BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah suatu sindrom yang melibatkan

banyak organ dan memberikan gejala klinis yang beragam. Perjalanan penyakit ini

dapat ringan atau berat, secara terus-menerus, dengan kekambuhan yang

menimbulkan kerusakan jaringan akibat proses radang yang ditimbulkannya.

Sistemik Lupus Eritematosus lebih banyak dijumpai pada wanita umur

antara 13-40 tahun dengan perbandingan perempuan : laki-laki = 9:1 diduga ada

kaitan faktor hormonal dengan patogenesis. Dari berbagai laporan penelitian

prevalensi dari masing-masing suku berbeda-beda, diperkirakan 15 sampai 50

kasus per 100.000 penduduk. Suku Indian Amerika, Afrika, dan Hispanik

dilaporkan prevalensi SLE sangat tinggi bila dibandingkan dengan suku

Caucasian. Diperkirakan prevalensi di Inggris 12,5/100.000, Asia 17/100.000

penduduk, Aborigin 11/100.000. dilaporkan suku-suku di Asia pevalensi SLE

pada suku Cina, Jepang, dan Filipina lebih tinggi dibandingkan suku India dan

Pakistan (Askandar, 2007).

Genetik, lingkungan, hormonal dianggap sebagai etiologi SLE, yang mana

ke tiga faktor ini saling terkait erat. Faktor lingkungan dan hormonalberperan

sebagai pencetus pada individu peka genetik (Askandar, 2007).

Gejala utama Sistemik Lupus Eritmatosus (SLE) adalah kelemahan umum,

anoreksia, rasa mual, demam dan kehilangan berat badan. Sekitar 80% kelainan

melibatkan jaringan persendian, kulit, dan darah 30- 0% menyebabkan kelainan

ginjal, jantung dan sistem saraf, serta 10-30% menyebabkan trombosis arteri dan

vena yang berhubungan dengan antibody antikardiolipin.

Manifestasi klinis SLE pada sistem saraf dapat berupa neuropsikiartik

psikiosis,kejang, stroke, kelumpuhan saraf kranial, maupun mielopati. Angka

kejadian mielopatitransversa pada SLE sekitar 1-2%, sedangkan insiden kejadian

1

mielopati transversa pada populasi umum 1,34/satu juta. Prevalensi SLE diantara

etnik adalah wanita kulit hitam 1:250, wanita kulit putih 1:4300, dan wanita Cina

1:1000.

Saat ini mortalitas lupus pada dekade 5 tahun terakhir menunjukkan

perbaikan. Five year survival rate-nya saat ini hampir 90 %, sedangkan 15 year

survival rate-nya berkisar 63-79 %. Kemajuan ini disebabkan pendekatan terapi

yang lebih agresif dan kemajuan penggunaan immunosupresan untuk menekan

aktivitas penyakit. Prinsip engobatan adalah untuk menekan aktivitas penyakit,

untuk mencegah progresivitas dan memantau efek mpaing obat. Sampai saat ini

steriod masih digunakan sebagai pilihan utama untuk mengendalikan aktivitas

penyakit.

B. TUJUAN

1. Tujuan umum

Setelah mengikuti seminar ini, di harapkan mahasiswa dapat memberikana

asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit SLE (Systemisc Lupus

erythematosus)

2. Tujuan khusus

a. Mahasiswa dapat memahami anatomi fisiologi system hematologi

b. Mahasiswa dapat menjelaskan Definisi penyakit SLE

c. Mahasiswa dapat menjelaskan etiologi SLE

d. Mahasiswa dapat menjelaskan manifestasi klinis SLE

e. Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi SLE

f. Mahasiswa dapat menyebutkan pemeriksaan penunjang penyakit SLE

g. Mahasiswa dapat menjelaskan pencegahan penyakit SLE

h. Mahasiswa dapat menerapkan penatalaksanaan penyakit SLE

i. Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan

Penyakit SLE

2

C. MAMFAAT

1. Secara teroritis

a. Bagi Ilmu Pengetahuan

Penulisan ini diharapkan dapat meningkatkan wawasan

pengetahuan serta menambah ilmu pengetahuan sehingga tercapai wahana

ilmiah dari referensi atau bahan kajian dalam menambah ilmu pengetahuan

di bidang pendidikan.

b. Bagi Ilmu Keperawatan

Sebagai bahan literatur dan dapat memberikan informasi serta

bagaimana bentuk pelayanan keperawatan pada pasien dengan penyakit

SLE (Systemisc Lupus erythematosus).

