ASKEP HIPOTIROID

BAB ITINJAUAN TEORITIS

I.      Definisi        Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan

terlalu sedikit hormon tiroid.        Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.        Hipotiroid yang sangat berat disebut “miksedema”.

II.      Etiologi        Terdapat pelbagai faktor yang menyebabkan hipotiroidisme yang kronik. Pada kebanyakan

negara yang sedang berkembang, “kekurangan iodin” adalah faktor penyebab hipotiroisime tersering di seluruh dunia.

        Sedangkan peyebab lainnya adalah penyakit “Hashimoto tiroiditis” atau ketiadaan kelenjar tiroid atau defisiensi hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (pituitari).

        Hipotiroidisme juga dapat disebabkan melalui keturunan, kadang-kadang autosomal resesif.        Hipotiroidisme sementara dapat disebabkan oleh efek Wolff-Chaikoff.

III.      Klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.

Jenis Organ KeteranganHipotiroidisme primer

kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.

Hipotiroidisme primer

kelenjar hipofisis(pituitari)

Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.

Hipotiroidisme hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan

tertier TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

IV.      Patofisiologi

PENYIMPANGAN KDMPerubahan proses pikir

 

Perubahan pola kognitif

 Suplai O2 ke otak berkurang

 

Suplai O2 ke jaringan berkurang

 Kelainan fungsi pernapasan

 konstipasi

 

Pola napas tidak efektif

 

Depresi ventilasi

 

Penurunan fungsi pernapasan

 

gh

           V.      Manifestasi Klinis

Hipotiroidisme ditandai dengan gejala-gejala:Nafsu makan berkurangSembelitPertumbuhan tulang dan gigi yang lambatSuara serak

Berbicara lambatKelopak mata turunWajah bengkakRambut tipis, kering, dan kasarKulit kering, kasar, bersisik, dan menebalDenyut nadi lambatGerakan tubuh lambanlemahPusingCapekPucatSakit pada sendi atau ototTidak tahan terhadap dinginDepresiPenurunan fungsi indera pengecapan dan penciumaAlis mata rontokKeringat berkurang

GAMBARAN KLINIS1.      Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat2.      Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan

curah jantung3.      Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki4.      Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan

penyerapan zat gizi dari saluran cema5.      Konstipasi6.      Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi7.      Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

VI.      Pemeriksaan Diagnostik        Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan doktor hanya mengukur jumlah TSH

(Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.        Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg

adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3)).        Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur

level TSH.        Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek),

sbb:      free triiodothyronine (fT3)       free levothyroxine (fT4)       total T3       total T4       24 hour urine free T3

VII.      Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

BAB IIASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

1.      Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2.      Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:Pola makanPola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).Pola aktivitas.

3.      Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.4.      Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:

Sistem pulmonarySistem pencernaanSistem kardiovaslkulerSistem musculoskeletalSistem neurologik dan Emosi/psikologisSistem reproduksiMetabolik

5.      Pemeriksaart fisik mencakup

      Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

      Nadi lambat dan suhu tubuh menurun      Perbesaran jantung      Disritmia dan hipotensie.      Parastesia dan reflek tendon menurun

6.      Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

7.      Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

Diagnosa Medis1.      Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.2.      Perubahan suhu tubuh3.      Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal4.      Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur

hidup5.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi6.      Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status

kardiovaskuler serta pernapasan.7.      Miksedema dan koma miksedema.

    Intervensi dan Rasional1.      Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirianIntervensi:

a.       Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir. Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

b.      Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

c.       Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

d.      Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

2.      Perubahan suhu tubuhTujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normalIntervensi:

a.       Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

b.      Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

c.       Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

d.      Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan anginaRasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

3.      Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinalTujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.Intervensi:

a.       Dorong peningkatan asupan cairanRasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b.      Berikan makanan yang kaya akan seratRasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

c.       Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

d.      Pantau fungsi ususRasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

e.       Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

f.        Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.Rasional : Untuk mengencerkan feces.

4.      Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.Intervensi:

a.       Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

b.      Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

c.       Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

d.      Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

e.       Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

    Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasiTujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.Intervensi:

a.       Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

b.      Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

c.       Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

d.      Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

6.      Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.Tujuan : Perbaikan proses berpikir.Intervensi:

a.       Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.b.      Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.c.       Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental

merupakan akibat dan proses penyakit .Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

7.      Miksedema dan koma miksedemaTujuan: Tidak ada komplikasi.Intervensi:

a.       Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.      Penurunan tingkat kesadaran ; demensia      Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)      Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

b.      Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasanRasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

c.       Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.d.      Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

e.       Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam

http://kerenz-kerenz.blogspot.com/p/askep-hipotiroid.html

Hipotiroid dan Hipoparatiroid0

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di bawah nilai optimal

Defisiensi yodium merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang serius, mengingat dampaknya sangat besar terhadap kelangsungan hidup dan kualitas sumber daya manusia. Defisiensi yodium yang juga disebut iodine deficiency disorder (IDD) menyebabkan berbagai sindrom gangguan akibat kekurangan yodium (GAKY).

Indonesia menjadikan GAKY sebagai masalah gizi utama, karena sejumlah 42 juta penduduk tinggal di daerah endemis GAKY, 10 juta menderita gondok. Hasil survei  di seluruh Indonesia  menunjukkan  peningkatan prevalensi Total Goiter Rate (TGR) dari 9,8% pada tahun 1998 menjadi sebesar  11,1% pada tahun 2003. (Tim GAKY Pusat, 2005).

Prevalensi penderita hipotirodisme meningkat pada usia 30-60 tahun,empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria.hipotiroidisme kongenital dijumpai satu  orang pada empat ribu kelahiran hidup.

Penderita dengan kelainan hormone paratiroid tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratioid mengalami gangguan dari metabolism kalsium dan fosfat.

Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di Negara maju seperti amerika penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada wanita resiko untuk terkena hipoparatiroid lebih besar dari pria.

1. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum

Pembaca dapat memahami tentang hipotiroid dan hipoparatiroid

1. Tujuan Khusus

Pembaca dapat memahami tentang:

1. Pengertian dari hipotiroid dan hipoparatiroid2. Penyebab dari hipotiroid dan hipoparatiroid

3. Patofisiologi dari hipotiroid dan hipoparatiroid

4. Manifestasi klinis dari hipotiroid dan hipoparatiroid

5. Pemeriksaan penunjang pada penyakit hipotiroid dan hipoparatiroid

6. Penatalaksanaan medis pada penyakit hipotiroid dan hipoparatiroid

7. Asuhan keperawatan pada penyakit hipotiroid dan hipoparatiroid

1. Ruang Lingkup

Pada pembahasan makalah ini kelompok hanya membatasi pada pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, serta asuhan keperawatan pada penyakit hipotiroid dan hipoparatiroid.

1. Metode Penulisan

Adapun metode penulisan makalah ini adalah dengan menggunakan studi pustaka dari literatur yang ada di perpustakaan serta internet.

1. Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari BAB I PENDAHULUAN: berisi latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup, dan metode penulisan. BAB II ISI: berisi pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, serta asuhan keperawatan pada hipotiroid dan hipoparatiroid. BAB III PENUTUP: berisi kesimpulan dan saran.

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian 1. Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara brachial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring.

