ASUHAN KEPERAWATANPENYAKIT JANTUNG KORONER

Oleh : Mahmuddin Asry

PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.Ketidak seimbangan ini dapat terjadi akibat: 1) penyampitan arteri koroner, 2) penurunan aliran daarah/curah jantung (Cardiac Output), 3) peningkatan kebutuhan oksigen di miokard, atau 4) spasme arteri koroner.Penyebab tersering adalah anteroskerosis.

MANIFESTASI KLINIS

- Tanpa gejala- Angina Pektoris- Infark miokard akut- Aritma - Payah jantung - Kematian mendadak

ANGINA PEKTORISAngina Pektoris adalah rasa sakit dada akibat adanya iskemia otot jantung. Sakit dada ini timbul karena timbunan asam laktat, akibat metabolisme anaerob pada sel miokard yang hipoksik.

Angina Pektoris terbagi dalam:- Angina Pektoris Stabil (Stable angina)- Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)- Angina Variant/Angina Prinzmetal

I. Angina Pektoris StabilYang tergolang dalam angina Pektoris Stabil (SAP) adalah sakit dada yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa sakit tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.

II. Angina Pektoris Tidak StabilYang tergolong dalam Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP) adalah sakit dada yang timbul saat istirahat, lamanya lebih dari 15 menit, ada peningkatan dalam frekwensi sakitnya atau ada gejala perburukan.

III. Angina Variant/PrinzmetalAngina Variant/Angina prinzmetal adalah bentuk Angina Tidak Stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

INFARK MIOKARDInfark Miokard adalah kematian jaringan tertentu pada otot jantung yang ditandai adanya sakit dada khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina. Biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Lokasi dari luasnya infark tergantung letak arteri koroner yang tersumbat.

ASUHAN KEPERAWATANI. Pengkajian

A. Anamnesa1. Keluhan sakit dada

- Faktor pencetus yang paling sering menyababkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan.

- Kualitas/sifat sakitnya: sakit dada dirasakan didaerah mid sternal, rasa sakit tidak jelas akan tetapi banyak yang menggambarkan sakityna seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa beben berat.

- Penjalaran rasa sakitke rahang, leher bahkan ke lengan dan jari tangan kiri.- Gejala dan tanda rasa sakit yaitu: mual, muntah, keringat dingin dan

berdebar-debar, sesak nafas.- Lama sakit angina tidak melebihi 30 menit dan umumnya masih respon

dengan pemberian obat-obatan anti angina baik oral maupun parental, sedangkan pada infark miokard rasa sakit lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan pemberian obat-onatan anti-angina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesik, seperti Morfin atau Petidin.

2. Riwayat penyakit/pengobatan sebelumnya- Angina pectoris- Infark miokard- Hipertensi- Diabetes melitus dll

3. faktor resiko PJK- Hipertensi- Hiperkolesterol- Diabetes mellitus- Merokok- Obesitas

- Usia- Jenis kelamin- Keturunan - Kepribadian tipe A

B. Pemeriksaan Fisik 1. Tanda tanda vital

- Tekanan darah - Nadi- Pernafasan

3. Bunyi jantung- Normal - S3/S4/murmur

2. Perfusi perifer 4. Bunyi paru- Kulit - Ronchi- Pulsasi arteri - Whezeeng

C. Respaons Psikologis1. Depresi 2. Gelisah3. “Denial”D. Prosedur Diagnostik1. EKG

- Monitor EKG : Aritmia- Rekam EKG lengkap : T inverted, ST depresi atau Q pathologis

2. Laboratorium- Darah rutin - Kadar enzim : CK, CKMB- Fungsi ginjal

- Fungsi hati- Profil lipid- Troponin T

3. Foto Thoraks4. Ekokardiografi5. Kateterisasi6. Scanning Thalium

II. AnalisaDiagnosis yang mungkin timbul pada pasien dengan penyakit jantung koroner adalah :1. Gangguan perfusi miokard2. Gangguan rasa nyaman3. Kecemasan4. Gangguan aktifitas5. Potensial kurangnya pengetahuan dll

III. Tujuan1. Menurunkan kebutuhan oksigen2. meningkatkan suplai oksigen miokard3. mencegah perluasan kerusakan miokard4. mencegah komplikasi

IV. Intervensi1. Tirah baring/ posisi nyaman 2. Mengobservasi tanda-tanda vital3. Memasang infu4. Memonitor EKG5. Berkolaborasi dengan dokter nutuk pemberian :