2. Secara praktis / klinis

a. Untuk PSIK Yayasan Pendidikan Darussalam Lhokseumawe

Dapat dimanfaatkan dan dijadikan sebagai bahan dasar dalam penelitian

selanjutnya.

b. Untuk pelayanan

Khususnya pelayanan keperawatan diharapkan makalah ini dapat

memberikan informasi sehingga dapat digunakan sebagai acuan dalam

memberikan pelayanan keperawatan terhadap klien di RSUCM.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

“Lupus” adalah nama latin untuk “srigala”, dan dikenal luas dalam

ilmu kedokteran bahwa “ruam kupu-kupu” yang dilihat di pipi sebagai

penderita lupus serupa dengan wajah srigala sehingga disebut lupus-

erythematosus kali pertama untuk menyebut kelainan kulit oleh orang Prancis,

Pierre Cazenave, pada 1851.

SLE (Systemisc Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun,

artinya tubuh menghasilkan antibodi yang sebenarnya untuk melenyapkan

kuman atau sel kanker yang ada di tubuh, tetapi dalam keadaan autoimun,

antibodi tersebut ternyata merusak organ tubuh sendiri (Djauzi, 2009).

SLE atau LES (lupus eritematosus sistemik) adalah penyakit radang

atau imflamasi multisystem yang penyebabnya diduga karena adanya

perubahan system imun (Albar, 2003).

Secara sederhana, lupus erythemetosus terjadi karena tubuh menjadi

alergi terhadap dirinya sendiri. Dalam istilah immunologi dapat dikatakan,

lupus adalah kebalikan apa yang terjadi kanker maupun AIDS. Pada Lupus,

tubuh melakukan reaksi yang berlebihan terhadap stimulus asing dan

memproduksi banyak antibodi atau protein-protein yang melawan jaringan

tubuh sendiri. Karena itu, lupus disebut dengan penyakit autoimun (auto

berarti dengan sendirinya) (Wallace, 2007).

B. PREVALENSI

Prevalensi SLE di berbagai negara sangat bervariasi. SLE lebih sering

ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Amerika, Cina, dan mungkin

4

juga Filipina. Prevalensi pada berbagai populasi yang berbeda – beda, dari

berbagai sumber didapatkan data antara lain :

1. Di Amerika Serikat, insiden penyakit SLE adalah 14.6 – 50.8

kasus/100.000 orang sedangkan prevalensinya 24- 100/100.000 orang. The

Lupus Foundation of America (LFA) memperkirakan sekitar 1,5 juta

penduduk Amerika Serikat menderita penyakit SLE dengan berbagai tipe

terutama wanita. Orang Amerika keturunan Afrika, Hispanik, orang

Amerika asli dan orang Asia memiliki resiko besar untuk menderita

penyakit SLE. Di Amerika menunjukkan bahwa angka kematian dan

kesakitan tertinggi berada di kalangan Negro, kemudian diikuti oleh

orang-orang dari Puerto Ricans baru oleh orang-orang kulit putih.

Perbedaan ras, disebabkan oleh variasi normal dari g globulin, di mana

kadar ini lebih tinggi di kalangan kaum Negro.

2. Prevalensi penyakit SLE di Swedia adalah 36/100.000 orang.

3. Di Inggris prevalensinya hampir sama dengan orang Asia 40/100.000

orang

4. Di negara Eropa prevalensi SLE 20/100.000 orang

5. Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15 – 40 tahun tetapi

semua umur bisa saja terkena, penyakit SLE lebih sering menyerang pada

wanita daripada pria ( 9 : 1 ) sedangkan pada anak-anak meningkat 10 : 1.

6. Pada wanita Eropa umur 15 -24 tahun prevalensinya 1/700 orang wanita

7. Pada wanita Amerika-Afrika umur 15 – 24 tahun prevalensinya 1/245

orang wanita

Yang menarik perhatian adalah penyakit SLE jarang ditemukan di Afrika.

Ada 2 kemungkinan penyebabanya yaitu :

a. faktor resiko lingkungan lebih banyak di Amerika Serikat dan Eropa

dibanding kan dengan Afrika.

b. Campuran dari gen keturunan Afrika dengan orang Eropa

menghasilkan gen-gen yang meningkatkan kerentanan terhadap

penyakit SLE ini. Terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi dan

geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit.