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme merupakan suatu kondisi yang disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Suatu keadaan dimana efek hormone tiroid di jaringan kurang. Terbagi menjadi 3 jenis yaitu:

1. Hipotiroidisme sentral: akibat kerusakan hipofisis/ hipotalamus.2. Hipotiroidisme primer: apabila yang rusak

3. Karena sebab yang lain seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

1. Kelenjar Paratiroid

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

1. Penyebab 1. Hipotiroid

Ada banyak penyebab yang mungkin dari hipotirodisme  :

1. Penyakit hashimoto2. Operasi karena penyakit tiroid

3. Terapi iodium radioaktif untuk penyakit tiroid

4. Tahap lanjut dari penyakit Graves

5. Iradiasi karena kelainan lain

6. Kekurangan iodium (bukan pada negara yang sudah maju)

7. Obat – obatan, asam amino, salisilat, iodida, lithium, amiodarone

8. Cacat bawaan

1. Hipoparatiroid

Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti. Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :\

1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi

Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired)

1. Hipomagnesemia

2. Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif

3. Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-kelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher.

Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjar paratiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjar-kelenjar tiroid, ovari, atau adrenal.

Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme, kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH.

1. Patofisiologi

Proses Perjalanan Penyakit:

1. Hipotiroid

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksikosis dengan RAI.juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH.

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh.  Proses metabolik yang dipengaruhi antara lain:

1. Penurunan produksi asam lambung ( aclorhidria)2. Penurunan motilitas usus

3. Penurunan detak jantung

4. Gangguan fungsi neurologik

5. Penurunan produksi panas

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura, kardiak abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

1. Hipoparatiroid

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5 – 12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.

1. Manifestasi Klinis 1. Hipotiroid

Manifestasi klinis hipotiroidisme terhadap berbagai sistem tubuh sebagai adalah berikut :

1. Sistem integumen seperti kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontok dan pertumbuhannya buruk

2. Sistem pulmonari seperti hipoventilasi, pleural efusi, dispenia

3. Sistem kardiovaskuler seperti bradikardi, ditritmia, pembesaran jantung, toleransi terhadap aktivitas menurun, hipotensi.

4. Metabolik seperti penurunan metabulisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi tehadap dingin.

5. Sistem muskuloskeletal seperti nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

6. Sistem neurologi seperti fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat da berbata – bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran, parastesia, penurunan reflek tendon.

7. Gastrointstinal seperti anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi, distensi abdomen

8. Sistem reproduksi, pada wanita: perubahan menstruasi seperti amenore atau masa menstruasi yang memanjang, infertilitas, anopulasi dan penurunan libido. Pada pria: penurunan libido dan inpotensia

9. Psiklogis/emosi; apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, prilaku mania.

10. Manisfestasi klinis lain berupa: edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opiooid dan transkulizer meningkat, ekspresi wajah kosong,lemah, haluaran urine menurun, anemi, mudah berdarah.

1. Hipoparatiroid

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi. Dalam tetanic aequivalent:

1. Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis2. Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3. Parestesia

4. Hipestesia

5. Disfagia dan disartria

6. Kelumpuhan otot-otot

7. Aritmia jantung

8. Gangguan pernapasan

9. Epilepsi

10. Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil

11. Gangguan ingatan dan perasaan kacau

12. Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata

13. Kulit kering dan bersisik

14. Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang

15. Kuku tipis dan rapuh

16. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik

1. Pemeriksaan Penunjang

1. Hipotiroid

1. Tes fungsi tiroid

2. Tiroid scanning

3. Tes serologic

4. Tes supresi T3

5. Kadar kolesterol serum

6. Respon TSH terhadap TRH

1. Hipoparatiroid

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1. Erb’s sign: Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)

2. Chvostek’s sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka.

3. Trousseau’s sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagai pada spasme carpopedal.

4. Peroneal sign: Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki

Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ektoderm:

1. Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.2. Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla.

3. Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.

1. Penatalaksanaan 1. Hipotiroid

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang

serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

1. Hipoparatiroid

1. Konservatif .

Terapi bagi hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium, rendah fosfor dianjurkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan yang tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfornya yang tinggi.

1. Pembedahan. Dilakukan tindakan Trakeostomi2. Farmakologi1 Pemberian vit D2. Pemberian preparat hormon parenteral dapat dilakukan untuk

mengatasi hipoparatiroidisme disertai tetanus.

1. Asuhan Keperawatan

1. Hipotiroid

1. a.      Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap hal-hal penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakahada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:menghabiskan banyak waktu untuk tidur).Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

3. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh: vaskuler skeletalgik dan Emosi/psikologisksiPemeriksaart fisik mencakupPenampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

4. Perbesaran jantung Disritmia dan hipotensi. Parastesia dan reflek tendon menurun

5. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya,mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.

6. Kaji bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

 

1. b.      diagnosa keperawatan 1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

2. Perubahan suhu tubuh.

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

7. Miksedema dan koma miksedema.

1. c.       Intervensi dan Rasional

1. 1.      Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan :Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi:

Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

Rasional :Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahatyang adekuat.

bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional :Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional :Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

Rasional :Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

1. 2.      Perubahan suhu tubuh

Tujuan: Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional: Meminimalkan kehilangan panas

Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional: Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional: Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina

Rasional: Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

1. 3.      Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

 Tujuan: Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi:

Dorong peningkatan asupan cairan

Rasional: Meminimalkan kehilangan panas.

Berikan makanan yang kaya akan serat

Rasional: Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

Rasional: Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar feses tidak keras

Pantau fungsi usus

Rasional: Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.Rasional: Meningkatkan evakuasi feses

Kolaborasi: untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

Rasional: Untuk mengencerkan feces.

1. 4.       Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan

Intervensi:

Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional: Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yangdiresepkan, kepada pasien.

Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional: Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional: Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional: Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional: Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

1. 5.      napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan: Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi:

Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

Rasional: Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnyadan mengevaluasi efektifitas intervensi.

Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional: Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional :Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jikadiperlukan.

Rasional :Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

1. 6.     Perubahan  pola  berpikir   berhubungan  dengan  gangguan  metabolisme dan  perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan: Perbaikan proses berpikir.

Intervensi:

Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional: Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional: Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

 

1. 7.    Miksedema dan koma miksedema

 Tujuan: Tidak ada komplikasi.

 Intervensi:

Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.Penurunan tingkat kesadaran; demensia Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional: Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional: Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

Isi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional: Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

Berikan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional: Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam

1. Hipoparatiroid

PENGKAJIAN

Riwayat Penyakit

a)      Sejak kapan klien menderita penyakit?

b)      Apakah ada anggota keluarga berpenyakit sama?

c)      Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau kelenjar tiroid?

d)     Apakah ada riwayat penyinaran radiologi daerah leher?

Keluhan Utama

a)      Kelainan bentuk tulang.

b)      Perdarahan yang sulit berhenti.

c)      Kejang-kejang, kesemutan, dan lemah.

Pemeriksaan Fisik

a)      System integument

Rambut jarang dan tipis: pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah patah: kulit kering dan kasar.

b)      System muskuluskeletal

Kelainan bentuk tulang. Tetani (kejang otot)

Tanda Chvosteks atau trousseaus

Keadaan tetanus laten terdapat gejala patieasa, kesemutan dan keram pada ekstermitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki.

Kesemutan dibibir, jri-jari tangan dan kaki.

Kejang dan nyeri otot dimuka, tangan dan kaki.

c)      System persyarafan

Katarak-katarak dimata. Kehilangan memori (daya ingat), Sakit kepala.

d)     System pernapasan

Tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring.

e)      System kardiovaskuler

Aritmia jantung. Perubahan pada EKG.

Hipotensi.

Pemeriksaan Penunjang

a)        Laboratorium

Kalsium serum rendah. Fosfat anorganik dalam serum tinggi.

Fosfatase alkali normal atau rendah.

b)       Diagnostic

Foto rontgen. Sering terdapat klasifikasi yang bilateral pada ganglion basalis ditengkorak.

Kadang-kadang terdapat pula klasifikasi diserebellum dan pleksus koroid.

Density dari tulang bisa bertambah.

EKG: biasanya QT-interval lebih panjang.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko cidera berhubungan dengan trousean sign dan erb is sign.2. Masalah kolaboratif: tetani otot berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.