- Oksigen- Obat-obatan seperti: Nitroligserin, Beta bloker, Calsium antagonis, penenang, narkotik,

laxative, antikoagulan dan trombolitik.6. Membantu segala aktivitas sehari-hari7. Memberikan penjelasan mengenai prosedur yang dilakukan8. Mengambil sample darah untuk pemeriksaan9. Mengobservasi efek samping obat 10. Mengatur diet11. Mengurangi rangsangan lingkungan12. Mengkaji pengetahuan klien13. Bersikap tenang dalam bekerja14. Memberi kesempatan klien untuk bertanya dan memberikan jawaban yang benar15. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

16. fisioterapi/mobilisasiASUHAN KEPERAWATAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAANOleh : Mahmuddin Asry

PENDAHULUANPenyakit Jantung Bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang paling sering terjadi, dan paling banyak menimbulkan kematian.Angka kematian PJB adalah 9 – 10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup.

SISTEM SIRKULASI JANINSelama janin dalam kandungan kedua paru-paru tidak berfungsi. Untuk memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi, dan exresi janin sangat tergantung pada ibu, dengan melalui plasenta kebutuhan tersebut dapat terpenuhi.Darah yang kaya akan oksigen dari plasenta masuk ke dalam sirkulasi janin melewati umbilicus melewati vena umbilical yang besar.

Karakteristik sirkulasi janin adalah:

1. Terdapat pirau (shunt) baik intrakardiak (Foramen Ovale), maupun extrakardiak (Duktus arteriosus botali, Duktus venosus Arantii).

2. Darah dari vena umbilicus sebagian besar (50%) akan masuk ke parenkim hati dan kemudian melalui Vena Hepatika ke Vena Kava Inferior tanpa memasuki hati melainkan melalui Duktus Venousus.

3. Dua pertiga dari darah Vena Kava Inferior melalui atrium kanan dan Foramen Ovale menuju Atrium kiri dan selanjutnya diteruskan ke Ventrikel kiri Aorta.

4. Darah dari kepala dan ekstremitas alat masuk ke atrium kanan melalui vena superior, kemudian mengalir ke Ventrikel kanan. Selanjutnya darah masuk ke arteri pulmonal. Jantung sebelah kanan adalah daerah yang bertekanan lebih tinggi dari jantung sebelah kiri oleh karena paru paru yang belum berkembang (tahanan Vaskuler paru masih tinggi).

5. Darah dari Ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru paru tetapi menuju Aoarta melewati Duktus Artereosus Botali; hanya sebagian kecil darah ke paru-paru. Darah kembali ke plasenta dari Aoarta desending melalui dua arteri Umbilikal.

PERUBAHAN SIRKULASI PASCA LAHIRSegera setelah lahir akan terjadi perubahan sebagai berikut:1. Tahanan sorkulasi paru akan menurun karena paru-paru akan berkembang dan aliran

ke paru akan meningkat.2. tahanan sirkulasi sistematik meningkat sehingga pirau (shunt) baik Intrakardiak

maupun extrakardiak akan berubah dari kanan ke kiri menjadi kiri ke kanan. Akibat pengemnbangan paru maka kadar oksigen dalam sirkulasi sistematik juga akan meningkat.

3. sebagai akibat hal tersebut di atas maka akan terjadi penutupan Foramen Ovale, Duktus Arteriousus, dan Duktus Venousus. Penutupan Foramen Ovaleterjadi pada jam-jam pertama kehidupan extra uterin meskipun belum sempurna, demikian juga

halnya dengan Duktus Arteriousus. Pirau kanan ke kiri akan berlangsung lebih lama pada 50% bayi yang banyak menangis, kadang sampai beberapa bulan atau beberapa tahun.

ETIOLOGI PJBPenyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB.Faktor-faktor tersebut adalah:

1. Faktor prenatal:- Ibu menderita penyakit infeksi: Rubela, - Ibu Alkoholisme- Umur Ibu lebih dari 40 tahun- Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan insulin - Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor Genetik:- Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB- Ayah/Ibu menderita PJB- Kelainan Kromosom misalnya Sindroma Down- Lahir dengan kelaianan bawaan yang lain.

PJB dapat dibagi atas 2 golongan besar, yaitu:

GOLONGAN PJB ASIANOTIK (TIDAK BIRU)I. Defek Septum Atrium (ASD)

Defek: adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri.Tipe ASD:1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai

kelainan katup Mitral (cleft=celah).2. Ostium Sekundum (ASD 2), lubang berada di tengah septum.3. Sinus Venosus Defek, lubang berada di antara Vena Cava Superior dan Atrium

kanan.Gangguan Hemodinamik:Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di Atrium kanan sehingga memungkinkan darah dari Atrium kiri mengalir ke Atrium kanan.

