ASKEP IMA

ASKEP IMA

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30% dengan lebih dari separuh

kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%

selama 2 dekade terakhir, sekitar 1 dari 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,

meninggal pada tahun pertama perawatan setelah IMA.

Perkembangan kasus akan IMA yang kian meningkat menjadikan IMA salah satu

penyakit yang membutuhkan perhatian khusus terhadap proses pembelajaran mahasisiwa maka

dari itu pengetahuanatau ilmu tentang IMA harus di dapat mahasiswa sehingga ilmu yang

didapat bisa diaplikasi dengan cepat dan tepat di lapangan.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu Infark Miokard Acut (IMA)?

2. Apa saja etiologi dari Infark Miokard Acut?

3. Apa saja faktor predisposisi dari Infark Miokard Acut?

4. Apa saja tanda dan gejala Infark Miokard Acut?

5. Bagaimana patologi dan patofisiologi dari Infark Miokard Akut?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard Acut?

7. Apa saja dan bagaimana dari penatalaksanaan dan therapy dari IMA?

8. Bagaimana asuhan keperawatan dari IMA?

C. TUJUAN

1. Untuk mengetahuai apa itu Infark Miokard Acut (IMA).

2. Untuk mengetahuai apa saja etiologi dari Infark Miokard Acut.

3. Untuk mengetahuai apa saja faktor predisposisi dari Infark Miokard Acut.

4. Untuk mengetahuai apa saja tanda dan gejala Infark Miokard Acut.

5. Untuk mengetahui bagaimana patologi dan patofisiologi IMA.

6. Untuk mengetahuai apa saja pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard Acut.

7. Untuk mengetahuai apa saja dan bagaimana dari penatalaksanaan dan therapy dari Infark Miokard Acut.

8. Untuk mengetahuai bagaimana asuhan keperawatan dari Infark Miokard Acut.

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah :

1) Aterosklerosis.

2) Spasme

3) Arteritis

b) Faktor sirkulasi :

1) Hipotensi

2) Stenosos aurta

3) Insufisiensi

c) Faktor darah :

1) Anemia

2) Hipoksemia

3) polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

a. Aktifitas berlebihan

b. Emosi

c. Makan terlalu banyak

d. Hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a. Kerusakan miocard

b. Hypertropimiocard

c. Hypertensi diastolic

C. Faktor predisposisi

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

c. Hereditas

d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

1) Hiperlipidemia

2) Hipertensi

3) Merokok

4) Diabetes

5) Obesitas

6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

1) Inaktifitas fisik

2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3) Stress psikologis berlebihan.

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard adalah :

1. Nyeri :a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap

selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin

(NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang, tangan dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala

terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang

menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH: Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT: Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah

ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang

Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0= tidak mengalami nyeri

1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan

bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

E. PATOLOGIS DAN PATOFISIOLOGI

1. PATOLOGI

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis

miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang

terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri

koroner dengan stenosis ringan (50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel

dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA

transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri

koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam

dinding ventrikel.

2. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.

Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik

(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan

peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik

dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah

iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,

khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi

dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan

memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic.

Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan

hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi

sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan

gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel

kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan

tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel

dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi

jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang

tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi

akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami

hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau

infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral

akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-

jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,

daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan

besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan

tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan

perluasan infark.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis, menentukan

dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

2. Laboratorium

a. Enzim Jantung: CPKMB, LDH, AST

b. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

c. Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

d. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

e. GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

f. Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab

AMI.

3. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

a. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya

IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

b. Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,

gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

c. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung

angioplasty atau emergensi.

d. Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan

visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak,

area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

e. Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN DAN THERAPY

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infuse

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Pengkajian dilakuakan melalui teknik anamnesis dan pengkajian fisik

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu

6) Dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal

7) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

8) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

9) Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih,

krekles, mengi ), sputum

c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat / menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

d. Aktifitas

1) Tanda

a) Takikardi

b) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2) Gejala :

a) Kelemahan

b) Kelelahan

c) Tidak dapat tidur

d) Pola hidup menetap

e) Jadwal olah raga tidak teratur

e. Sirkulasi

1) Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes

mellitus.