RENCANA KEPERAWATAN

1. Diagnose keperawatan: resiko cidera berhubungan dengan trusean sign dan erb is sign.

Tujuan: klien tidak akan menderita cidera.

Intervensi keperawatan:

Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran, pasanglah pengaman tempat tidur.

Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.

Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.

1. Diagnose keperawatan: tetani otot berhubungan dengan penurunan kadar kalsium darah.

Tujuan: klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas dalam darah normal.

Intervensi keperawatan:

Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut.

Jika klien beresiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infuse kalsium karbonat didekat tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.

Jika selang infuse harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.

Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti tums.

BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan

Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada di bawah nilai optimal

Penderita dengan kelainan hormone paratiroid tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratioid mengalami gangguan dari metabolism kalsium dan fosfat.

Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.

Terapi bagi hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium, rendah fosfor dianjurkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan yang tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfornya yang tinggi. Pembedahan. Dilakukan tindakan Trakeostomi.  Farmakologi1 Pemberian vit D2.  Pemberian preparat hormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme disertai tetanus.

1. Saran

Berdasarkan kesimpulan penulis dapat memberikan saran sesuai dengan permasalahan yang timbul saat dalam melakukan asuhan keperawatan dengan hipotiroid dan hipoparatiroid semakin baik antara lain:

1. Dapat mememahami tentang penyakit hipotiroid dan hipoparatiroid2. Dapat memberikan asuhan keperawatan yang sesuai kepada pasien dengan hipotiroid dan

hipoparatiroid dengan berpegang pada teori yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru. W. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 3 ed.4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Mardianti, Ratna. (2000). Buku Kuliah Faal Endokrin. Jakarta: Sagung Seto

Rumahorbo, Hotmo. (2000). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System Endokrin. Jakarta: EGC

Ragg, Mark. (2000). Kesehatan Praktis Memahami Masalah Tiroid. Jakarta: Arcah

R. Scrock, Theodoe. (2000). Ilmu Bedah (Handbook of Surgery). Jakarta: EGC

http://www.scribd.com/doc/52114878/Hipoparatiroid

http://www.scribd.com/doc/89631203/ASKEP-HIPOTIROID

http://saktyairlangga.wordpress.com/2011/11/13/asuhan-keperawatan-hipoparatiroid/HipoparatiroidA.

http://ml.scribd.com/doc/87916168/ASKEP-HIPOPARATIROID

http://saputraaguseko.wordpress.com/keperawatan/askep/hipotiroid-dan-hipoparatiroid/

Askep HIPOTIROIDISME

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon

yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010).

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh.

Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu

sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla

adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya

dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi Hipotiroidisme?

2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?

1.3 Tujuan 

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses

asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada

gangguan Hipotiroidisme.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mendeskripsikan pengertian Hipotiroidisme.

2. Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme.

3. Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme.

4. Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.

1.4 Manfaat 

1.4.1 Manfaat Teoritis

Sesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme maka manfaat pada

pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.

1.4.2 Manfaat Praktis

a. Bagi Pembaca

Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan

Hipotiroidisme.

b. Bagi Penulis

Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara

spesifik tentang Hipotiroidisme.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid

oleh kelenjar tiroid.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak

mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh

antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab

tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada

pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti

ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat

pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi

kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien

dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon

trofik hipofisis lainya.

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu

sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang

disebut miksedema.

Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata

dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang

menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal.

Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah

menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering;

perut menonjol; dan hernia umbilikalis.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam

pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari

hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah

retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli

medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.

2.2 Jenis 

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis

ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak

tergantung pada sebabnya.

2.3 Penyebab

Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu:

a. Bawaan

Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

Kelainan hormogonesis

Kelainan bawaan enzim (inborn error)

Defisiensi yodium (kretinisme endemik)

Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

b. Didapat

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya

normal. Panyebabnya adalah

Idiopatik (autoimunisasi)

Tiroidektomi

Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)

Pemakaian obat anti-tiroid

Kelainan hipofisis.

Defisiensi spesifik TSH

2.4 Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila

disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan

kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan

hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah

disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik

negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan

menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme.

Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak

jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH

akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya

terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan

adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan

hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun

pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah

pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif

berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah.

Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan

balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid

yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa.

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara

terbelakang.

Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang

jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium

radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan

hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi

iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang

proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

2.5 Patofisiologi

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain;

1. Suara parau, tidak tahan dingin dan keringat berkurang

2. Kulit dingin dan kering.

3. Wajah membengkak dan gerakan lamban.

4. Aktivitas motorik dan intelektual lambat.

5. Relaksasi lambat dari reflek tendon dalam, perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh

hiperminore.

2.7 Penatalaksaan

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi

(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigi,hipotensi, hipoglikemia,

hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT

dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa

diberikan secara intravena.

Tes-tes laboratium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin

dan dan triyodoronin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar

TSH serum mungkin tinggi mungkin pula rendah, bergantung pada jenis hipotiroidisme. Pada

hipotiroidisme primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah. Sebaliknya, kedua

pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder.

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dimulai dalam dosis

rendah (50 µg/hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat,

dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai

dosis pemeliharaan maksimal 150 µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat

dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk

menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal.

Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan

mengikuti kadar tiroksin bebas.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan

memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4.

Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis

yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap

sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid.

Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan

kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN HIPOTIROIDISME

3.1 Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian

terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain :

1. Anamnesis

Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,

agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama klien

mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;

Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea

Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen

Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali

Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat

Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat, berbicara lambat dan terbata – bata,

gangguan memori

Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido

Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin

b. Riwayat penyakit saat ini

Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid yang mengalami

atrofi. Perawat harus menanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai

serangan, sembuh, atau bertambah buruk.

c. Riwayat penyakit dahulu

Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi

predisposisi.

d. Riwayat kesehatan klien dan keluarga.

Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita

penyakit yang sama.

e. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :

Pola makan

Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

Pola aktivitas.

f. Riwayat Psikososial

Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh

klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien

mencakup kelima komponen konsep diri.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan

ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat

lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

c. Perbesaran jantung

d. Disritmia dan hipotensi

e. Parastesia dan reflek tendon menurun

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum

b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum,

sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder terhadap hipotiroidisme

2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

3.3 Intervensi Keperawatan 

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasionalisasi

1 Intoleran aktifitas

berhubungan

dengan penurunan

metabolism

sekunder terhadap

hipotiroidisme

Tolerasi

aktivitas

membaik.

Melaporkan

sedikit lelah

pada AKS

1.Anjurkan aktivitas

sesuai tolerasi.

2.Bantu aktivitas

perawatan mandiri

ketika pasien

berada dalam

keadaan lelah.

Istirahat

membantu

menghemat

energy.

Memberikan

kesempatan

pada pasien

berada dalam

keadaan lelah

2 Resiko tinggi

terhadap

konstipasi

berhubungan

dengan penurunan

peristaltic

Hilang dari

konstipasi

Melaporkan

pasase bentuk

feses lunak

1.Berikan makanan

yang kaya serat.

2.Ajarkan pada

pasien tentang

jenis – jenis

makanan yang

banyak

mengandung air.

3.Kolaborasi

pemberian obat

pencahar dan

Meningkatkan

massa feses dan

frekuensi buang

air besar.

Untuk

peningkatan

asupan cairan

kepada pasien

agar feses tidak

keras.

Untuk

mengencerkan

feses.

enema bila

diperlukan.

3 Pola nafas tidak

efektif

berhubungan

dengan depresi

ventilasi

Perbaikan dan

pola nafas

normal

Melaporkan

dapat

bernafas

dengan efektif

1. Pantau frekuensi,

kedalaman, pola

pernafasan.