Manifestasi:- Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri,- Dispnea- Artmia.

Komplikasi:- Gagal/jantung,- Penyakit pembuluh darah paru- Endokarditis- Aritmia

Pengobatan:Pembedahan penutupan defek.

II. Defek Septum Ventrikel (VSD)Defek: adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri.Tipe VSD:1. VSD perimembran2. VSD sub-arterial doubly committed3. VSD muskuler

Gangguan Hemodinamik:Tekanan ventrikel kiri yang tinggi memungkinkan darah mengalir ke Ventrikel kanan dan Arteri Pulmonalis. Akibatnya terjadi peninggian tahanan vaskuler paru, dan peningkatan tahanan vaskuler paru, dan peningkatan tekanan Arteri Pulmonalis.

Manifestasi:Bising pansiostolik yang keras dibagian pinggir kiri bawah sternum, menjalar ke Prekordium.Tanda-Tanda Klinis:Tergantung pada besar kecilnya defek, apabila defek/lubang besar maka bayi akan mengalami kegagalan pertumbuhan, berat badan tidak sesuai dengan usianya.

Komplikasai:- Gagal Jantung - Endokarditis- Insufersiensi Aorta- Stenosis pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

Pengobatan:Pembedahan Pulmonal Arteri Banding (PAB) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.

III.Paten Duktus Arteriousus (PDA)Defek:

Adanya pembuluh darah yang menghuungkan aorta dan arteri pulmonal. Duktus Arteriousus ini normal pada saat bayi ada dalam kandungan. Oleh karena itu suatu hal, maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir.Gangguan Hemodinamik:Darah dari Aorta yang bertekanan tinggi mengalir melalui Duktus tersebut ke Arteri Pulmonal.Manifestasi:- Bising kontinu yang kasar didaerah pinggir sternum kiri atas.- Tekanan nadi melebar- Takikardia- KardiomegaliKomplikasi:- Gagal jantung - Endokarditis

- hipertensi pulmonalPengobatan:Pada bayi cukup bulan dengan pembedahan (Ligasi PDA), sekarang sering digunakan coil untuk menutup PDA terutama pada anak-anak/dewasa.Pada bayi prematur dengan indomethacin.

IV. Stenosis Pulmonal (PS)Defek:Adanya penyempitan atau obstruksi pada muara Arteri Pulmonalis.Tipe Stenosis Pulmonal:1. Sub-Valvular - di bawah katup atau infudibulum.2. Valvular – pada katupnya sendiri3. Supra Vasvular – di atas katup4. Perifer – Stenosis cabang Pulmonalis

Gangguan Hemodinamik:Oleh karena adanya obstruksi, maka aliran darah ke paru-paru berkurang, dan lama-kelamaan akan terjadi hipertropi ventrikel kanan.Manifestasi:- Sering tidak memperlihatkan gejala, tumbuh kembang anak tidak terganggu, anak

seperti anak sehat.- Bunyi jantung II terdengar seperti melebar terutama di daerah pinggir sternum,

obstruksi semakin berat.- Bidang sistolik kasar di Interkostal II kiri.Komplikasi:

- Curah jantung yang rendah - Tekanan Vena Sistematik yang tinggi.- Infeksi Endokonditis.

Pengobatan:Pelebaran katup Pulmonal dengan Balon (Balloon Pulmonary Valvulotomy) atau pembedahan.

V. Coartatio of the AortaDefek:Penyempitan setempat dari aorta. Bisa preduktal (sebelum duktus), juxta-duktus atau post-duktal (distal duktus).

Gangguan Hemodinamik:Peningkatan tekanan aorta proximal coarctasio dan penurunan tekanan coartasis/bagian distalnya.Pada tipe post-duktal; tekanan darah tinggi dan hentakan nadi yang kencang pada bagian tubuh yang menerima dari pembuluh darah proximal coartasis.Nadi femoral lemah atau tidak teraba, nadi extramitas bawah mungkin lebih lemah jika dibandingkan dengan extramitas atasKram otot bisa terjadi akibat peningkatan aktifitas dari jaringan yang tidak teroksi-genasi. Anak mengalami pening , sakit kepala, pingsan dan mimisan akibat dari hipertensi.

Bising sistolik mungkin ada atau mungkin tidak. EKG pada bayi mungkin menunjukkan RVH, mungkin terjadi Biventrikuler hipertrofi. Pada usia dewasa gel T terbaik pada prekardial kiri atau LAD.Komplikasi:- Pendarahan intrakhanial, dan stroke- Hipertensi- Ruptur aorta - Penyakit jantung hipertensi- Gagal jantung kongesif- Endokarditis Pengobatan:Reseksi bagian yang menyempit dan menyambut ujung ke ujung atau pemasangan graft Pada daerah itu.