5

8. Belum terdapat data epidemiologi SLE yang mencakup semua wilayah

Indonesia. Data yang terakhir diperoleh RSUP Cipto Mangunkusumo

(RSCM) Jakarta, didapatkan 1,4% kasus SLE dari total kunjungan pasien

di poliklinik Reumatologi Penyakit Dalam, sementara RS Hasan Sadikin

Bandung terdapat 291 pasien SLE atau 10,5% dari total pasien yang

berobat ke poliklinik Reumatologi.

Penyakit lupus justru kebanyakaan diderita wanita usia produktif

sampai usia 50 tahun sekalipun ada juga pria yang mengalaminya. Organ

reproduksi wanita menghasilkan estrogen dan progesteron, hormon pria

disebut dengan androgen di mana testosteron menjadi hormon paling penting.

estrogen atau hormon pada wanita dapat meningkatkan autoimmunity dan

secara tidak langsung menimbulkan peradangan, padahal androgen (hormon

pria) secara keseluruhan menekan autoimmunity. Estrogen meningkatkan

produksi autoantibody. Menghambat fungsi sel pembunuh alami dan

mnyebabkan atrophy pada kelenjar thymus. Lebih lanjut, pada SLE, estrogen

mengalami proses metabolisme secara berbeda. Akibat kelainan pada jalur

kimia (disebut 16 alpha-hydroxylation), pasien lupus memiliki jumlah 16

alpha-hydroxylation dan estriol metabolite lebih banyak. Pria pasien lupus

memiliki jumlah testosteron dan androgen lain yang kurang dari angka

normal.

Pasien yang mengalami sindrom klinifelter labih cenderung mengidap

SLE dan berhubungan langsung dengan kelebihan hormon wanita. Pada

kehamilan dari perempuan yang menderita penyakit lupus, sering diduga

berkaitan dengan kehamilan yang menyebabkan abortus, gangguan

perkembangan janin atau pun bayi meninggal saat lahir. Survei 1960-an

menyatakan bahwa meyoritas jenis kelamin janin yang dikandung wanita

pasien SLE yang keguguran adalah laki-laki. Ini menunjukkan bahwa janin

yang berjenis kelamin laki-laki tidak dilahirkan (resiko SLE), ini juga dapat

menjelaskan mengapa sedikit pria yang mengidap SLE.

6

C. KLASIFIKASI

Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:

1. Discoid Lupus

Yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus

yang menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai

oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan

telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan,

punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena

lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta

hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

2. Systemics Lupus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang

disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan

dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa

peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan

(Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai

macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat

menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime

pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

3. Drug-Induced

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada

asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi

obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga

memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal

ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk

kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing

tersebut (Herfindal et al., 2000). Gejala-gejalanya biasanya menghilang

setelah pemakaian obat dihentikan.

7

Tabel II.1 Obat yang menginduksi SLE (Herfindal et al.,2000).

Definitely *tinggi* Possible *sedang* Unlikely

*rendah*

Hidralazin

Prokainamid

Isoniazid

Klorpromazin

Metildopa

Fenitoin

Kaptropil

Lisinopril

Enalapril

Antikonvulsan

Metimazol

Penisilinamin

Sulfasalazin

Sulfonamid

Nitrofurantoin

Simetidin

Propitiourasil

D. ETIOLOGI

Sampai saat penyebab LES (Lupus eritematsus sistemik) belum

diketahui, Diduga ada beberapa faktor yang terlibat, antara lain:

1. Genetik

2. Infeksi, virus

3. Sinar ultraviolet

4. Stress

5. Obat-obatan

Kadang-kadang obat jantung tertentu dapat menyebabkan sindrom mirip

lupus, yang akan menghilang bila pemakaian obat dihentikan.

6. Hormon

Lupus seringkali disebut penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh

pria. Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun

wanita, meskipun 10-15 kali sering ditemukan pada wanita. Faktor

hormonal yang menyebabkan wanita sering terserang penyakit lupus

daripada pria. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum

8

menstruasi atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon

(terutama esterogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini.

Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan

antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan dari reaksi

imunologi ini dapat menghasilkan anti bodi secara terus menerus. Anti bodi

ini juga berperan dalam komplek imun sehingga mencetuskan penyakit

implamasi imun sistemik dengan kerusakan multiorgan dalam fatogenesis

melibatkan gangguan mendasar dalam pemeliharaan self tolerance bersama

aktifitas selbe. Hal ini dapat terjadi karena beberapa factor :

1. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B

2. Hiperaktivitas sel T helper

3. Kerusakan pada fungsi sel T supresor

E. TANDA GEJALA

Tanda dan gejala umum dari penyakit lupus antara lain:

1. Demam

2. Lelah

3. Merasa tidak enak badan

4. Penurunan berat badan

5. Ruam kulit

6. Ruam kupu-kupu

7. Ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari

8. Sensitif terhadap sinar matahari

9. Pembengkakan dan nyeri persendian

10. Pembengkakan kelenjar

11. Nyeri otot

12. Mual dan muntah

13. Nyeri dada pleuritik

14. Kejang

9

15. Psikosa.

16. Hematuria (air kemih mengandung darah)

17. Batuk darah

18. Mimisan

19. Gangguan menelan

20. Bercak kulit

21. Bintik merah di kulit

22. Perubahan warna jari tangan bila ditekan

23. Mati rasa dan kesemutan

24. Luka di mulut

25. Kerontokan rambut

26. Nyeri perut

27. Gangguan penglihatan.

F. PATOFISIOLOGI

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang

menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan

imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik,

hormonal dan lingkungan.

Aktivasi imun dari sel yang bersirkulasi atau yang terikat jaringan

diikuti dengan peningkatan sekresi proinflammatorik tumor necrosis factor

(TNF) dan interferon tipe 1 dan 2 (IFNs), dan sitokin pengendali sel B, B

lymphocyte stimulator (BLyS) serta Interleukin (IL)-10. Peningkatan regulasi

gen yang dipicu oleh interferon merupakan suatu petanda genetik SLE.

Namun, sel lupus T dan natural killer (NK) gagal menghasilkan IL-2 dan

transforming growth factor (TGF) yang cukup untuk memicu CD4+ dan

inhibisi CD8+. Akibatnya adalah produksi autoantibodi yang terus menerus

dan terbentuknya kompleks imun, dimana akan berikatan dengan jaringan

target, disertai dengan aktivasi komplemen dan sel fagositik yang menemukan

sel darah yang berikatan dengan Imunoglobulin. Aktivasi dari komplemen dan

10

sel imun mengakibatkan pelepasan kemotoksin, sitokin, kemokin, peptida

vasoaktif, dan enzim perusak. Pada SLE, sel tubuh sendiri dikenali sebagai

antigen. Target antibodi pada SLE adalah sel beserta komponennya yaitu inti

sel, dinding sel, sitoplasma dan partikel nukleoprotein. Karena didalam tubuh

terdapat berbagai macam sel yang dikenali sebagai antigen maka akan muncul

berbagai macam autoantibodi pada penderita SLE. Kerusakan organ

disebabkan oleh efek langsung antibodi atau melalui pembentukan komplek

imun. Kompleks imun akan mengaktifasi sistem komplemen untuk 4 istamin

yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler yang akan

memudahkan mengendapnya kompleks imun. Pembentukan kompleks imun

ini akan terdeposit pada organ sehingga menimbulkan reaksi peradangan pada

organ tersebut.

Sistem komplemen juga akan menyebabkan lisis selaput sel sehingga

akan memperberat kerusakan jaringan yang terjadi. Kondisi inilah yang

menimbulkan manifestasi klinis SLE tergantung dari organ mana yang

terkena. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang

antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

G. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit SLE menyerang banyak sistem dari tubuh, sehingga

kemunculan dan perjalanan penyakitnya bervariasi. Karena organ tubuh yang

diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang

tampak sering berbeda.

Secara umum, manifestasi klinis penyakit SLE dapat dibedakan

menjadi manifestasi umum dan manifestasi khusus sesuai dengan organ

targetnya. Manifestasi SLE adalah sebagai berikut:

1. Manifestasi Umum

a. Kelelahan adalah keluhan umum pada 90% penderita SLE.

b. Demam pada SLE dapat mencapai > 40oC tanpa leukositosis. Demam

pada penyakit ini biasanya tidak disertai dengan menggigil.