2) Tanda :

a) Tekanan darah: Dapat normal / naik / turun. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk

atau berdiri

b) Nadi: Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian

kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

e) Friksi: dicurigai Perikarditis

f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

g) Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada

dengan gagal jantung atau ventrikel

h) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

f. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah

dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

g. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

h. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

i. Hygiene: Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan

j. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

k. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak

hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,

leher.

- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

- Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah

dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

l. Interkasi social

Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ).

Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

2) wajah meringis

3) gelisah

4) delirium

5) perubahan nadi, tekanan darah.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,

kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan

aktif ) ditandai dengan :

1) Dispnea berat

2) Gelisah

3) Sianosis

4) perubahan GDA

5) hipoksemia

c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum

d. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis ditandai

dengan gelisah, mengekspresikan kekhawatiran dengan verbal, bingung.

e. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard ditandai dengan perubahan frekuensi

jantung, perubahan irama, perubahan afterload dan atau perubahan preload, serta

perubahan kontraktilitas.

f. Risiko gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

ditandai dengan :

1) Daerah perifer dingin

2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

3) RR lebih dari 24 x/ menit

4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik

5) Nyeri dada

6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung dan kongestif paru ( tidak selalu )

7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg

dan Saturasi < 80 mmHg

8) Nadi lebih dari 100 x/ menit

9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

g. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,

penurunan protein plasma ditandai dengan perubahan tekanan darah, penurunan

Hb, bunyi jantung S, distensi vena jugularis, dispnea.

h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,

kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan

konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

3. Intervensi

Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut adalah

(Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)

a. Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan viseral jantung

Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol

Intervensi :

1) Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)

Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan

/ perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi

2) Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun

pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah

3) Dorong tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam

Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping

4) Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol

nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi

miokard.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai oksigen akibat

disfungsi miokard.

Rencana tujuan : Pertukaran gas pasien efektif

Intervensi :

1) Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan

Rasional : Penekanan pernafasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgetik

berlebihan

2) Auskultasi bunyi nafas

Rasional : Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelum dapat menunjukkan kolaps

segmen paru

3) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau posisi miring

Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan

meminimalkan ukuran aspirasi.

4) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga

mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jantung

5) Observasi vital sign, terutana respirasi

Rasional : Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya gangguan pola nafas

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark

Miocard

Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi :

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari

Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan

2) Berikan lingkungan yang tenang batasi pengunjung

Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan menurunka

regangan jantung dan paru-paru

3) Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu

Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri

4) Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk

Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi dan

mencegah kelemahan

d. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi

Intervensi :

1) Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)

Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat.

2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas.

3) Jelaskan tentang pemeriksaan yang dilakukan.

Rasioanal : Kekawatiran yang tidak diungkapkan dapt memperkuat ansietasn pasien.

e. Resiko tinggi terhadap penuruna curah jantung berhubungan dengan penurunan preload /

peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Rencana tujuan : Curah jantung dalm rentan normal intervensi

Intervensi :

1) Pantau TD ukur pada kedua lengan, gunakan ukuran menset yang tepat dan tehnik yang akurat.

2) Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lengkap tentang keterlibatan /

bidang masalah vaskuler

3) Catat keberadaan kualitas denyut setral dan perifer

Rasional : Denyut pada tungkai mungkin menurun mencerminkan efek dari vasokontriksi

4) Auskultasi bunyi jantung dan bunyi nafas.

Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium

5) Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas keributan lingkungan

Rasional : membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis dan meningkatkan relaksasi

6) Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

Rasional : Dengan adanya reaksi lain dapat mempermudah pemberian terapi

f. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran

darah

Rencana tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat

Intervensi :

1) Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit atau membran mukosa, dasar kuku.

Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan

membantu menentukan kebutuhan intervensi

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai dengan tempat tidur

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan maksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan sekunder.

3) Lihat pucat, sianosis belang, kulit dingin / lembab, catat kekuatan nadi perifer

Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan

oleh penurunan perfusi kulit dan penuruna nadi

4) Pantau pernafasan catat kerja pernafasan

Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan

5) Awasi pemeriksaan laboratorium

Rasional : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan atau respon terhadap terapi

g. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ

(ginjal)

Rencana tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan

Intervensi :

1) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels

Rasional : Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

2) Catat Dekompensasi Vena Jugularis (DVJ) adanya edeman dependen.