GOLONGAN PJB SIANOTIK (BIRU)I. Tetralogi Of fallot (TOF)

Defek:- Defek Septum Ventrikel (VSD)- Stenosis Pulmonal (PS)- Overriding Aorta- Hipertropi Ventrikel Kanan

Gangguan Hemodinamik:PS menghalangi aliran darah ke paru-paru dan mengakibatkan peningkatan tekanan

vetrikel kanan, memaksa darah yang tidak teroksigenasi masuk melewati VSD ke ventrikel kiri.Peningkatan beban kerja pada ventrikelkanan menyebabkan hipertropi.Aorta yang overriding menerima darah langsung dari kedua ventrikel.

Manifestasi:Pada bayi-bayi (eposode sianotik dan hipoksa sering disebut “blue spell”) spell terjadi bila kebutuhan oksigen otak melebihi suplainya. Episode ini biasanya terjadi bila bayi menangis lama, setelah makan mengedan.Bayi-bayi ini menyukai posisi “knee chest” dari pada posisi tegak.Anak-anak tampak sianotis di bibir dan kuku-kuku, keterlambatan tumbuh kembang, bentuk jari tabuh, tubuh sering dalam posisi jongkok untuk mengurangi hipoksi.Pingsan atau keterbelakangan mental bisa terjadi akibat hipoksi kronik pada otak. Kejang dapat terjadi setelah melakukan aktifitas.Bising pansistolik biasanya terdengar pada batas kiri sternum bagian tengah sampai bawah , biasanya disertai thrill.Gambar foto toralis – adanya gambaran seperti sepatu boot dan lapangan paru yang oligemik.EKG memperlihatkan hipertropi ventrikel kanan.Komplikasi:

- Polisitemia - Penyakit pembuluh darah otak, abses otak,- Thromboplebitis - Hiperpnea dengan sianotis berat dapat- Emboli - Berakibat tidak sadarkan diri dan meninggal

Pengobatan:Paliatif pada neonatus:- Waterston shunt menghubungkan lubang di sisi aorta dengan sisi arteri

pulmonalis kanan. Pada bayi atau anak-anak.- Blalock – Taussing Shunt anastonosis arteri subclavia ke arteri pulmonalis.

Korektif:Penutupan VSD, valvotomi pulmonal dan reseksi infumdibulum yang mengalami hipertropi.

II. Transposition of the Great Arteries (TGA)Defek:Arteri pumonalis keluar dari ventrikel kiri dan aorta keluar dari ventrikel kanan; tidak ada hubungan antara sirkulasi sistematik dan pulmonal.Kelainan penyerta dan Hemodinamik:Supaya anak dapat hidup harus ada pencampuran darah bersih dan kotor, hubungan ini bisa terjadi di tingkat atrial (ASD), ventrikuler (VSD) atau p[embuluh darah besar (PDA).Namun adanya defek-defek tersebut dapat meningkatkan terjadinya gagal jantung kongesif, karena darah yang mengalir dari jantung ke paru-paru sangat meningkat.Tergantung dari tipe dan besarnya kelainan penyerta. Anak-anak dengan komunikasi (pencampuran darah) yang minimum akan mengalami sianotik berat dan memburuk pada saat lahir. Tapi apabila ada defek septumatau PDA yang besar, mungkin sianotik ringan dan gagal jantung kongesif lebih menonjol.Bunyi jantung bervariasi tergantung dari tipe defek penyerta.Kardiomegali lebih jelas beberapa minggu setelah lahir.Komplikasi:Gagal jantungHipoksi yang berakibat kematianPengobatan:Operasi paliatif: untuk mencegah penyakit vaskuler paru dan gagal jantung kongesif,sampai anak dapat dikoreksi lengkap.

1. Balloon Atrial Septostomy (BAS).2. bedah blalock – hanion yaitu operasi membuat ASD.3. banding arteri pulmonalis (PAB) untuk menurunkan aliran darah ke paru.4. pembuatan ductus arteriousus (Blallock Taussig shunt) bila ada stenosis

pulmonal.Koreksi lengkap: menghubungkan atrium kiridengan ventrikel kanan dan atrium kanan dengan ventrikel kiri, menggunakan perikard (bedah senning) atau menggunakan phothesis (bedah mustard).Yang paling ideal adalah melakukan operasi “Arterial Switch”, yaitu menukar posisi kedua arteri besar, disertai pemindahan arteri koroner.