11

c. Penurunan berat badan juga dapat terjadi akibat demam dan

menurunnya nafsu makan.

d. Gejala konstitusional lain yang sering dijumpai pada penyakit SLE,

yang timbul sebelum ataupun seiring dengan aktivitas penyakitnya

antara lain adalah rambut rontok, mual muntah dan hilangnya nafsu

makan, pembesaran kelenjar getah bening, bengkak dan sakit kepala.

Jika ditemukan trias demam, nyeri sendi dan rash pada wanita usia subur,

harus dipikirkan kemungkinan terjadinya SLE. Ini karena, ketiga gejala ini

merupakan manifestasi klinis yang paling sering pada penderita SLE.

2. Manifestasi Khusus

a. Manifestasi Muskuloskeletal

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan

kebanyakan menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah

persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut.

Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan

penyebab dari nyeri di daerah tersebut.

b. Kulit

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan

pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika

terkena sinar matahari. Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian

tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.

c. Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di

dalam selsel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus

(peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal

ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan

ginjal.

d. Sistem saraf

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling

sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi

kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis

12

maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit

kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

e. Darah

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa

terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa

menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan

tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah,

yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi

anemia akibat penyakit menahun.

f. Jantung

Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis,

endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi

sebagai akibat dari keadaan tersebut.

g. Paru-paru

Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi

pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat

dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

h. Manifestasi Gastrointestinal

Mual, seringkali dengan muntah, dan diare dapat menjadi manifestasi

dari suatu serangan SLE, seperti nyeri abdominal difus yang

disebabkan oleh peritonitis autoimun.

i. Manifestasi Okuler

Sindrom Sicca atau Sindrom Sjögren dan konjungtivitis nonspesifik

umum terjadi pada SLE namun jarang membahayakan penglihatan.

Berbeda dengan vaskulitis retinal dan neuritis optik yang merupakan

manifestasi berat. Kebutaan dapat terjadi dalam beberapa hari atau

minggu. Manifestasi okuler pada SLE disebabkan oleh pelbagai

mekanisme. Antaranya adalah deposit kompleks imun, vaskulitis dan

thrombosis. Antibodi anti fosfolipid dapat menyebabkan penyakit

vasooklusif pada retina. Gambaran kelainan mata yang dapat

ditemukan antara lain adalah pada:

13

1) Palpebra : Kelainan palpebra inferior dapat merupakan bagian dari

erupsi kulit yang tak jarang mengenai pipi dan hidung.

2) Konjungtiva : Sindroma mata kering (konjungtivitis Sicca) dan

konjungtivitis nonspesifik umum terjadi pada SLE namun jarang

membahayakan penglihatan. Pada permulaannya konjungtiva

menunjukkan sedikit sekret yang mukoid disusul dengan hiperemia

yang intensif dan edema membran mukosa. Reaksi ini dapat lokal

atau difus. Reaksi konjungtiva yang berat dapat menyebabkan

pengerutan konjungtiva.

3) Sklera : Pada sklera dapat ditemukan skleritis anterior yang difus

atau noduler yang makin lama makin sering kambuh dan setiap kali

kambuh keadaan bertambah berat. Dengan bekembangnya

penyakit, skleritis berubah menjadi skleritis nekrotik yang melanjut

dari tempat lesi semula ke segala jurusan sampai dihentikan

dengan pengobatan.

4) Uvea : Terjadi kelainan akibat radang sklera. Jarang menimbulkan

sinekia.

5) Retina : Dapat menimbulkan retinopati pada kira-kira 25%

penderita. Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak

disebabkan oleh proses peradangan. Keterlibatan retina pada SLE

merupakan manifestasi terbanyak kedua setelah

keratokonjungtivitis sicca. Penderita retinopati SLE memiliki

penyakit sistemik yang aktif dan penurunan angka kesembuhan

yang signifikan. Oleh karena itu, monitoring ketat dan pengobatan

yang aggresif pada pasien-pasien dengan retinopati SLE sangatlah

penting.

Keluhan nyeri pada mata atau gangguan penglihatan pada pasien SLE

memerlukan tindakan yang segera dan specialistik.