Rasional : Dicurigai adanya gagal kongestif.

3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung

kesimbangan cairan.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal

4) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan

5) Kolaborasi dalam pemberian diuretic

Rasional : Memperbaiki kelebihan cairan

h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung/ implikasi

penyakit jantung dan status kesehatan akan datang

Rencana tujuan : Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan

pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

Intervensi :

1) Kaji tingkat pengetahuan pasien / orang terdekat

2) Rasional : Mengidentifikasikan secara verbal kesalah pahaman dan memberikan penjelasan

3) Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet / aktivitas, obat, dan gejala yang

memerlukan perhatian medis cepat

4) Rasioanal : Memberikan kesempatan pada pasien untuk mencangkup informasi dan mengasumsi

kontrol / partisipasi dalam program rehabilitasi.

5) Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik

6) Rasional : Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung / konsumsi oksigen miokardia, dan

dapat merugikan kontraktilitas / curah jantung

7) Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan denga nyeri dada menyebar /

tidak khas (pleural, pericardial) dan nyeri sendi.

8) Rasional : Memberikan tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana dukungan

/ bantuan diperlukan setelah pulang.

4. Implementasi

Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.

Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan

tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa

tersebut diatas

5. Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai

pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang

diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H., 2001)

Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut

(IMA) yaitu:

a. Nyeri hilang / terkontrol

b. Pertukaran gas pasien efektif

c. Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

d. Ansietas berkurang atua teratasi

e. Curah jantung dalam rentang normal

f. Menunjukkan perfusi adekuat

g. Mempertahankan keseimbangan cairan

h. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan

pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

I. KASUS

Klien Tn. Wayan, usia 45 tahun, suku bali dating ke UGD dengan keluhan nyeri dada

tiba-tiba dari bahu ke lengan kiri. Istri klien mengatakan bahwa Tn. Wayan juga mengalami mual

dan muntah. Klien tampak pucat dan berkeringat dingin. Istri klien tampak bingung dan selalu

bertanya mengenai penyakit suaminya.

Hasil pemeriksaan TTV: RR: 28 x/menit, T: 37, N: 110, TD: 140/90

1. Analisa data

No Data Interpretasi Masalah

1.Ds : pasien mengatakan

nyeri dada tiba-tiba dari

bahu ke lengan kiri

Do: pasien tampak pucat,

dan berkeringat dingin,

terjadi perubahan nadi

dan tekanan darah.