2. Dorong pasien

untuk nafas dalam

dan batuk.

Mengidentifikasi

hasil

pemeriksaan

dasar untuk

memantau

perubahan

selanjutnya dan

mengevaluasi

efektivitas

intervensi.

Mencegah

aktifitas dan

meningkatkan

aktifitas yang

adekuat.

3.4 Implementasi

Diagnosa I : Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolism sekunder terhadap

Tindakan :

a. Menganjurkan aktivitas sesuai tolerasi.

b. Memberikan Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Diagnosa II : Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic.

Tindakan :

a. Berikan makanan yang kaya serat.

b. Ajarkan pada pasien tentang jenis – jenis makanan yang banyak mengandung air.

c. Kolaborasi pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.

Diagnosa III : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tindakan :

a. Memantau frekuensi, kedalaman, pola pernafasan.

b. Mendorong pasien untuk nafas dalam dan batuk.

3.5 Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan perbandingan yang

sistematik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan dilakukan

dengan cara melibatkan pasien dan sesama tenaga kesehatan (Nasrul Effendi, 1995). Evaluasi pada

pasien dengan gangguan system endokrin hipotiroidsme adalah :

1. Perbaikan dan pola nafas normal.

2. Tolerasi aktivitas membaik.

3. Klien dapat beraktivitas kembali

4. Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan 

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh.

Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak

mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh

antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab

tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital.

Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu

sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang

disebut miksedema.

4.2 Saran 

Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsm

ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami, mengetahui dan mengerti tentang cara

pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.

DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta ; EGC

A.Prince, Sylvia & M.Wilson, Lorraine. (2009). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta : EGC

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroidisme&iddtl=1

24&UID=20071121172513125.163.255.129.Last update : copyright 2005 Last log in :

november 30,2007

http://zainal4547.blogspot.com/p/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html

Makalah Askep HipotiroidPosted on Desember 11, 2013 by hamsah97mw

KATA PENGANTAR

            Penulis Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas Rahmat dan Karunia-Nya sehingga makalah yang membahas tentang ”MAKALAH ASKEP HIPOTIROIDISMEA” dapat selesai tepat pada waktunya sebagai salah satu tugas dari mata kuliah SISTEM ENDOKRIN.

            Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari harapan pembaca yang mana di dalamnya masih terdapat berbagai kesalahan baik dari sistem penulisan maupun isi. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun sehingga dalam makalah berikutnya dapat diperbaiki serta ditingkatkan kualitasnya.

Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang setulus-tulusnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

 

Kendari,     Nopember  2013

 

Penulis

 

 

 

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR …………………………………………………………………………………..                        i

DAFTAR ISI ………………………………………………………………………………………………            ii

BAB I     PENDAHULUAN  ……………………………………….…………………………..……..           1

Latar Belakang …………………………………………………………………………….           1

Rumusan Masalah …………………………………………………………………………            2

Tujuan ………………..…………………………………………………………………….. 2

Manfaat ………………………………………………………………………………………..            2

 

BAB II    PEMBAHASAN ………………………………………………………………..……….            3

Pengertian  ……………………………..……………………………………………….            3

Etiologi …………………………………………………………………………………..            4

Patofisiologi ……………………………………………………………………………            5

Penyimpangan KDM ………………………………………………………………..            6

Manifestasi Klinis …………………………………………………………………….            7

Komplikasi ……………………………………………………………………………….           7

Pengkajian ………………………………………………………………………………..            9

Diagnosa Keperawatan  ……………………………………………………………           11

Intervensi  …………………………………………………………………………………          12

 

BAB III   PENUTUP  ……………………………………………………………………………..           15

Kesimpulan  …………………………………………………………………………..            15

Saran  ……………………………………………………………………………………           15

 

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………………………………          16

 

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010).

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

Dalam system endokrin terbagi atas dua bagian yaitu system endokrin dan system eksokrim. System eksokirm merupakan system yang mengeluarkan enzim pada permukaan tubuh seperti kulit, dan dinding pembuluh darah. System endokrin membahas tentang system pengeluaran enzim ke dalam organ- organ dalam tubuh seperti ginjal, hati, pancreas, pembuluh darah, dll. Salah satu penyakit yang disebabkan oleh system endokrin ini diantaranya adalah hipotiroidisme. Merupakan salah satu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kelenjar tyroid dalam menghasilkan hormone T3 ( triodotironin ) dan t4 (tiroksin). Penyakit ini merupakan salah satu penyakit autoimun yang dapat menyerang pada manusia utamanya pada  laki-laki. Penyakit ini juga salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kematian pada stadium lanjut.

Berdasarkan uraian dari latar belakang diatas maka penulis dalam pembahasan makalah ini membahas lebih lanjut tentang penyakit hipotiroidisme serta asuhan keperawatan secara mendasar sehingga kita dapat mengetahui secara dini tentang penyakit ini dan cara perawatannya.

 

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1   Apa definisi Hipotiroidisme?

1.2.2   Jenis-jenis Hipotiroidisme?

1.2.3   Apa Etiologi/Penyebab Hipotiroidisme?

1.2.4   Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?

 

1.3  Tujuan

1.3.1   Mengetahui  pengertian Hipotiroidisme.

1.3.2   Mengetahui  jenis-jenis Hipotiroidisme.

1.3.3   Mengetahui  penyebab Hipotiroidisme.

1.3.4   Mengetahui  asuhan keperawatan Hipotiroidisme.

 

1.4  Manfaat

1.4.1   Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan Hipotiroidisme.

1.4.2   Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.

 

 BAB II

PEMBAHASAN

 2.1   Konsep Medis

2.1.1   Definisi

Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau fungsional dari kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormone-hormone tiroid menjadi isufisiensi (Haznam, M.W, 1991: 149).

Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid (Ranakusuma, B, 1992:35).

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102).

Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon – hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999).

Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000).

Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).

Jadi Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme.

2.1.2   Klasifikasi

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

a.  Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

b.  Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

c.  Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

2.1.3   Etiologi

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

a.  Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

b.  Hipotiroid sekunder

Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

c.  Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.

Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :

1. Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .

b.  Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida

c.  Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).

2.1.4   Patofisiologi

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

2.1.5   Perjalanan penyakit hipotiroid terhadap KDM

 Defisiensi iodium, disfungsi hiposis, disfungsi  TRH hipotalamus.

Penekanan produksi H. Tiroid (Hipotiroidisme)

TSH merangsang Kel. Tiroid untuk mensekresi

Kel. Tiroid membesar

Menekan struktur dileher dan dada

Disfagia gangguan respirasi

Depresi ventrilasi

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS

Laju BMR lambat

GANGGUAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH

Penurunan produksi panas

PERUBAHAN SUHU TUBUH (HIPOTERMI)

Kekurangan Vit. B12 dan Asam folat

Pembentukan eritrosit tidak optimal

Produksi SDM menurun

Anemia

Kelemahan

INTOLERANSI AKTIVITAS

Achlorhydria

Penurunan mortilitas tubuh

Penurunan fungsi GI

KONSTIPASI

2.1.6   Manifestasi Klinis

a.  Kulit dan rambut

ü  Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

ü  Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

b.  Muskuloskeletal

ü  Artralgia dan efusi synovial

c.  Kardiorespiratorik

ü  Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

ü  Penyakit jantung iskemic

ü  Efusi pleural

ü  Dispnea

d.  Gastrointestinal

ü  Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

ü  Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

e.  Renalis

ü  Retensi air (volume plasma berkurang)

f.   Sistem reproduksi

ü  Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

ü  Penurunan libido

ü  Gangguan fertilitas

g.  Metabolik

ü  Penurunan metabolic basal.