ASUHAN KEPERAWATANDalam diagnotis keperawatan perlu dilakukan pengkajian data dari hasil:

- Anamnesa - Inspeksi- Palpasi- Perkusi

Dari hasil pengkajian tersebut data yang diperoleh adalan dan masalah yang dialami klien- penyebab timbulnya keluhan - informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung/pembuluh darah

- informasi tentang kekuatan jantung dan aktifitas klien yang tidak memperberat kerja jantung.

AnamnesaHal yang perlu diungkapkan dalam melakukan hal ini adalah:1. Riwayat perkawinan

pengkajian apakah anak ini diinginkan atau tidak, karena apabila anak tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah mengguanakan obat-obatan yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya.

2. Riwayat kehamilanapakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetes mellitus atau penyakit virus seprti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama.

3. Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama.4. Apakah ibu/ayah perokok (terutama selama hamil).5. Apakah ibu/ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti syphilis)6. Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan7. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil8. Untuk anak sendiri apakah anak pernah menderita penyakit demam rematik9. Apakah ada kesuliatan dalam pemberian makan/minum khususnya pada bayi10. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan anak.

Gejala-gejala yang sering dialami penderita penyakit jantung bawaan antara lain:1. Sakit dada2. Sesak nafas3. Palpitasi4. Pusing dan

Sinkope

5. Batuk-batuk

6. Kelelahan

7. Edema

8. Sianosis9. Squatting/jongkok

10. Kesulitan dalam pemberian makan/menetek

Beberapa contoh masalah keperawatan atau diagnosa perawatan:1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan sehubungan dengan:

- Oksigen dan nutrisi tidak adequate- Isolasi social

2. Intoleransi aktifitas sehubungan dengan suplai dan kebutuhan oksigen tidak seimbang 3. Gangguan “Body Image” sehubungan dengan intoleransi terhadap aktifitas dan ras

berbeda dari teman lain4. Potensial sering terjadi infeksi sehubungan dengan ketahanan fisik yang kurang baik5. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit sehubungan dengan kurangnya

informasi6. Gangguan proses dalam keluatrga sehubungan dengan keperawatan anak7. Gangguan psikologis pada anak dan atau keluarga sehubungan dengan masa

perawatan di rumah sakit.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL JANTUNGGagal jantung adalah suatu keadaan ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.

ETIOLOGIPenyebab gagal jantung:1. Gangguan mekanis

a. Peningkatan beban tekanan- central (stenosis aorta)

- peripheral (hipertensi sistematik)b. Peningkatan beban volum

- regurgitasi katup- pirau- meningkatnya preload

2. Kelainan miokardiala. Primer

- Kardiomiopati- Gangguan neuromuscular- Miokarditis

- Metabolic (DM)- Keracunan

b. Sekunder - Iskemia (PJK)- Gangguan metabolic- Inflamasi- Penyakit infiltratif (restrictive

cardiomiophaty)

- Penyakit sistematik- Penyakit paru obstruktif kronis- Obat-obatan yang mendepresi miokard

3.Gangguan irama jantung - Ventricular standstill- Fentrikular fibrilasi- Takhikardi atau bradikardia yang ekstrim- Gangguan konduksiPencetus gagal jantung:- Hipertensi- Infarkmiokard- Aritmia- Anemia

- Febris- Emboli paru- Stress- Infeksi

PATOFISIOLOGIFungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adequate ke seluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologisMekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac output (curah jantung), heart rate (laju jantung), preload (beban awal) dan after load (beban akhir) serta kontraktilitas sangat nerpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi.Cardiac output (CO) adalah jumlah darah dipompakan oleh ventrikel setiap menit.

Tiga faktor mempengaruhi stroke volume adalah:

CO = denyut jantung/menit x SV

c.Hambatan pengisian ventrikel- stenosis mitral atau trikuspid

d. Konstruksi pericard, tamponadee.Retriksi endokardial atau miokardial

f. Aneurisma ventrikular

Preload. Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelum kontraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai “ventrikel filling”. Menurut hukum Frank Starling: makin besar isi jantung saat diastolic, semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta.Afterload. Menggambarkan tekanan aortik total (impedance) yang menahan ejeksi ventrikel. Apabila tekanan sistematik arterial meningkat maka kerja jantung akan meningkat pula.Kontraktilitas. Adalah kemampuan intrinsik serabut-serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas dan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.