nadi : 110

TD : 140/90

Supply oksigen ke

miokard turun

Metabolism anaerob

Timbunan asam laktat

meningkat

Nyeri

Nyeri

2. Ds: pasien mengatakan

nyeri dada

Do: pasien terlihat pucat

dan berkeringat dingin

RR :28 x/menit

Nadi : 110

TD : 140/90

Supply oksigen ke

miokard turun

Seluler hipoksia

Integritas membrane sel

berubah

Kontraktilitas turun

COP turun

Gangguan perfusi jaringan

Risiko gangguan

perfusi jaringan

3.Ds : -

Do : terjadi peningkatan

tanda-tanda vitas

RR : 28 x/menit

N : 110 TD : 140/90

Integritas membrane sel

berubah

Kontraktilitas turun

Resiko penurunan

curah jantung

Resiko

penurunan

curah jantung

4.Ds: istri klien mengatakan

tidak tahu tentang

penyakit suaminya dan

merasa bingung

Do : istri pasien tampak

bingung dan selalu

bertanya mengenai

penyakit suaminya

Kebutuhan informasi tentang

dampak penyakit

Akses

terhadap

informasi terbatas, sumber

informasi tidak akurat, salah

interpretasi terhadap informasi

Kurang

pengetahuan

Kurang pengetahuan

2. Diagnosa keperawatan

N

o

Tanggal ditemukan Diagnosa keperawatan Tanggal teratasi TTD

1 26 oktober 2012 Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

1. nyeri dada dengan penyebaran

ke bahu dan lengan

2. perubahan nadi, tekanan darah

2 26 oktober 2012 Gangguan pefusi jaringan

berhubungan dengan iskemik,

kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan

pembuluh darah arteri koronaria

di tandai dengan nyeri dada,

TTV tidak normal dan daerah

perifer dingin

3 26 oktober 2012 Resiko penurunan curah jantung

berhubungan dengan perubahan

factor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard

4 26 oktober 2012 Kurang pengetahuan

berhubungan dengan kurang

informasi tentang fungsi /

implikasi penyakit jantung dan

status kesehatan yang akan

dating, kebutuhan perubahan

pola hidup ditandai dengan

pernyataan masalah, kesalahan

konsep, pertanyaan, terjadinya

komplikasi yang dapat di cegah

3. Rencana Tindakan Keperawatan

Hari,

tgl

N

o

D

x

Rencana perawatan TTD

Kriteria hasil Intervensi Rasional

Jumat,

26/10/

2012

1 Setelah diberikan

asuhan

keperawatan

selama 3x24 jam,

diharapkan nyeri

berkurang setelah

dilakukan

tindakan

perawatan selama

di rumah sakit

dengan criteria

hasil :

1. Skala nyeri dada

berkurang

2. Ekpresi wajah

rileks/tenang

3. Nadi : 60-100

x/menit

4. TD : 120/80

mmHg

Observasi

karakteristik, okasi,

waktu, dan perjalanan

rasa nyeri

Membentu membedakan

penyebab nyeri dan

memberikan informasi

tentang kemajuan /

perbaikan penyakit,

terjadinya koplikasi, dan

keefektifan intervensi.

Anjurkan pada klien

menghentikan aktifitas

selama ada serangan

dan istirahat

Menurunkan rangsangan

eksternal yang dapat

memperburuk keadaan

nyeri yang terjadi.

Bantu klien

melakukan tehnik

relaksasi, misalnya

nafas dalam,

bimbingan imajinasi.

Membantu menurunkan

persepsi-respon nyeri

dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh

terhadap nyeri.

Monitor tanda-tanda

vital (nadi &tekanan

darah) tiap dua jam

Untuk mengetahui

perkembangan klien

Kolaborasi pemberian

obat sesuai indikasi:

- Antiangina seperti

nitogliserin (Nitro-

Bid, Nitrostat, Nitro-

Dur)

Nitrat mengontrol nyeri

melalui efek vasodilatasi

koroner yang

meningkatkan sirkulasi

koroner dan perfusi

miokard.

- Beta-Bloker seperti

atenolol (Tenormin),

pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

- Analgetik seperti

morfin, meperidin

(Demerol)

- Penyekat saluran

kalsium seperti

verapamil (Calan),

diltiazem (Prokardia)

Agen yang dapat

mengontrol nyeri melalui

efek hambatan rangsang

simpatis. (Kontra-indikasi:

kontraksi miokard yang

buruk)

Morfin atau narkotik lain

dapat dipakai untuk

menurunkan nyeri hebat

pada fase akut atau nyeri

berulang yang tak dapat

dihilangkan dengan

nitrogliserin.

Bekerja melalui efek

vasodilatasi yang dapat


koroner dan kolateral,

menurunkan preload dan

kebu-tuhan oksigen

miokard. Beberapa di

antaranya bekerja sebagai

antiaritmia.

Jumat,

26/10/

2012

2

Setelah dilakukan

asuhan

keperawatan

1. Monitor frekuensi dan

irama jantung

1. Memberikan informasi

tentang derajat atau

keadekuatan perfusi

selama 3X24 jam,

diharapkan

gangguan perfusi

jaringan

berkurang / tidak

meluas selama

dilakukan

tindakan

perawatan dengan

criteria hasil :