14

H. KOMPLIKASI

Komplikasi yang terjadi pada penyakit SLE bisa terjadi akibat

penyakitnya sendiri ataukomplikasi dari pengobatannya. Komplikasi akibat

penyakit SLE sendiri yang paling seringterjadi adalah infeksi sekunder karena

system immune penderita yang immunocompromised.Selain itu, sering juga

terjadi komplikasi penyakit aterosklerosis akibat peningkatanantiphospholidip

antibody. Komplikasi akibat pengobatan SLE adalah infeksi oportunistik

akibat terapiimunosupresan jangka panjang, osteonekrosis, dan penyakit

aterosklerosis dan infark miokardprematur

Komplikasi lupus eritematosus sistemik antara lain :

1. Serangan pada Ginjal

a. Kelainan ginjal ringan (infeksi ginjal)

b. Kelainan ginjal berat (gagal ginjal)

c. Kebocoran ginjal (protein terbuang secara berlebihan melalui urin)

2. Serangan pada Jantung dan Paru

a. Pleuritis

b. Pericarditis

c. Efusi pleura

d. Efusi pericard

e. Radang otot jantung atau Miocarditis

f. Gagal jantung

g. Perdarahan paru (batuk darah)

3. Serangan Sistem Saraf

a. Sistem saraf pusat

1) Cognitive dysfunction

2) Sakit kepala pada lupus

3) Sindrom anti-phospholipid

4) Sindrom otak

5) Fibromyalgia (kondisi kronis yang menyebabkan nyeri, kekakuan,

dan kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan sendi-sendi.).

15

b. Sistem saraf tepi

Mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki

c. Sistem saraf otonom

gangguan suplai darah ke otak dapat menyebabkan kerusakan jaringan

otak, dapat menyebabkan kematian sel-sel otak dan kerusakan otak

yang sifatnya permanen (stroke). Stroke dapat menimbulkan pengaruh

sistem saraf otonom

4. Serangan pada Kulit

Lesi parut berbentuk koin pada daerah kulit yang terkena langsung

cahaya disebut lesi diskoid. Ciri-ciri lesi spesifik ditemukan oleh

Sonthiemer dan Gilliam pada akhir 70-an:

a. Berparut, berwarna merah (erythematosus), berbentuk koin sangat

sensitif terhadap sengatan matahari. Jenis lesi ini berupa lupus kult

subakut/cutaneus lupus subacute. Kadang menyerupai luka psoriasis

atau lesi tidak berparut berbentuk koin.

b. Lesi dapat terjadi di wajah dengan pola kupu-kupu atau dapat

mencakup area yang luas di bagian tubuh

c. Lesi non spesifik

d. Rambut rontok (alopecia)

e. Vaskullitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan kuku

dan ujung jari. Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki yang

dapat menjadi borok

f. Fotosensitivitas : pipi menjadi kemerahan jika terkena matahari dan

kadang di sertai pusing.

5. Serangan pada Sendi dan Otot

a. Radang sendi pada lupus

b. Radang otot pada lupus

6. Serangan pada Darah

a. Anemia

b. Trombositopenia

16

c. Gangguan pembekuan

d. Limfositopenia

7. Serangan pada Hati

a. Hepatosplenomegali non spesifik

b. Hepatitis lupoid

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan urin, darah lengkap ( Hb, lekosit, trombosit, LED=laju endap

darah )

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit Lupus

Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah pemeriksaan darah rutin dan

pemeriksaan urin. Hasil pemeriksaan darah pada penderita LES

menunjukkan adanya anemia hemolitik, trombositopenia, limfopenia, atau

leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat selama

penyakit aktif, Coombs test mungkin positif, level IgG mungkin tinggi,

ratio albumin-globulin terbalik, dan serum globulin meningkat. Selain itu,

hasil pemeriksaan urin pada penderita LES menunjukkan adanya

proteinuria, hematuria, peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast,

heme granular atau sel darah merah pada urin.

2. ANA test, antidsDNA.

a. ANA test = Anti Nuclear Antibody test. Nuclear adalah inti sel

(nukleus). Antibodi adalah protein yang dikeluarkan oleh sel-sel

kekebalan tubuh kita (limfosit) untuk memerangi kuman-kuman yang

menyerang kita. Nah, pada Lupus, antibodi ini justru menyerang sel-

sel kita sendiri terutama inti dan struktur di dalam inti. Antibodi jahat

ini secara umum dinamakan sebagai autoantibodi. Jadi, ANA adalah

autoantibodi yang menyerang inti sel kita. ANA test termasuk dalam

salah satu kriteria penting untuk mendiagnosa lupus. ANA test positif

tidak selalu terkena lupus. Karena ANA test positif bisa terjadi pada

beberapa penyakit lain.

