurangi peradangan saluran pernafasan serta

mencegah dan atau mengontrol gejala asma, sehingga gejala asma berkurang/

hilang dan pasien tetap dapat bernafas dengan baik.

Strategi terapi asma dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi non farmakologi (tanpa

menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan obat).

Terapi Non Farmakologi

Untuk terapi non farmakologi, dapat dilakukan dengan olah raga secara teratur,

misalnya saja renang. Sebagian orang berpendapat bahwa dengan berenang,

gejala sesak nafas akan semakin jarang terjadi. Hal ini mungkin karena dengan

berenang, pasien dituntut untuk menarik nafas panjang-panjang, yang berfungsi

untuk latihan pernafasan, sehingga otot-otot pernafasan menjadi lebih kuat. Selain

itu, lama kelamaan pasien akan terbiasa dengan udara dingin sehingga

mengurangi timbulnya gejala asma. Namun hendaknya olah raga ini dilakukan

secara bertahap dan dengan melihat kondisi pasien.

Selain itu dapat diberikan penjelasan kepada pasien agar menghindari atau

menjauhkan diri dari faktor-faktor yang diketahui dapat menyebabkan timbulnya

asma, serta penanganan yang harus dilakukan jika serangan asma terjadi.

Terapi Suportif

Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan.Pada keadaan tertentu, misalnya

terjadi komplikasi berupa dehidrasi, asidosis metabolik, atau atelektasis, diperlukan

31

tindakan untuk mengatasinya. Pada keadaan khusus, misalnya adanya gangguan

secara psikologis, maka peran psikolog atau psikiater anak sangat diperlukan karena

stres merupakan salah satu faktor pencetus serangan asma

Terapi Farmakologi

dapat dibagi menjadi dua jenis pengobatan yaitu:

• Quick-relief medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk merelaksasi

otot-otot di saluran pernafasan, memudahkan pasien untuk bernafas,

memberikan kelegaan bernafas, dan digunakan saat terjadi serangan asma

(asthma attack).Contohnya yaitu bronkodilator.

• Long-term medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk mengobati

inflamasi pada saluran pernafasan, mengurangi udem dan mukus berlebih,

memberikan kontrol untuk jangka waktu lama, dan digunakan untuk

membantu mencegah timbulnya serangan asma (asthma attack). Contohnya

yaitu kortikosteroid bentuk inalasi.

Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara, yaitu parenteral

(melalui infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi. Pemberian per

inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui

hirupan.Pada asma, penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek

samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral, karena dosis

yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya.

32

33

Dosis obat yang sering dipakai untuk asma :

J. PENCEGAHAN

• Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 6 bulan,

penghindaran makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap

tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi

timbulnya alergi makanan dan khususnya dermatitis atopik pada bayi.

• Di samping itu, setiap keluarga yang memiliki anak dengan asma haruslah

melakukan pengendalian lingkungan, antara lain: menghindarkan anak dari

asap rokok; tidak memelihara binatang berbulu seperti anjing, burung, kucing;

memperbaiki ventilasi ruangan; mengurangi kelembaban kamar untuk anak

yang sensitif terhadap debu rumah dan tungau.

• Langkah preventif lainnya adalah pencegahan secara primer, sekunder, dan

tersier. Pencegahan primer (prenatal) dilakukan pada ibu hamil yang memiliki

riwayat atopi (alergi) pada dirinya, keluarga, anak sebelumnya, atau pada

suami. Pencegahan primer bertujuan mencegah terjadinya sensitisasi pada

janin intrauterin (saat berada di dalam kandungan) dan dilakukan saat janin

masih berada di dalam kandungan dan menyusu. Ibu hamil dan ibu yang

sedang menyusui hruslah menghindari faktor pemicu (inducer) seperti: asap

rokok atau makanan yang alergenik.

• Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inflamasi (peradangan)

pada bayi atau anak yang sudah tersensitisasi. Tergetnya adalah bayi atau

34

anak yang memiliki orang tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan

selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi dan riwayat atopi pada

orang tua.

• Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan asma pada anak

yang sudah menderita asma. Pencegahan berupa penghindaran pencetus

maupun pemberian obat-obat pengendali (controller).

K. KOMPLIKASI

Pneumotorak

Pneumoni

Atelektasis

DAFTAR PUSTAKA

35

Behrman dan Vaughan (eds), Nelson: Ilmu Kesehatan Anak Bagian 3, EGC, Jakarta

Rahajo, N.N. Supriyatno, B. Setyanto, D.B. (eds), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak ;

Respirologi Anak, 1st ed, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta

Garna, H., 2002, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, 2nd,

Bagian/SMF Ilmu Keshatan Anak FKUP/RSHS Bandung, Bandung.

Nataprawira,H.M, 2007, Peran Asthma Control Test (ACT) dalam Tatalaksana

Mutakhir Asma Anak; www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=454

Ngastiyah, 2005, Perawatan Anak Sakit, 2nd ed, EGC, Jakarta

Pusponegoro, H. D. Dkk (eds), Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, 1st ed,

Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta

36