ASKEP HIPOTIROID
-
Upload
cecep-setiawan -
Category
Documents
-
view
204 -
download
9
Transcript of ASKEP HIPOTIROID
ASKEP HIPOTIROID
A.DEFINISI HIPOTIROID
Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid
yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini
terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal.
Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid
yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000)
Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di
akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat
mengakibatkan kretinisme.
Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat
kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999)
Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:
Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid
Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis
Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus
B.ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas,
kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi
dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang
berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan
mengandung koloid seperti jeli.
Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam
mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin
asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif.
Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah
menjaditri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu
disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin
mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid
akan membesar yang disebut Goiter
Mekanisme pembentukan hormon Tiroid
Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang
menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan
menstimulasiHipofisis anterior untuk menghasilkan Thyroid Stimulating
Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam folikel
dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan
TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan
laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim
pernafasan dalam sel.
C.ETIOLOGI
Hipotiroidisme biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang
mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini
paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan
kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada
lansia laki-laki.
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus
2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium,
dan resistensi perifer.
D. PATOFISIOLOGI
Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk
pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus,
masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid.
Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh
Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang
terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin
membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4)
menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating
Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3)
merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat
mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat
sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan
pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran
kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999)
Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat
menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :
a. Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka
disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di
hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor
hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus,
sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH
penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada
wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan
tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis
lain, dan TSH.
b. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi
kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari
hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program
skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi,
3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6.
Dishormogenesis, dan 7. Atrofi
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil),
subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan
hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme
dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang
tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme
menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun.
Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme
sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20
tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana
berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-
antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen
meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah
interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak
permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil.
Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi
dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan
hipotiroidisme sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah
proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat
maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun
pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan
hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca
pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi
morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik
sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-
gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium
keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan
perkembangan saraf.
E. Pengaruh Obat Farmakologis
Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat
juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah
menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin
di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di
usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan
hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT
(iodine induced thyrotoxcisos).
Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid
(MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan
katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang
menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin.
Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi
hormon tirotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin
dan tri-iodotironin. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan
diiodo-tirosin. Untuk ini diperlukan yodium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses
metabolik di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia
merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak
dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi
vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat dibutuhkan, tetapi harus
bekerja sama dengan growth hormone.
E.MANIFESTASI KLINIK
Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari, kenaikan berat badan, sering
merasa kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala
umum dari hipotiroid. Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain, adalah :
Depresi dan mudah stress.
Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh, terkadang diikuti sakit kepala.
Insomnia atau susah tidur.
Sembelit atau susah buang air besar.
Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan.
Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi.
Penurunan CO
Kebutuhan oksigen menurun
Hiperlipidemia
Hiperkolestrolemia
Anemia
Penurunan transportasi oksigen
Penurunan peristaltik
Anoreksia
Peningkatan BB
Konstipasi
absorbsi glukosa lambat
Pembesaran pada leher
Apatis
Berbicara lambat
Sering berkeringat
Udema
Dispnea
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.
· T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)
· T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)
· TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)
2. Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan
mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan
menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal
yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar
TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang
normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer.
Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid
.
3. Pemeriksaan USG dan scan tiroid
Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan
nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)
G.PENATALAKSANAAN
Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme
pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon
yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan
preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter
nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :
a. Dosis awal
b. Cara menaikan dosis tiroksin
Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko
Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:
a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai
meningkatan dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-
hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan
tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya
pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat
(sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat,
ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).