ADH

Retensi air

Renalflow

RAA

ResensiNa + H2O

Backward failure

Tekanan akhirVentrikel kiri

Tekanan atrium kiri

bendungan paru

Tekanan Diastolik Akhir ventrikel kiri

Tekanan atrium Kanan

Tekanan sistematik

Takanan hidrostatik

KontraktilitasMiokard

Foreward failure

Stroke Volume

Cardiac Output

Tekanan darah

Urine output

Volum plasma

Tekanan hidrostatik

Edema interstisial

Respons kompensatorik

Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi:1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis

Meningkatnya aktifitas simpatik adrenergik akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respons simpatik tubuh.Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memompa lebih kuat lagi karena tahanan perifer meningkat.

2. Peningkatan preloadAktivasi system RAA (Renin Angiotensin Aldosteron) menyebabkan retensi garam natrium dan ait oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi miokard sesuai hokum Starling.

3. Hipertrofi ventrikelPenebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh.Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak efektif.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu:

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan atau istirahat

MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun demikian dapat digambarkan sebagi berikut:

- Ortopnue yaitu sesak saat berbaring- Dyspneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

- Paroxysmal nocturnal dyspneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.

- Berdebar-debar- Lekas capek- Batuk-batuk

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNGDiagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria utama dan atau tambahan.Kriteria utama

- Ortopneu- Paroxysmal Noctural Dyspneu - Kardiomegali

- Gallop- Peningkatan JVP- Refleks hepatojugular

Kriteria tambahan - Edema pergelangan kaki- Batuk malam hari- Dyspnue On Effort

- Hepatomegali- Efusi pleura- Takhikardia

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama, atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.

Riwayat penyakit dahulu:- Riwayat angina- Riwayat hipertensi- Riwayat demam rematik- Riwayat bedah jantung

- Riwayat infark miokard- Riwayat hipertiroid- Riwayat penyakit jantung katup- Riwayat penyakit jantung bawaan

Pemeriksaan fisik:Dari mulai kepala ke leherMata → konjonktiva skeleraLeher → JVP, Bising arteri karotisParu →Bentuk dada

Pergerakan dadaAsimetris dadaPernapasan:

- frekwensi, irama, jenis- suara napas- suara tambahan→ronkhi, wheezing, krepitasi.

Jantung → Tekanan darahNadi → frekwensi, irama, isiSuara jantungApeks jantungSuara tambahan → S3, S4, gallopBising jantung → trhill

Abdomen → acites, bising ususEkstremitas → temperatur, kelembaban, edema, cianosisPemeriksaan penunjangLaboratorium:

- Hematologi: Hb, Ht, Leukosit,- Elektrolit: K, Na, Cl, Mg- Gangguan fungsi ginjal dan hati:- Urenum, Creatinin, BUN, Urine legkap,- SGOT, SGPT- Gula darah- Kolesterol, Trigliseride

Elektrokardiogram (EKG)- Penyakit jantung koroner: iskhemik, infark- Pembesaran jantung: LVH- Aritmia- Perikarditis

Foto rontgen toraks- Edema alveoler- Edema interstiales- Efusi pleura- Pelebaran vena pumonalis- Pembesaran jantung

Ekokardiogram- Menggambarkan ruang-ruang & katup jantung

Radionuklir- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri- Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard

Kateterisasi- Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung & paru- Untuk mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung - Biopsi endomiokarditis ® kelainan otot jantung- Meneliti elektrofisiologis ® aritma ventrikel berat recurrent- Beratnya lesi katup jantung - Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner- Angiografi ventrikel kiri:

Identifikasi hipokinetik Aneurisma ventrikel Fungsi ventrikel kiri

- Arteriografi koroner Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

PENATALAKSANAAN

Kelas 1 : Non farmakologiKelas 2, 3 : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2 atau

3) Kombinasi diuretic, digitalis, cukup memadaiKelas 4 : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Atasi faktor pencetus:- Aritma- Infeksi- Anaemi dll

Terapi non farmakologi:- Diet rendah garam- Batasi cairan- Menguarangi berat badan

- Menghindari alcohol- Manajemen stees- Aktifitas fisik

Obat-obatan lain:- Aspirin - Antikoagulan

- Antagonis beta adrenoreseptor- Agonis reseptor dopamine

ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN

I. Identitas pasien: Nama, Umur, Jenis kelamin, Pekerjaan.II. Riwayat kesehatan:

1. Riwayat penyakit sekarang2. Riwayat penyakit dahulu3. Riwayat kesehatan keluarga4. Faktor pencetus5. Faktor resiko6. Tingkat pengetahuan pasien & keluarga terhadap penyakitnya7. Riwayat social ekonomi8. Riwayat spiritual9. Riwayat alergi 10. Riwayat psikososial11. kebiasaan sehari-hari