17

b. AntidsDNA = anti double stranded DNA. DNA (deoxyribonucleic

acid) adalah pembentuk gen kita, yang tersusun dalam rantai ganda

(double stranded/ double helix). Gen ada di dalam inti sel kita. Jadi

antidsDNA ini merupakan bagian dari ANA, yang menyerang DNA.

AntidsDNA ini cukup spesifik untuk Lupus. Artinya, pada penyakit

lain, jarang didapatkan.

c. Antibodi terhadap DNA, antibodi terhadap DNA (Anti ds-DNA) dapat

digolongkan dalam antibodi yang reaktif terhadap DNA natif ( double

stranded-DNA). Anti ds-DNA positif dengan kadar yang tinggi

dijumpai pada 73% SLE dan mempunyai arti diagnostik dan

prognostik.

d. Ada 11 item kriteria, dan untuk mendiagnosa Lupus, minimal

ditemukan 4 kriteria yang positif. Inilah kesebelas item kriteria itu:

1) Ruam malar/ ruam kupu-kupu (malar rash/ butterfly rash). Kulit

pada kedua pipi dan batang hidung menjadi berwarna kemerahan,

kalau menyembuh akan berwarna gelap. Jika dilihat, bentuknya

seperti kupu-kupu. Ruam ini menjadi signature sign dari Lupus,

meskipun tidak selalu  terdapat pada semua penyandang Lupus.

2) Ruam diskoid. Ruam ini berbentuk bundar, kemerahan, kalau

menyembuh akan berwarna kehitaman.

3) Luka pada mulut (oral ulcer). Luka kecil-kecil seperti sariawan,

yang berulang di mulut, kadang juga di lidah.

4) Fotosensitivitas. Foto: sinar/ cahaya. Jadi maksudnya peka

terhadap cahaya matahari, atau lebih spesifik lagi sinar ultra violet.

Kalau terkena sinar, maka kulit penyandang Lupus akan menjadi

kemerahan, dan bahkan gejala Lupusnya bisa kambuh atau

memberat.

5) Radang sendi (arthritis).  Sendi-sendi akan terasa nyeri, bahkan

kemerahan dan kadang juga bengkak.

6) Gangguan ginjal. Gangguan ginjal disini bukan batu ginjal atau

infeksi ginjal, melainkan keradangan ginjal. Lebih tepatnya lagi

18

keradangan pada filter ginjal (glomerulus). Gangguan ini mudah

diperiksa dengan pemeriksaan urin lengkap pada saat tidak mens.

Disini akan didapatkan protein dan  sel darah merah pada urin yang

normalnya tidak ada, atau kalau ada, dalam jumlah yang sangat

sedikit.

7) Radang pada selaput serosa. Selaput serosa adalah selaput yang

membungkus beberapa organ tertentu dari tubuh kita. Yang paling

sering adalah radang selaput pembungkus jantung (pericarditis,

pericard= selaput pembungkus jantung, itis = radang), radang

selaput paru (pleuritis). Keadaan ini dapat langsung ditemukan

oleh dokter saat pemeriksaan, tetapi kadang perlu konfirmasi

dengan foto ronsen dan echo cardiography (semacam USG khusus

untuk memeriksa jantung).

8) Gangguan pada sistem syaraf. Dapat terjadi penurunan kesadaran

bahkan sampai koma. Kejang-kejang yang kadang dikira ayan

(epilepsi). Bahkan bisa terjadi gangguan ingatan. Nyeri kepala

(nyeri yang bukan pusing, pusing = rasa berputar) tidak termasuk

salah satu kriteria ini.

9) Gangguan pada sistem darah. Gangguan ini bisa pada sel darah

merah (eritrosit), sel darah putih (lekosit) atau  trombosit (keping-

keping darah yang berfungsi untuk pembekuan darah). Anemia

hemolitik adalah hancurnya sel-sel darah merah sebelum waktunya

(sel darah merah yang normal akan dihancurkan setelah 120 hari)

dikarenakan faktor autoimun. Lekosit jumlahnya akan menurun,

trombosit juga akan menurun.

10) Pemeriksaan imunologi yang positif. Maksudnya disini adalah

pemeriksaan autoantibodi khusus. Yang paling sering diperiksa

adalah antidsDNA. Bila anti dsDNA negatif, biasanya akan

diperiksa antiSm.