Penatalaksanaan medis umum lainnya :
a. Farmakoligi:
· Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid),
natrium liotironin (cytomel).
b. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)
KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Data Subjektif
1. Riwayat Pengalaman perubahan status sosial/ mental
2. Mengalami sakit dada atau palpitasi
3. Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat
4. Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak keringat
5. Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah
6. Perubahan asupan makanan dan berat badan
7. Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya
8. Intoleransi terhadap cuaca panas
9. Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas
hidup sehari-hari
10. Perubahan menstruasi atau libido
11. Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek dan efek
samping obat (Barddero, Marry, dkk. 2009)
Data Objektif
1. Status Mental : Perhatian pendek, emosi labil, tremor, hiperkinesia
2. Perubahan Kardiovaskular : Tekanan darah sistolik meningkat, tekanan
diastolik menurun, takikardi a walaupun waktu istirahat, disritmia dan
murmur
3. Perubahan pada Kulit : Hangat, kemerahan dan basah
4. Perubahan pada Rambut : Halus dan menipis
5. Perubahan pada Mata : Lidlag, glovelag, diplopia, dan penglihatan kabur
6. Perubahan Nutrisi / Metabolik : Berat badan menurun, nafsu makan dan
asupan makan bertambah serta kolesterol dantrigliserida serum menurun
7. Perubahan Muskuloskeletal : Otot lemah, tonus otot kurang dan sulit
berdiri dari posisi duduk
Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah peningkatan T3 dan
T4serum dan penurunan TSH serum(Barddero, Marry, dkk. 2009)
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
· Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
· Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat
brakikardi
· Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
· Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s.d. peningkatan
kecepatan metabolisme
· Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun
· Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
· Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
C.INTERVENSI
Diagnosa I : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi :
Observasi frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut
nadiR/Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau
perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
· Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan
dukungan ventilasi jika diperlukan.
R/Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin
diperlukan jika terjadi depresi pernapasan
· Dorong dan ajarkan pasien untuk napas dalam dan batuk.
R/Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
· Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati
R/Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat
gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
Diagnosa II : Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup
akibat brakikardi
Intervensi :
· Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi
R/ Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau
warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
· Auskultasi suara nafas dan Catat
R/ S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa
obat(penyekat beta).
· Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
R/ Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung
· Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya
curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon
jantung.
· Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-
obatan anti disritmia.
R/ Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut
Diagnosa III : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi :
· Auskultasi bisisng Usus
R/ mengetahui berapa frekuensi bising usus klien
· Pantau fungsi usus
R/ Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi
yang normal.
· Berikan makanan yang kaya akan serat
R/Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar
· Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi
latihan.
R/Meningkatkan evakuasi feses
· Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air
R/Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras
· Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.
R/Untuk mengencerkan fees.
Diagnosa IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan
kecepatan metabolisme
Tujuan : Untuk mencukupi kebutuhan nutrisi
Intervensi
· Observasi vital sign tiap 8 jam.
R/ mengetahui frekuensi Suhu,Nadi dan tekanan Darah Klien
· Observasi bising usus tiap pagi
R/Mengetahui Frekuensi Bising usus
· Timbang berat badan tiap pagi.
R/Untuk mengetahui Berat badan Klien
· Anjurkan Klien untuk Diet tinggi kalori, tinggi protein.
R/Memenuhi kecukupan nutrisi yang tidak terpenuhi
· Kolaborasi pembeian Suplemen vitamin B Compleks
R/ Meningkatkan nafsu makan Klien.
Diagnosa V : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun
Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal
Intervensi:
· Observasi suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar
suhu normal pasien.
R/Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema
· Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
R/ Meminimalkan kehilangan panas
· Berikan klien pengetahuan apa saja yang harus dihindari dan bagaimana
cara pencegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal
pemanas, selimut listrik atau penghangat).
R/ Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.
· Lindungi Klien terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.
R/ Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut
kehilangan panas. .
· Kolaborasi dalam pemberian Cairan Rl atau air hangat.
R/ untuk menormalkan suhu tubuh.
Diagnosa VI : Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan
metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir.
Intervensi :
· Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar
dirinya.
R/ meningkatkan pola pikir dan daya ingat klien tentang sesuatu
· Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat
mengancam.
R/ Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.
· Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif
dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . .
R/Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan
bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang
tepat
· Kolaborasi dengan ahli Psikologi tentang terapy yang cocok untuk masalah
Proses Berpikir
R/ Memperbaiki proses berpikir
Diagnosa VII : Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan
proses kognitif.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian
Intervensi
· Observasi respons pasien terhadap peningkatan aktivitas
R/ Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.
· Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan
yang dapat ditelerir.
R/Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan
istirahat yang adekuat.
· Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan
lelah.
R/ Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas
perawatan mandiri.
· Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan
stress.
R/Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.
BAB IV
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Setelah kami menyusun Askep yang berjudul Hipotiroid,kami dapat
menyimpulkan definisi dari Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan
terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala
kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah
nilai optimal. Adapun diagnosa yang muncul Pada kasus Hipotiroid ini yaitu :
· Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
· Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat
brakikardi
· Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
· Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
denganpeningkatan kecepatan metabolisme
· Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun
· Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
· Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.
B.SARAN
1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
2. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid.
3. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in
patients treated for thyroid
dysfunction,http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December
1,2007
McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The
Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid
2004,90-110
Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic
and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220
Asuhan Keperawatan Hipertiroid
A. Pengertian
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah
penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor
kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,tiroditis subkutan
dan berbagai bentuk kenker tiroid.
B. Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit
tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan
hormone yang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah :
• Toksisitas pada strauma multinudular
• Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)
• Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
• Tomor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan
mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
• Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat
berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal
Faktor resiko
• Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki
• Pada usia lebih dari 50 tahun
• Post trauma emosional
• Peningkatan stress
C. PATOFISIOLOGI
Grave’s disease adalah peny. Autoimun,dimana tubuh menghasilkan antibodi
pada TSHR ( antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan T4 juga dapat
dihasilkan).
Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHR dan
menstimulasi pembentukan T3 dan T4 yang sangat banyak.Hal ini membuat
timbulnya gejala klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok)
D. Manisfestasi klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia
lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung
pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang
sering timbul antara lain adalah :
• Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus
• Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik
• Intoleransi panas dan banyak keringat
• Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat
efek tiroksin pada sel-sel miokardium
• Amenorea dan infertilitas
• Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)
• Osteoporosis disertai nyeri tulang.
• Kulit lembab
• Berat badan turun
• Takikardi
• Mata melotot, kedipan mata berkurang
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)
E. Pemeriksaan Penunjang
• Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,
menurun pada tiriditis
• T3 dan T4 serum : meningkat
• T3 dan T4 bebas serum : meningkat
• TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)
• Tiroglobulin : meningkat
• Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH
• Ambilan tiroid 131 : meningkat
• Ikatan protein sodium : meningkat
• Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal)
• Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal)
• Pemerksaan fungsi hepar : abnormal
• Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan,
hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI
• Kateklamin serum : menurun
• kreatinin urin : meningkat
• EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 711)
F. Penatalaksanaan
Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau
metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat – obat ini
menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil
prabedah
Pengobatan dengan yodium radioaktif
(Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)
G. Komplikasi
Penyakit jantung
Gagal ginjal kronis
Fraktur
Krisis tiroid
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319)
H. Asuhan keperawatan
A. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
a) Data Subyektif:
• Insomnia, sensitivitas meningkat
• Otot lemah, gangguan koordinasi
• Kelelahan berat
b) Data obyektif:
• Atrofi otot
2. Sirkulasi
a) Data Subyektif:
• Palpitasi
• Nyeri dada
b) Data obyektif:
• Disritmia (fibrilasi atrium), irama galop, murmur
• Peningkatan tekanan darah, takikardi saat istirahat
• Sirkulasi kolaps
3. Integritas ego
a) Data Subyektif:
• Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik
b) Data obyektif:
• Emosi labil (euforia sampai delirium), depresi
4. Eliminasi
• Urin dalam jumlah banyak
• Perubahan dalam feses : diare
5. Makan/ minum
a) Data Subyektif:
• Kehilangan BB yang mendadak
• Nafsu makan meningkat, makan banyak, makan sering, kehausan. Mual muntah
b) Data obyektif:
• Pembesaran tiroid, goiter
• Edema non pitting terutama daerah pretibial
6. Sensori neural
• Bicara cepat dan parau
• Ganggguan status mental dan perilaku seperti bingung, disorentai, gelisah, peka
rangsang, delirium, sikosis, stupor,koma
• Tremor halus pada tanan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak
• Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD)
7. Nyeri / kenyamanan
• Nyeri orbital, fotofobia
8. Respirasi
• Frekuensi pernapasan meningkat.