- Nutrisi- Eliminasi- Kebersihan diri

- Istirahat - olahraga

III.Pemeriksaan fisikMata : Konjonktiva, scleraLeher : JPV, Bising arteri karotisParu : Pernapasan : frekwensi, irama

Suara napas : vesikulerSuara tambahan : ronkhi

Jantung : Tekanan darah Nadi : frekwensi, irama, kekuatanSuara jantung : BJ-1, BJ-2Apeks jantungBising jantung

Abdomen : Asistes, bising, lingkar perutEkstritemitas : temperatur, kelembaban, edema

IV. Pemeriksaan penunjang

- Laboratorium- EKG- Foto rontgen

- Ekokardiogram- Kateterisasi- Radionuklir’

V. Terapi/pengobatan- Diuretik- Vasodilator- Ace inhibitor

- Digitalis- Dopaminergik- Oksigen

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN:1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan fungsi elektronik, mekanik,

struktural.2. Gangguan fungsi pernapasan;

- Pola napas tidak efektif berhubungan dengan cemas, menurunnya compliance paru atau pengaruh obat depresi pernapasan.

- Kebersihan jalan napas tidak efektif, berhubungan dengan penumpukan cairan pada alveoli, interstisial

- Gangguan pertukaran gas, berhubungan dengan kegagalan divusi pada alveoli3. Gangguan keseimbangan cairan; kelebihan volum cairan, berhubungan dengan

menurunnya aliran ke ginjal4. ganggauan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan

menurunnya intake yang disebabkan mual, muntah, sesak dan diet tidak sesuai.5. gangguan rasa nyaman : mual, muntah, berhubungan dengan stilmulasi pusat

muntah karena kongesti vaskulerpada saluran pencernaan, atau efek samping dari terapi digitalis.

6. Intoleransi aktifitas dan “self care deficit” berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

7. cemas berhubungan dengan kurang pengetehuan dan efek psikologis masuk rumah sakit

8. kurangnya pengetahuan tentang proses/pengobatan gagal jantung9. potensial komplikasi :

- Gagal ginjal berhubungan dengan penurunan suplai darah ke ginjaldalam waktu lama, sekunder penurunan curah jantung

- Aritma berhubungan dengan hipoksia miokard dan peningkatan kadar katekolamin

- Trombolitik berhubungan dengan statis vena dan immobilisasi,- Syok kardiogenik berhubungan dengan gagal jantung yang luas

HIPERTENSIDefinisiMenurut JNC VI, Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah sistolik > 90 mmHgTekanan darah, berasal dari mekanisme pompa jantung yang mendorong sejumlah volume darah, dengan tekanan yang tinggi agar darah sampai ke seluruh organ tubuh melalui pembuluh darah. Jadi tingginya tekanan darah, ditentukan oleh jumlah darah yang dipompakan jantung (curah jantung) dan diameter oembuluh darah (resistensi perifer).

PenyebabMenurut penyebabnya hioertensi dapat dibagi dua :1. Hipertensi primer atau essensial memrupakan bagian terbesar (90%) dari

penderita hipertensi yang ada di masyarakat. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti penyebab dari hipertensi primer ini.

2. Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya, seperti : Kelainan ginjal :

o Glomerulonepritis akut (GNA)o Glomerulonepritis kronis (GNC)o Pyelonepritis kronis (PNC)o Penyempitan arteri renalis

Kelainan hormon :o Diabetes melituso Pil KBo Phaecromacytoma (tumor adrenal)

Kategori Sistolik Diastolik mmHg mmHgOptimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

High-normal 130 – 139 85 - 89

Hipertensi : Derajat 1 140 – 159 90 - 99 Derajat 2 160 – 179 100 – 109 Derajat 3 > 180 > 110

PATOFISIOLOGI

Saraf Simpatis

Renin

Angiotensinogen (hati)

Angiotensin I (Paru)

ACE (Angitensin Converting Enzyme)

Angiotensin II

Rangsang Saraf Vasokonstriksi Aldesteron Pusat haus

ADH Retensi Na

Over Volum T.D. Over Volum

MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Tetapi beberapa pasoen mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, sesak napas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot atau perubahan mental.