ü  Penurunan suhu tubuh.

ü  Intoleran terhadap dingin

h.  Sistem neurologi, emosi dan psikologi.

ü  Fungsi intelektual lambat.

ü  Berbicara lambat dan terbbata-bata.

ü  Gangguan memori.

2.1.7     Pemeriksaan Penunjang :

1. Pemeriksaan kadar T3 dan T4.2. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum,

sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun)

3. Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul.

2.1.8   Komplikasi

Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah

a.   Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.

1. Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

1. Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

 

2.2   Konsep Keperawatan

2.2.1   Pengkajian

a.   Identitas klien

Meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis medis.

b.   Riwayat penyakit sekarang.

Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat ditekan.

c.   Riwayat penyakit dahulu.

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena penyakit yang sama atau tidak, atau penyakit lainnya.

d.   Riwayat penyakit keluarga

Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama atau tidak.

e.   Riwayat psiko-sosio

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien,yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan,rasa cemas,rasa ketidak mampuan untuk melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah.

f.    Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

ü  Pola makan

Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan menurun

ü  Pola tidur

Pasien sering tidur larut malam

ü  Pola aktivitas

Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan

 

2.2.2   Diagnosa Keperawatan

a.   Intoleran aktifitas.

b.   Hipotermi.

c.   Konstipasi.

d.   Ketidakefektifan Pola nafas.

e.   Nutrisi, ketidakseimbangan : Kurang dari kebutuhan tubuh.

 

2.2.3   Intervensi Keperawatan.

No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC

a.

Intoleransi Aktifitas.

Faktor yang berhubungan :

Kelelahan dan penurunan proses Kognitif.

Konservasi energi. Toleransi aktivitas.

Perawatan diri.

Kriteria hasil :

Berpatisipasi dalam aktivitas fisik.

Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri.

Terapi aktivitas :

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan.

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social.

Bantu untuk mengidentivikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan.

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai.

b. Hipotermi

Faktor yang berhubungan :

Penurunan metabolisme.

Termoregulasi. Tanda – tanda vital.

 Kriteria hasil :

Suhu tubuh dalam rentang normal.

Nadi dan respirasi dalam rentang normal.

Pengaturan Suhu :

Monitor suhu minimal tiap 2 jam.

Tingkatkan intake cairan dan nutrisi.

Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya kehangatan tubuh.

Pemantauan tanda vital :

Monitor TD, nadi, suhu dan respirasi.

Monitor suara parau dan pola pernapasan abnormal.

Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit.

c.

 

Konstipasi

Faktor yang berhubungan :

Penurunan fungsi Gastrointestinal.

 

 

 

 

 

Hidrasi. Defekasi.

Kriteria hasil :

Mempertahankan bentuk feses lunak setiap 1-3 hari.

Bebas dari ketidaknyamanan dan konstipasi.

Mengidentifikasi indikasi untuk mencegah konstipasi.

Feses lunak dan berbentuk.

Manajemen konstipasi :

Monitor tanda dan gejala konstipasi.

Monitor feses : frekuensi, konsistensi dan volume.

Kolaborasi :

Memberikan anjuran pemakaian obat nyeri sebelum defekasi untuk memfasilitasi pengeluaran feses tanpa nyeri.

d.

Ketidakefektifan pola napas

Status respirasi : Ventilasi. Status tanda – tanda vital.

Manajemen jalan nafas :

Posisikan pasien untuk

Faktor yang berhubungan :

Depresi ventilasi

Kriteria hasil :

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal).

Tanda – tanda vital dalam rentang normal.

memaksimalkan ventilasi. Berikan aroma terapi untuk

melegakan jalan nafas.

Monitor pola pernapasan abnormal.

Monitor tanda – tanda vital.

e.

Nutrisi, ketidakseimbangan : kurang  dari kebutuhan tubuh

Faktor yang berhubungan :

Lambatnya laju metabolisme tubuh.

 

Selera makan. Status gizi.

Pengukuran biokimia.

Kriteria hasil :

Tidak adanya tanda – tanda malnutrisi.

Mempertahankan massa tubuh dan berat badan dalam batas normal.

Manajemen nutrisi :

Membantu atau menyediakan asupan makanan dan cairan diet seimbang.

Pemberian makanan dan asupan gizi untuk mendukung proses metabolic pasien yang malnutrisi atau beresiko tinggi terhadap malnutrisi.

Membantu klien untuk makan.

Analisa data pasien untuk mencegah dan meminimalkan kurang gizi.

Manajemen/Pemantauan cairan/elektrolit :

Analisa data pasien untuk mengatur keseimbangan cairan/elektrolit.

Mengatur dan mencegah komplikasi akibat perubahan kadar cairan dan elektrolik.

 

 BAB III

PENUTUP

 3.1   Kesimpulan

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau  akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital.

Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

3.2   Saran

Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami, mengetahui dan mengerti tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.

DAFTAR PUSTAKA

1.   Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis & Nanda Nic Noc edisi revisi Jilid 1 tahun 2013.

4.      Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis & Nanda Nic Noc edisi revisi Jilid 2 tahun 2013.

5.      Diagnosis keperawatan definisi dan klasifikasi tahun 2012-1014.

6.      Buku saku diagnosis keperawatan edisi 9 oleh Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern.

http://hamsah97mw.wordpress.com/

http://hamsah97mw.wordpress.com/2013/12/11/makalah-askep-hipotiroid-16/

ASKEP HIPOTIROID

 BAB II

TINJAUAN TEORITIS HIPOTIROID

2.1   Definisi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada

banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin

langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi

pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai

mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.

2.2   Etiologi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi

mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria

dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.

Dibawah adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang

dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.

a. Hashimoto's thyroiditis

b. Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)

c. Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)

d. Penyakit pituitari atau hipotalamus

e. Obat-obatan

f. Kekurangan yodium yang berat

2.3   Jenis-jenis Hipotiroid

Lebih dari 95% penderita hipotiroid mengalami hipotiroid primer atau tiroidal yang mengacu kepada

disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis,

hipotalamus atau keduanya hipotiroid sentral (hipotiroid sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya

disebabkan oleh hipofisis hipotiroid tersier.

a. Primer

1. Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium

2. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal,

agenesis, amiodaron

b. Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau kegagalan

pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

2.4   Gejala- gejala hipotiroid

Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang berarti mereka

dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah seringkali dihubungkan pada

penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-

gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari

keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh.

Gejala-gejala umum sebagai berikut:

a. Kelelahan

b. Depresi

c. Kenaikkan berat badan

d. Ketidaktoleranan dingin

e. Ngantuk yang berlebihan

f. Rambut yang kering dan kasar

g. Sembelit

h. Kulit kering

i. Kejang-kejang otot

j. Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat

k. Konsentrasi menurun

l. Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar

m. Kaki-kaki yang bengkak

Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak disekeliling mata, suatu denyut

jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang

amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa

(miksedema koma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang berat, suatu miksedema koma

cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi, stres, atau luka trauma.

Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan hormon-

hormon tiroid yang diberikan melalui suntikan di diagnosis secara benar, hipotiroid dapat dengan

mudah dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak

dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang

memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).

2.5  Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.

2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang

kelenjar tiroid.

3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin)

yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi

syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-

hormon lain.

Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila

disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan

kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan

hipotalamus.

Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh

rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari

TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya

kadar HT, TSH, dan TRH.