a. Daerah perifer

hangat

b. Tak sianosis

c. Gambaran EKG

tak menunjukkan

perluasan infark

d. RR : 16-24

x/menit

e. Nadi : 16-24

x/menit

TD : 120/80

mmHg

2. Observasi warna dan

suhu kulit/ membrane

mukosa

3. Ukur haluaran urin

dan catat berat

jenisnya

4. Pantau pemeriksaan

diagnostik, mis EKG,

eliktrolit, GDA(Pa O2,

Pa CO2 dan saturasi

O2

5. Kolaborasi pemberian

agen terapeutik yang

jaringan dan membantu

menentukan kebutuhan

intervensi

2. Penurunan curah jantung

menyebabkan

vasokonstriksi sistemik

yang dibuktikan oleh

penurunan perfusi perifer

(kulit) dan penurunan

denyut nadi

3. Asupan cairan yang tidak

adekuat dapat menurunkan

volume sirkulasi yang

berdampak negatif

terhadap perfusi dan fungsi

ginjal dan organ lainnya.

BJ urine merupakan

indikator status hidrsi dan

fungsi ginjal.

4. Penting sebagai indikator

perfusi/fungsi organ.

diperlukan:

Heparin / Natrium

Warfarin (Couma-din)

Simetidin (Tagamet)

Ranitidin (Zantac),

Antasida

Trombolitik (t-PA,

Streptokinase)

Heparin dosis rendah

mungkin diberikan secara

profilaksis pada klien yang

berisiko tinggi seperti

fibrilasi atrial, kegemukan,

anerisma ventrikel atau

riwayat tromboplebitis.

Coumadin merupakan

antikoagulan jangka

panjang.

Menurunkan/menetralkan

asam lambung, mencegah

ketidaknyamanan akibat

iritasi gaster khususnya

karena adanya penurunan

sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM

baru, trombolitik

merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama

serangan IMA) untuk

memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi

miokard.

Jumat,

26/10/

3 Setelah dilakukan

asuhan

Kaji dan pantau TTV

tiap jam

Hipotensi dapat terjadi

sebagai akibat dari

2012 keperawatan

selama 3X24 jam

diharapkan curah

jantung

membaik /stabil

dengan criteria

hasil :

a. Tidak terjadinya

edema

b. Tidak ada

disritmia

c. Haluaran urin

normal

TTV dalam batas

normal

Monitor haluaran

urine

Kaji dan pantau EKG

tiap hari

Berikan oksigen

sesuai kebutuhan

Auskultasi bunyi napas.

Berikan makanan

dalam porsi kecil dan

mudah dikunyah

disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokard dan

rangsang vagal.

Sebaliknya, hipertensi juga

banyak terjadi yang

mungkin berhubungan

dengan nyeri, cemas,

peningkatan katekolamin

dan atau masalah vaskuler

sebelumnya.

Asupan cairan yang tidak

adekuat dapat menurunkan

volume sirkulasi yang

berdampak negatif

terhadap perfusi

Untuk mengetahui

perkembangan klien

Untuk mengantisipasi jika

terjadi sesak

Krekels menunjukkan

kongesti paru yang

mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang

besar dapat meningkatkan

kerja miokard dan memicu

rangsang vagal yang

mengakibatkan terjadinya

bradikardia

Jumat,

26/10/

2012

3 Setelah dilakukan

asuhan keperawatan

selama 3X24 jam

diharapkan curah

jantung membaik

/stabil dengan

criteria hasil :

d. Tidak terjadinya

edema

e. Tidak ada disritmia

f. Haluaran urin

normal

g. TTV dalam batas

normal

Kaji dan pantau TTV

tiap jam

Hipotensi dapat terjadi

sebagai akibat dari

disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokard

dan rangsang vagal.

Sebaliknya, hipertensi

juga banyak terjadi

yang mungkin

berhubungan dengan

nyeri, cemas,

peningkatan

katekolamin dan atau

masalah vaskuler

sebelumnya.

Monitor haluaran urine Asupan cairan yang

tidak adekuat dapat

menurunkan volume

sirkulasi yang

berdampak negatif

terhadap perfusi

Kaji dan pantau EKG

tiap hari

Untuk mengetahui

perkembangan klien

Berikan oksigen sesuai

kebutuhan

Untuk mengantisipasi

jika terjadi sesak

Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan

kongesti paru yang

mungkin terjadi karena

penurunan fungsi

miokard.

Berikan makanan dalam

porsi kecil dan mudah

dikunyah.