• Takipnea
• Dispnea
9. Keamanan
a) Data subyektif:
• Tidak toleransi terhadap panas, keringat berlebihan
• Alergi terhadapiodium 9 mungkin digunakan pada pemeriksaan)
b) Data obyektif:
• Suhu meningkat diatas 37,4 C, diaphoresis
• Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus
• Eksoptalmus: retraksi, iritas pada kinjungtiva dan berair. Pruritus, lesi eritema
( sering terjadi pada pretibial yang menjadi sangat parah.
10. Seksualitas
Penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten
11. Penyuluhan/ pembelajaran
• Riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid
• Riwayat hipotiroidis, terapi hormontiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan
terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian
• Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung
trauma, pemeriksaan rontgen dengan zat kontras.
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 708 -709)
I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme,
peningkatan beban kerja jantung
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
• Mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler
normal, status mental baik,tidak ada disritmia
Intervensi :
Independen
• Pantau TTV.
• Perhatikan besarnya tekanan nadi
• Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien
• Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur
• Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan,
adanyairamagallop dan murmur sistolik
• Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya
disritmia
• Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering,
nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensi
• Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok
jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung
• Kolaborasi
• Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi
• Berikan obat sesuai dengan indkasi:
• Penyekat beta seperti: propanolol (inderal0, atenolol (tenormin), nadolol
(corgard)
• Hormon tirid antagonis seperti propiltirourasil (PTU), metimazol (tapazole)
• Natriun iodida (lugol) atau saturasi kalium iodide
• RAI (131 InaL atau 125 InaL)
• Kortikosteroid
• Digoksin
• Furosemid
• Asetaminofen
• Relaksan otot
Pantau hasil pemeriksaan lab :kalium serum, kalsium serum,kultur sputum
• Lakukan pemantauan EKG secara teratur
• Berikan oksigen sesuai indikasi
• Siapkan untuk pembedahan
2. Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka
rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh
Dibuktikan oleh :
Mengungkapkan sangat kurang kekurangan energi untuk mempertahankan
utinitas umum, penurunan penampilan
Labilias/pekarangsang emsional, gugup, tegang
Perilaku gelisah
Kerusakan kemampuan untuk konsentrasi
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
• Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energy
• Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan
aktivits
Intervensi
Independen
• Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas
• Catat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosis
• Ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi
sensori, warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenang
• Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat
ditempat tidur jika memungkinkan
• Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti masage/sentuhan, bedak
yang sejuk
• Memberikan aktivits pengganti yang nyaman seperti membaca, mendengarkan
radio
• Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien.
• Diskusikan cara untuk berspon terhadap perasaan tersebut
• Diskusikan dengan orang dekat tentang keadaan kelelahan dan emosi yang tidak
stabil
• Kolaborasi
• Berikan obat sesuai indikasi sseperti sedatif : fenobarbital (luminal)
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatanmetaboisme
( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)
Tujuan pasien / criteria evaluasi
• Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal
dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi
Intervensi
Independen
• Auskultasi bising usus
• Catat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen,
munculnya mual-muntah
• Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan
adanya penurunan BB
• Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan
kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna
• Hindari pemberian makananyang dapat meningkatkan peristaltik usus (eh, kopi
dan makanan berserat lainnya ) dan cairan yang menyebabkan diare
• Bicara dengan nada normal
• Kolaborasi :
• Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein,
karbohidart dan vitamin
• Berikan obat dengan indikasi:
a. glukosa,vit B kompleks
b. Insulin (dengan dosis kecil)