2.6  Gambaran Klinis

a. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat

b. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah

jantung.

c. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki

d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan

penyerapan zat gizi dari saluran cema

e. Konstipasi

f. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi

g. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

2.7  Pemeriksaan Diagnostik

a. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan dokter hanya mengukur jumlah TSH (Thyroid-

stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.

b. Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg adekuat

(terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3).

c. Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur level

TSH.

d. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb:

1. free triiodothyronine (fT3)

2. free levothyroxine (fT4)

3. total T3

4. total T4

5. 24 hour urine free T3

2.8  Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi

(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,

hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT

dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa

diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan

sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain

adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis

yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap

sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila

penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi,

radiasi, atau pembedahan.

Contoh Kasus : Seorang wanita, usia 28 tahun, BB 40 kg, TB 160 cm, Riwayat penyakit: dua tahun

yang lalu pasien pernah melakukan pengobatan di Puskesmas dengan keluhan ada benjolan di leher

depan dan nyeri tekan, pasien juga merasakan dada sering berdebar-debar dan badannya tetap kurus.

Hasil pemeriksaan fisik jantungnyaa membesar, nadi <60 kali/menit, matanya exofthalmus, benjolan

di leher, dan rasa nyeri. Pemeriksaan laboratorium TSH <0,004µIU/ml, FT4 20µg/dl, FT3 15pg/dl .

Kemudian oleh dokter disarankan untuk melakukan pemeriksaan iodium radioaktif dan fineddle

aspiration biopsy (FNAB).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah

pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

a. Identitas pasien :

- Nama : Ny. Mona

-Umur : 28 tahun

-Jenis kelamin : Perempuan

-Pekerjaan : Pegawai swasta

-Berat badan : 40 kg

-Tinggi badan : 160 cm

b. Keluhan utama :

-Sesak nafas

-Sulit menelan

-Pembengkakan dan rasa nyeri pada leher

-Pasien nampak gelisah

- Pasien tidak nafsu makan

-Rasa capek/lelah

-Pasien intoleran terhadap dingin

-Sembelit

c. Riwayat kesehatan :

- Pernah melakukan pengobatan 2 tahun lalu dengan keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat ditekan.

d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

1. Pola makan

-Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan menurun

2. Pola tidur

-Pasien sering tidur larut malam

3. Pola aktivitas

-Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan

e. Pemeriksaan fisik mencakup :

1) Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan menebal,pertumbuhan kuku

buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar, rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.

2) Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia

3) Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, toleransi terhadap aktifitas

menurun, hipotensi.

4) Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.

5) Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

6) Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan

memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran, penurunan refleks tendom.

7) Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi, distensi abdomen.

8) Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik diri/kurang percaya diri, dan

bahkan maniak.

f. Pemeriksaan Penunjang :

1) Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan kadar T4 20µg/dl.

2) Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan  terjadi peningkatan TSH serum,

sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal) : Kadar TSH pada pasien

tersebut yaitu <0,005µIU/ml,

g. Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang tepat tentang ukuran

dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul h.

h. Analisis Data :

1) Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai

akibat oftalmopati

-Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan

memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran, parastesia, penurunan refleks tendom.

2) Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat bradikardi,

hipotensi.

- Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan hipotensi.

3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan metabolisme, dan

napsu makan yang menurun.

-Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin menurun, dingin, pucat, kering,

bersisik dan menebal, pertumbuhan kuku buruk, serta kuku menebal.

4) Pola nafas tidak efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi paru yang menurun,

dispnea.

                        - Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleural

3.2  Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai

akibat oftalmopati.

b. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat bradikardi, dan

hipoventilasi.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan metabolisme: napsu

makan menurun.

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

e. Perubahan suhu tubuh.

f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

h. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status

kardiovaskuler serta pernapasan.

3.3 Intervensi 

Dx 1. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai

akibat oftalmopati.

Tujuan : agar pasien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan tidak terjadi trauma/cedera

pada mata.

Intervensi :

1. Anjurkan pada pasian bila tidur dengan posisi elevasi kepala.

2. Basahi mata dengan borwater steril.

3. Jika ada photophobia, anjurkan pasien menggunakan kacamata rayben

4. Jika pasien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan plester non alergi.

5. Berikan obat-obatan steroid sesuai program. Pada kasus-kasus yang berat, biasanya dokter memberikan

obat-obat untuk mengurangi edema seperti steroid dan diuretik.

Dx 2. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat bradikardi,

hipoventilasi.

Tujuan : agar fungsi kardiovaskuler tetap optimal yang ditandai dengan tekanan darah, dan irama

jantung dalam batas normal.

Intervensi :

1. Pantau tekanan darah, denyut dan irama jantung setiap 2 jam untuk mengindikasi kemungkinan

terjadinya gangguan hemodinamik jantung seperti hipotensi, penurunan pengeluaran urine dan

perubahan status mental.

2. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat segera bila pasien mengalami nyeri dada, karena pada

pasien dengan hipotiroid kronik dapat berkembang arteiosklerosis arteri koronaria.

3. Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejalah-gejalah.

Obat yang sering digunakan adalah levotyroxine sodium.

Observasi dengan ketat adanya nyeri dada dan dispenia. Pada dosis awal pemberian obat biasanya

dokter memberikan dosis minimal, yang kemudian ditingkatkan secara bertahap setiap 2 – 3 minggu

sampai ditemukan dosis yang tepat untuk pemeliharaan.

4. Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara penggunaan obat serta tanda-tanda yang harus diwaspadai

bila terjadi hipertiroid akibat penggunaan obat yang berlebihan.

Dx 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan metabolisme

dan napsu makan menurun.

Tujuan : agar nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan kriteria : berat badan bertambah,tekstur kulit baik.

Intervensi :

1. Dorong peningkatan asupan cairan

2. Berikan makanan yang kaya akan serat

3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

4. Pantau fungsi usus

5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan

Dx 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : agar pasien dapat beristirahat.

Intervensi :

1. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

2. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

3. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

4. Pantau respon pasien terhadap peningkatan aktivitas.

Dx 5. Penurunan Suhu Tubuh.

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh normal.

Intervensi :

1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau

penghangat).

3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

4. Lindungi terhadap hawa dingin dan hembusan angin.

Dx 6. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi :

1. Dorong peningkatan asupan cairan.

2. Berikan makanan yang kaya akan serat.

3. Ajarkan kepada pasien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

4. Pantau fungsi usus

5. Dorong pasien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.

Dx 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respirasi dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi :

1. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

2. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

3. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

4. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.

Dx 8. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status

kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir

Intervensi :

1. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

2. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

3. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan

akibat dan proses penyakit .

3.4  Pertanyaan 

1. Jenis makanan apa yang dapat menyebabkan (yang dihindari) hipotiroid ?

Jawaban : Makanan yang dapat menyebabkan hipotiroid yaitu makanan yang berjenis goitrogen, hal ini

dapat mengganggu fungsi kerja tiroid dan dapat memicu terjadinya pembesaran kelenjar tiroid

(gondok). Tidak semua jenis makanan goitrogen yang harus dihindari penderita hipotiroid, namun ada

dua jenis makanan goitrogen, antara lain : a) Kacang kedelai, karena kacang kedelai mengandung kadar

isoflavon yang tinggi. b) Glutein, ditemukan dalam biji-bijian, seperti gandum, barley, rye, dan oat.

Selain itu juga makanan yang mengandung goitrogen yaitu brokoli, kembang kol, dan kubis brussel.

2. Jelaskan proses penurunan gastrointestinal pada hipotiroid ?

Jawaban : Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensiyodiurn terjadi gondok karena

sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan

dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua yodium yang

tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH

dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan

yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran

kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Karena

sebab-sebab yang telah dijelaskan maka akan terjadi gangguan

metabolisme. Dengan adanya gangguan metabolisme ini,

menyebabkan produksi ADP dan ATP akan menurun sehingga

menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan

yang berujung pada depresi ventilasi dan timbul dispenia, kemudian

pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah ATP dan ADP dalam tubuh

juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena

suplai oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradikardi,

disritrmia dan hipotensi. Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat

menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu berupa terjadinya

gangguan kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak.