Pada ANA test positif Lupus dapat didiagnosa jika minimal 4 dari 11

kriteria diatas.

19

J. PENATALAKSANAAN

Tidak ada obat untuk SLE. Tujuan pengobatan adalah untuk

mengendalikan gejala, beberapa penatalaksanaan antara lain :

1. Penatalaksanaan untuk SLE dengan gejala ringan:

a. NSAID : untuk mengatasi gejala reumatik, radang selaput dada dan

radang lainnya

b. Krim kortikosteroid : untuk mengatasi gejala ruam pada kulit

c. Obat anti malaria (hydroxychloroquine) : untuk mengatasi gejala di

kulit dan artritis

d. Pembatasan diet

1) Rendah garam

2) Tinggi asam folat : Alpukat, daging, kuning telur

3) Omega 3 : minyak ikan, ikan tuna, salmon

4) Cukup kalsium : susu, keju, bayam, brokoli

5) Rendah lemak : hindari gorengan, jeroan, daging berlemak tinggi,

santan

2. Penatalaksanaan untuk SLE dengan gejala berat

a. Glukokortikoid sistemik

b. Sitotoksik imunosupresif

Contoh obat: Cyclophosphamide

i. Mychophenolate Mofetil

ii. Azathioprine

3. Pendidikan Kesehatan

a. Penjelasan tentang lupus dan etiologinya

b. Klasifikasi dan gejalanya masing-masing

c. Masalah fisik

d. Masalah psikis

e. Pemakaian obat dan efek samping

20

f. Pemaparan pada yayasan lupus (YLI (Yayasan Lupus Indonesia))

Pendidikan Kesehatan ke keluarga dan pasien untuk perawatan di rumah

a. Pasien dianjurkan untuk cukup istirahat dan menghindari kelelahan.

Namun tidak terlalu membatasi aktifitas.

b. Pasien dianjurkan memakai baju tertutup, topi, payung dan anti UV spf

30 bila pergi ke luar ruangan.

c. Pasien dianjurkan untuk menghangatkan sendi yang sakit dengan cara

kompres lembab.

d. Pasien dianjurkan untuk berolahraga namun juga memperhatikan

tingkat kelelahan.

e. Pasien dianjurkan untuk tidak merokok dan menghindari paparan asap

rokok.

Keluarga pasien dijelaskan mengenai dampak sosial yang akan dialami

Pasien.

21

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan pada Putri Safira Ramadhana

dengan dx medis Sistemik Lupus Eritematosis didapatkan 4 diagnosis

keperawatan yaitu :

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan sel

penyalur oksigen dan nutrisi

2. Risikoinfeksi berhubungan dengan prosedur invasif

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri sendi

4. Kurang pengetahuan orang tua berhubungan dengan kurang

terpapar informasi

Dari keempat diagnosis keperawatan di atas semua teratasi sebagian dan

melanjutkan tindkan keperawatan sampai tujuan tercapai seluruhnya.

B. Saran

Untuk perawat

1. Diharapkan dapat menjaga kerjasama yang bagus yang sudah terjalin

antara sesama perawat maupun tim kesehatan lain

2. Diharapkan memeprtahankan dan meningkatkan kinerja dalam

melakukan asuhan keperawatan sesuai standar

3. Diharapkan dapat mempertahanan sikap profesional dan ramah

tamah kepada klien

Untuk praktikan

1. Diharapkan mampu menerapkan teori yangsudah dipelajari dengan

praktik nyata di Ruang Melati 4 RSUP Dr Sardjito

22

2. Diharapkan mampu memanfaatkan kesempatan yang singkat untuk

mendapatkan pembelajaran

3. Diharakan aktif bertanya kepada perawat maupun tim kesehatan

lainnya apabila ada hal yangbelum dimengerti

Untuk Keluarga Klien

1. Diharapkan selalu menaati program pengobatan yang ada

2. Diharakan mampu kooperatif terhadap semua instruksi dari para

tenaga kesehatan

23

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3. Jakarta:

Penerbit buku kedokteran,

EGC FKUI. 1985. Imlu Kesehatan Anak I. Jakarta : FKUI

Herdman, Heather. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta:

Penerbit: EGC

Muscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sachrim, Rosa M. 1994. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

24