Makan dalam volume

yang besar dapat

meningkatkan kerja

miokard dan memicu

rangsang vagal yang

mengakibatkan

terjadinya bradikardia.

Jumat,

26/10/

2012

4 Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 3X24 jam

diharapkan

pengetahuan klien

dan keluarga klien

tentang kondisi

penyakitnya

menguat setelah di

beri pendidikan

sekehatan di rumah

sakit dengan criteria

hasil:

h. Menyatakan

pemahaman tentang

penyakit jantung,

rencana pengobatan,

tujuan pengobatan

dan efek samping/

reaksi merugikan

i. Menyebutkan

gangguan yang

Kaji tingkat

pengetahuan pasien /

orang terdekat

Mengidentifikasikan

secara verbal kesalah

pahaman dan

memberikan penjelasan

Beri penguatan

penjelasan faktor resiko,

pembatasan diet /

aktivitas, obat, dan

gejala yang memerlukan

perhatian medis cepat

Memberikan

kesempatan pada

pasien untuk

mencangkup informasi

dan mengasumsi

kontrol / partisipasi

dalam program

rehabilitasi

Peringatkan untuk

menghindari aktivitas

isometrik, manuver

Valsava dan aktivitas

yang memerlukan

tangan diposisikan di

atas kepala.

Aktivitas ini sangat

meningkatkan beban

kerja miokard dan

meningkatkan

kebutuhan oksigen

serta dapat merugikan

kontraktilitas yang

dapat memicu serangan

ulang.

Jelaskan program Meningkatkan aktivitas

memerlukan

perhatian cepat.

peningkatan aktivitas

bertahap (Contoh:

duduk, berdiri, jalan,

kerja ringan, kerja

sedang)

secara bertahap

meningkatkan kekuatan

dan mencegah aktivitas

yang berlebihan. Di

samping itu juga dapat


kolateral dan

memungkinkan

kembalinya pola hidup

normal

4. Implementasi Keperawatan

Menyesuaikan dengan intervensi di atas, sesuai dengan pelayanan kesehatan yang kita berikan

pada klien.

5. Evaluasi

No Tanggal No

Dx

Evaluasi TTD

1

2

29 oktober 2012

29 oktober 2012

1

2

S : klien melaporkan nyeri berkurang

O : klien terlihat lebih rileks, jarang melindungi nyeri

A : Masalah teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi

S :klien mengatakan sudah lebih baik dari

sebelumnya

O : tidak sianosis, RR : 16 – 24 x/menit, nadi :

60-100 x/menit


3

4

29 oktober 2012

29 oktober 2012

3

4

P : lanjutkan intervensi

S : klien mengatakan sudah membaik

O : tidak terdapat edema, haluaran urine normal


P : intervensi dilanjutkan

S : klien mengatakan sudah mengerti tentang

penyakitnya

O : klien dan kluarga mampu mengulang kembali

tentang penyakitnya

A : Masalah teratasi

P : intervensi tidak dilanjutkan

BAB III

PENUTUPA. KESIMPULAN 1. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang

tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.2. Etiologi IMA: Suplai oksigen ke miocard berkurang, curah jantung yang meningkat, kebutuhan

oksigen miocard meningkat 3. Faktor predisposisi: resiko biologis yang tidak dapat diubah: Usia, jenis kelamin, hereditas.

Faktor resiko yang dapat diubah: hipertensi, inaktifitas fisik4. Tanda dan gejala infark miokard: nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus

tidak mereda, dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan , yeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Pemeriksaan lab: LDH/HBDH: Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal, CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam , AST/SGOT: Meningkat. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.

5. Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.

B. SARANPenyakit IMA adalah penyakit koroner yang dapat menyerang siapa saja, oleh karena itu

perlu dilakukan penyuluhan yang lebih fektif untuk memberi pengetahuan kepada masyarakat agar dapat mencegah meningkatnya kasus IMA.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner and Sudarth. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah Volume 1. Jakarta : EGC2. Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat

Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002

3. Herdmen, T. Heather. 2012. DiagnosisnKeperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.

4. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

5. Marilynn E Doengoes. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

6. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

ASKEP IMA

Documents

Transcript of ASKEP IMA