Selain itu gangguan metabolisme juga menyebabkan gangguan

pada fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan

menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan konstipasi

(susah BAB). Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada

turunnya suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga

terjadi intoleransi suhu dingin.

3. Sebutan lain dari penyakit hipotiroid ?

Jawaban: Penyakit hiptiroid disebut juga dengan penyakit Hashimoto’s thyroiditis (radang

tiroid/gondok), dimana system imun/antibody penderita hipotiroid akan menyerang dan memusnahkan

sendiri tiroid tersebut. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH

akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab lain yaitu karena pengobatan terhadap hipertiroid,

akibat hormon tiroid yang terlalu tinggi atau obat-obatan lain.

4. Pemberian obat yang dianjurkan dan dihindari oleh penderita hipotiroid ?

Jawaban : Dari berbagai macam jenis obat, salah satu dari dua obat-obatan yang tersedia dipasaran dan

di anjurkan yaitu: Obat-obatan obat-obatan yang yang mengandung hormon tiroid atau dapat

merangsang produksi hormon tiroid, seperti ; obat Levothyroxine yang mana dipasaran sedia dengan

nama Euthyrox Merck. Selain itu, ada juga obat Tefor. Pemberian antara obat-obat tersebut selisih

minimal 4 jam. Dalam pemberian obat hipotiroid ini harus perut dalam kedaaan kosong. Sedangkan

obat-obatan yang harus dihindari yaitu obat-obatan yang mengandung zat besi atau antasid, hal ini

karena dapat mengganggu penyerapan. Obat-obatan tersebut antara lain : Mehimazole (Tapazole),

Propylthiouracil (PTU). Selain itu obat-obatan yang harus di hindari oleh bayi yauitu obat PTU.

http://silviahidayantiaskep.blogspot.com/2012/01/askep-hipotiroid.html

ASKEP HIPOTIROID

ASKEP HIPOTIROID

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jarinan agar

optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagian besar sel di

tubuh , membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan

normal.

Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan

perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak–anak timbul

retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus,

gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid dari hipofisis anterior. Sebaliknya , sekresi hormone ini

sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormontiroid yang tinggi pada hipofisis serta

hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan–perubahan pada hipofisis serta

hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus.

Dalam hal ini perawat dituntut untuk dapat profesional dalam menangani hal-hal yang terkait

dengan hipotirod misalnya saja dalam memberikan asuhan keperawatan harus tepat dan cermat agar dapat

meminimalkan komplikasi yang terjadi akibat hipotiroid.

1.2. Rumusan Masalah

1.Apakah definisi dari hipotiroid?

2.      Bagaimana etilogi dari hipotiroid?

3.      Apakah manifestasi klinis darihipotiroid?

4.      Bagaimana patofisiologi padahipotiroid?

5.      Bagaimana penatalaksaan serta pencegahan pada hipotiroid?

6.      Bagaimana pengkajian pada klien dengan hipotiroid?

7.      Bagaimana diagnosa pada klien dengan hipotiroid?

8.      Bagaimana intervensi pada klien dengan hipotiroid?

1.3  Tujuan

Tujuan Umum

Mampu menjelaskan apa yang dimaksud dengan Hipotiroid.

Tujuan Khusus

1)      Mampu menjelaskan definisi Hipotiroid.

2)      Mampu menjelaskan penyebab penyakit Hipotiroid.

3)      Mampu menjelaskan gejala dan pengobatan penyakit Hipotiroid.

4)      Mampu menjelaskan Asuhan keperawatan penyakit Hipotiroid.

1.4  Manfaat

Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah:

1)      Mendapatkan pengetahuan tentang definisi Hipotiroid.

2)      Mendapatkan pemahaman tentang penyebab penyakit Hipotiroid.

3)      Mendapatkan pemahaman tentang gejala dan pengobatan penyakit Hipotiroid.

4)      Mendapatkan pemahaman tentang Asuhan keperawatan pasien pada penyakit Hipotiroid.

 BAB II

TINJAUAN TEORITIS HIPOTIROID

2.1   Definisi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak

kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak

langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak

proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk

tubuh.

2.2   Etiologi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi

mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-

kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.

Dibawah adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang dewasa

diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.

a)      Hashimoto's thyroiditis

b)      Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)

c)      Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)

d)     Penyakit pituitari atau hipotalamus

e)      Obat-obatan

f)       Kekurangan yodium yang berat

2.3   Jenis-jenis Hipotiroid

Lebih dari 95% penderita hipotiroid mengalami hipotiroid primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi

kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau

keduanya hipotiroid sentral (hipotiroid sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis

hipotiroid tersier.

a.  Primer

1)      Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium

2)      Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis,

amiodaron

b. Sekunder :

kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

2.4   Gejala- gejala hipotiroid

Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang berarti mereka dapat

meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-

pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya

menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu

perlambatan metabolisme tubuh.

Gejala-gejala umum sebagai berikut:

a)      Kelelahan

b)      Depresi

c)      Kenaikkan berat badan

d)     Ketidaktoleranan dingin

e)      Ngantuk yang berlebihan

f)       Rambut yang kering dan kasar

g)      Sembelit

h)      Kulit kering

i)        Kejang-kejang otot

j)        Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat

k)      Konsentrasi menurun

l)        Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar

m)    Kaki-kaki yang bengkak

Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengkak disekeliling mata, suatu denyut jantung

yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid

yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa (miksedema koma). Pada seorang yang

mempunyai hipotiroid yang berat, suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi,

stres, atau luka trauma.

Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan hormon-hormon tiroid

yang diberikan melalui suntikan di diagnosis secara benar, hipotiroid dapat dengan mudah dan sepenuhnya dirawat

dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada suatu

pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru

(pleural effusion).

2.5  Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap

hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.

2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.

3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang

merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,

metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh

malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena

tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya

kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.

Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

2.6  Gambaran Klinis

a)      Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat

b)      Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung.

c)      Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.

d)     Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi

dari saluran cema

e)      Konstipasi

f)       Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi

g)      Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

2.7  Pemeriksaan Diagnostik

a)      Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan dokter hanya mengukur jumlah TSH (Thyroid-stimulating

hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.

b)      Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg adekuat (terutama

tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3).

c)      Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur level TSH.

d)     Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb:

1.      free triiodothyronine (fT3)

2.      free levothyroxine (fT4)

3.      total T3

4.      total T4

5.      24 hour urine free T3

2.8  Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua

gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan

kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam

keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-

oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang

dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu

tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali

normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab

hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau

pembedahan.

Contoh Kasus : Seorang wanita, usia 28 tahun, BB 40 kg, TB 160 cm, Riwayat penyakit: dua tahun yang lalu

pasien pernah melakukan pengobatan di Puskesmas dengan keluhan ada benjolan di leher depan dan nyeri tekan,

pasien juga merasakan dada sering berdebar-debar dan badannya tetap kurus.

Hasil pemeriksaan fisik jantungnyaa membesar, nadi <60 .="" 15pg="" 20="" aspiration="" benjolan=""

biopsy="" dan="" di="" disarankan="" dl="" dokter="" exofthalmus="" fineddle="" ft3="" ft4="" g=""

iodium="" kali="" kemudian="" laboratorium="" leher="" matanya="" melakukan="" menit="" ml="" nyeri.=""

oleh="" pemeriksaan="" radioaktif="" rasa="" span="" tsh="" untuk="">

Kurang yodium berat

Operasi tiroid

WOC :

Penyakit autoimun

Gondok endemik

HIPOTIROID

Penurun an metabolism basal

Kelemahan otot

oftalmopati

G.TeRmoregulasi

Prod. Kel. Sebasea & kringat mnurun.