4. Kerusaka integritas jaringan mata b.d perubahan mekanisme perlindungan dari
mata
Tujuan / criteria hasil :
• Dapat mempertahakan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
• Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberkanperlindungan pada mata
dan pencegahan komplikasi
Intervensi
Independen
• Observasi edema peiorbital, gangguan penutupan kelopakmata. Lapang pandang
penglihatan yang sempit, air ata yang berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa
adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata
• Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau
pandangan ganda( diplopia)
• Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika bangaundan tutup dengan
peneutup mata selamatidur sesuai kebutuhan
• Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada
indikasi
• Berikan kesempatan pasian untuk mendiskusokan perasaaan tentang
perubahanganbaran atau betuk tubuh untuk meningkatkan gambanran tubuh
• Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan
• Kolaborasi
• berikan obat sesuai indikasi
a. obat tetes mata metilselulosa
b. ACTH, prednisone
c. Obat antitiroid
d. Diuretik
5. Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik (stimulasi SSP), efek
pseudokatekolamin dari hormon tiroid
Ditandai dengan :
Peningkatan perasaan kuatir, gemetar, hilang konrol, panik, perubahan kognitif,
distosi rangsanglingkungan
Gerakan ekstra, gelisah, tremor
Kriteria hasil:
• Tampak rileks
• Melapokan ansietasberkurang sampai tingkat dapt dilatasi
• Mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan perasaannya
Intervensi:
Mandiri
• Observasi tingkah laku pasien yang menunjukkan tingkat ansietas
• Pantau respon fisik, papitsi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasidan
insomnia
• Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap yang teang. Mngakui atau
menjawab kekuatiran dan mengijinkan perilaku pasien yang umum
• Jelaskan prosedur, lingkungan sekelilmn atau suara yang mungkindidengar oleh
pasien
• Bicara yang singkat dengan kata yang sederhana
• Kurangi stimulasidari luar. Tempatkan pada ruangan yang tenang, berikan
kelembutan, kurangi lampu yang terang, kurangi jumlah orang yang berkunjuang
• Diskusikan dengan pasien aau orang yang terdekat penyebab emosional yang
labil/reaksi psikotik
• Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai
denagan perkembangan terapi obat
• Kolaborasi;
• Berikan obat antiansietas
• Rujukpada sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti konseling, ahli
agama dan pelayanan social
6. Perubahan prossespikir b.d perubahan fisiologis, peningkatan stimulasi
SSP/mempercepat aktivitas mental
Kriteria hasil:
• Mempertahankan orientasi realita umumya
• Mengenali perubahan dalam berpikir/perilaku dan faktor penyebab
Intervensi:
• Kaji proses pikir pasienseperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap
tempat, waktu atauorang
• Catat adanya perubahan tingkahlaku
• Hadirkan pada realita secara terusmenerus dansecara gamblang tanpa melawan
pikiran yang tidak logis
• Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada enghalang tempat tidur,
pengikatan yang lembutsupervisi yang ketat
• Anjurkan keluarga atau orang dekat lainnnya untuk mengunjungi paisen.
• Memberikan dukungan dengan kebutuhan
• Kolaborasi
• Pemberian sedatif ssesuai indikasi
7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
Ditandai dengan:
• Pertanyaan, meminta informasi\
Kriteria evaluasi:
• Pasien mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya
• Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejalapada prosses penyakit dan
hubungan gejala dengan faktor penyebabnya
Intervensi;
• Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu
• Berikan informasi tanda dan gejala dari hipertiroid
• Diskusikan mengenai terapi obat termasuk ketaatan terhadap pengobatan dan
tujuan terapi
• Tinjau kebutuhan diiit makanan dan tinjau ulang mengenai nutrisi . Mdnghindari
kopi, makanan pengawet dan makanan pewarna
• Kolaborasi:
• Pemberian anti emetikdengan jadwal regular
• Vitamin A,D,E dan B6
• Rujuk ahli diit
• Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral
(Doenges E, Marilynn, 2000 hal 710-719)
DAFTAR PUSTAKA
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Bandung, Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC,1995
Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekaatan Holistik, Edisi 6, Volume II,
Jakarta, EGC,1996
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jilid 3, Jakarta, EGC ,2002
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,
EGC, 2000
(Price A, Sylvia, 1995, hal 1074 dan Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)
(Long C, Barbara 1996 hal 109)