Riwayat Penyakito Riwayat hipertensio Riwayat penyakit jantungo Riwayat penyakit

serebrovaskuler

o Riwayat lpenyakit ginjalo Riwayat penyakit diabeteso Riwayat kehamilano Riwayat minum obat-obatan

Pemeriksaan FisikBerat badan dan tinggi badanMata : Retina, pupilLeher : JVP, bisingParu : Pernafasan (irama, frekwensi, jenis suara nafas)

Suara nafas tambahan : ronchiJantung :

o Tekanan darah diukur minimal 2 kali dengan tenggang waktu 2 menit dalam posisi berbaring atau duduk, dan berdiri sekurangnya setelah 2 menit

o Pengukuran sebaiknya dilakukan pada kedua sisi lengan, dan jika nilainya berbeda maka nilai tertinggi yang diambil

o Denyut nadio Suara jantungo Bising jantung

Abdomen : Bising Peristaltik

Ekstremitas : Refleks Edema

Pemeriksaan PenunjangEKG : Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri. Adanya

penyakit jantung koroner atau aritmia.

Laboratorium :Fungsi ginjal : urine lengkap (urinalisis) Ureum, creatinin, BUN dan asam urat, serta darah lengkap lainnya.

Foto Rontgen :Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung, vaskularisasi atau aorta yang lebar.

Ekokardiogram :Tampak penebalan dinding ventrikel kiri, mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas dengan minimalnya atau tanpa efek samping. Bila mungkin tekanan darah bisa dipertahankan sistol 140 mmHg dan diastol 90 mmHg

o Pengobatan non farmakologio Pengobatan Farmakologi

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN I. Identitas Pasien : Nama, umur, Jenis kelamin, Suku, Pekerjaan II. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat penyakit sekarang2. Riwayat penyakit terdahulu3. Riwayat kesehatan keluarga Tingkat pengetahuan pasien dan keluarga4. Riwayat sosial ekonomi5. Riwayat allergi6. Riwayat Psikososial7. Faktor risiko8. Kebiasaan sehari-hari :

NutrisiEliminasi

Kebersihan diri

Istirahat Olah Raga

III.Pemeriksaan Fisiko Berat badan & tinggi badano Kepala dan lehero Paru

o JantungoAbdomenoEkstremitas

IV. Pemeriksaan Penunjango Laboratoriumo EKG

o Foro Rontgeno Ekokardiogram

V. Pengobatano Non Farmakologio Farmakologi

DIAGNOSA KEPERAWATAN :1. Risiko tinggi penurunan curah jantung2. Intoleransi aktifitas 3. Gangguan rasa nyaman ; nyeri/sakit kepala4. Gangguan nutrisi ; melebihi kebutuhan tubuh5. Tidak efektifnya koping indivisu6. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, rencana pengobatan hipertensi

PERENCANAAN :Tujuan yang diharapkan ;

1. Tekanan darah terkontrol dengan baik dakam batas yang diharapkan2. Tidak terjadi komplikasi pada sistem otak, jantung, ginjal, mata dan pembuluh

darah.3. Pasien dapat mengerti tentang proses/ prognosis dan hipertensi.4. Perubahan cara hidup sehat.

Perencanaan asuhan keperawatan :1. Monitor dan catat tekanan darah pada kedua lengan & paha pada awal

pemeriksaan2. Monitor dan catat kualitas frekuensi pulsasi apeks dan perifer3. Observasi warna kulit, kelembaban, temperatur dan waktu pengisisn kembali

kapiler (capillary refill time)4. Auskultasi dan catat suara jantung dan paru.5. Berikan suasana lingkungan yang aman dan nyaman.6. Observasi dan catat adanya edema7. berikan obat sesuai indikasi8. Berikan penjelasan tentang efek, efek samping, dosis obat-obatan yang diberikan9. Monitor respon obat-obatan dan kontrol tekanan darah10. Batasi cairan sesuai kebutuhan11. Ukur dan catat cairan masuk dan keluar setiap 24 jam12. Diet rendah garam dan lemak13. Hindari makanan yang berkalori tinggi14. Kolaborasi dengan ahli gizi15. Anjurkan untuk menurunkan berat badan bila pasien obesitas16. Meningkatkan asupan kalium dengan menganjurkan makanan alami tinggi kalium17. Jangan katakan : ”tekanan darah normal:, tapi katakan : ”tekana darah terkontrol

dengan baik”

18. Bantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari19. bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor risiko20. Anjurkan berhenti merokok, bila pasien perokok21. Anjurkan berhenti/ menghindari penggunaan alkohol22. Anjurkan untuk menghindari stress’23. Anjurkan olah raga yang optimal dan teratur, sesuai usia & kondisi kardiovaskuler24. Ajarkan teknik relaksasi25. Jelaskan tentang penyebab tanda dan gejala pengobatan dan perawatan hipertensi

secara sederhana kepada pasien dan keluarga26. Anjurkan pasien untuk :

o Kontrol teraturo Istirahat cukupo Bertaqwa kepada Tuhan YME

EVALUASIProses langsung setelah setiap tindakanHasil tujuan yang diharapkan