Eksitensi neuromuscular menurun

s.integumn

s.cerna

Kulit kering

Absorbsi  ganggu/ anoreksi

Motilitas  Sraktus turun

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia

karotenemia

Kulit kekuning2n

g.citra tubuh

Hipotermi.

Kerusakan integritas kulit

.Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) b/d gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.

. Penurunan curah jantung b/d perubahan volume sekuncup

Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

Konstipasi

. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi

Sindrom gangguan Interpretsasi lingkungan berhubungan dengan depresi

Inkonsentrasi protein G /Reseptor adrenergik

anoreksia

g.moblisasi

bradikardi

Sel otak disfugsi kognitif

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian

terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

a.Identitas pasien :

·         Nama : Ny. Mona

·         Umur : 28 tahun

·         Jenis kelamin : Perempuan

·         Pekerjaan : Pegawai swasta

·         Berat badan : 40 kg

·         Tinggi badan : 160 cm

b.Keluhan utama :

·         Sesak nafas

·         Sulit menelan

·         Pembengkakan  dan rasa nyeri pada leher

·         Pasien nampak gelisah

·         Pasien tidak nafsu makan

·         Rasa capek/lelah

·         Pasien intoleran terhadap dingin

·         Sembelit

c. Riwayat kesehatan  :

·         Pernah melakukan pengobatan 2 tahun lalu dengan keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat

ditekan.

d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

1. Pola makan

·         Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan menurun

2. Pola tidur

·         Pasien sering tidur larut malam

3. Pola aktivitas

·         Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan

e. Pemeriksaan fisik mencakup :

1) Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku

menebal, rambut kering, kasar, rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.

2) Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia

3) Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, toleransi terhadap aktifitas menurun,

hipotensi.

4) Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.

5) Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

6) Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori,

perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran, penurunan refleks tendom.

7) Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi, distensi abdomen.

8) Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.

f.Pemeriksaan Penunjang :

1) Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan kadar T4 20µg/dl.

2)  Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada

yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal) : Kadar TSHpada pasien tersebut yaitu <0 i="" ml="">

g. Pemeriksaan USG :

Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan

nodul h.

h. Analisis Data :

1) Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) b/d gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati

-Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian

kurang, bingung, hilang pendengaran, parastesia, penurunan refleks tendom.

2) Penurunan curah jantung b/d penurunan volume sekuncup sebagai akibat bradikardi, hipotensi.

- Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan hipotensi.

3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d  penurunan kebutuhan metabolisme, dan napsu makan yang

menurun.

-Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin menurun, dingin, pucat, kering, bersisik dan

menebal, pertumbuhan kuku buruk, serta kuku menebal.

4)  Pola nafas tidak efektif berdasarkan  penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi paru yang menurun, dispnea.

        - Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleural

3.2  Diagnosa Keperawatan

a.Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) b/d gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.

b. Penurunan curah jantung b/d perubahan volume sekuncup

c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia

d.Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

e. Hipotermi b/d penyakit.

f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas traktus gastrointestinal

g. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi

h. Sindrom gangguan Interpretsasi lingkungan berhubungan dengan depresi

3.3 Intervensi

Dx 1. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat

oftalmopati.

Tujuan : agar pasien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan tidak terjadi trauma/cedera pada mata.

Intervensi :

Ø  1)Anjurkan pada pasian bila tidur dengan posisi elevasi kepala.

R/ untuk mengurangi trauma pada mata

Ø  2)Basahi mata dengan borwater steril.

R/ untuk memberi rasa nyaman pada mata

Ø  3)Jika pasien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan plester non alergi.

R/ memudahkan pasien untuk tidur

Ø  4)Berikan obat-obatan steroid sesuai program. Pada kasus-kasus yang berat, biasanya dokter memberikan obat-obat

untuk mengurangi edema seperti steroid dan diuretik.

R/ mengurangi edema dan cairan

Dx 2.  Penurunan curah jantung b/d perubahan volume sekuncup

Tujuan : agar fungsi kardiovaskuler tetap optimal yang ditandai dengan tekanan darah, dan irama jantung dalam batas normal.

Intervensi :

1.      Pantau tekanan darah, denyut dan irama jantung setiap 2 jam

R/ untuk mengindikasi kemungkinan terjadinya gangguan hemodinamik jantung seperti hipotensi, penurunan

pengeluaran urine dan perubahan status mental.

2.      Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat segera bila pasien mengalami nyeri dada,

R/ karena pada pasien dengan hipotiroid kronik dapat berkembang arteiosklerosis arteri koronaria.

3.      Kolaborasi pemberian obat-obatan

R/ untuk mengurangi gejalah-gejalah.

Obat yang sering digunakan adalah levotyroxine sodium.

Observasi dengan ketat adanya nyeri dada dan dispenia. Pada dosis awal pemberian obat biasanya dokter

memberikan dosis minimal, yang kemudian ditingkatkan secara bertahap setiap 2 – 3 minggu sampai ditemukan

dosis yang tepat untuk pemeliharaan.

4.      Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara penggunaan obat serta tanda-tanda yang harus diwaspadai bila terjadi

hipertiroid akibat penggunaan obat yang berlebihan.

R/untuk mengidentifikasikan reaksi obat yang di berikan pada pasien

Dx 3     : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia

Tujuan : agar nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan kriteria : berat badan bertambah,tekstur kulit baik.

Intervensi :

1.      Dorong peningkatan asupan cairan

 R/Untuk menambah asupan cairan pada tubuh px

2.      Berikan makanan yang kaya akan serat

R/ Agar asupan nutrisi pada tubuh tercukupi

3.      Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

R/ Agar px tau tentang makanan apa saja yang baik untuk di makan

4.      Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat dan terapi yang tepat

R/ untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan

5.      Kolaborasi dengan ahli gizi

}  R/ untuk pemberian nutrisi yang diberikan tepat

Dx 4.  Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

Tujuan : agar pasien dapat beristirahat.

Intervensi :

1.      Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

R/ untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

2.      Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

R/ Agar tidak terjadi luka dekusbitus

3.      Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

R/ Bertujuan agar tidak menimbulkan stress

4.      Pantau respon pasien terhadap peningkatan aktivitas.

R/ Untuk mengetahui perkembangan dalam beraktivitas pada pasien

Dx 5. Hipotermi berhubungan dengan penyakit.

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh normal.

Intervensi :

1.            Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

R/Agar pasien merasa hangat dan nyaman

2.            Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau

penghangat).

R/ Agar tidak terjadi hal-hal yang tidak di inginkan atau efek samping dari benda tsb

3.            Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

R/Untuk mengetahui suhu normal pada px

4.            Lindungi terhadap hawa dingin dan hembusan angin

. R/Agar  hipotermi tidak kambuh lagi

 

Dx 6. Konstipasi berhubungan dengan penurunan motilitas traktus gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi :

1.      Dorong peningkatan asupan cairan.

R/ Agar asupan cairan pada tubuh terpenuhi

2.      Berikan makanan yang kaya akan serat.

R/ Agar asupan nutrisi terpenuhi dengan baik

3.      Ajarkan kepada pasien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

R/ Memberi wawasan pada pasien makanan apa saja yang baik untuk di konsumsi

4.      Pantau fungsi usus

R/ Untuk mengetahui kerja usus apakah sudah normal atau belum

5.      Dorong pasien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

R/Untuk merileksasikan otot-otot  agar tidak kaku

6.      Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.

R/ : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan

Dx 7. Ketidakefektifan Pola napas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respirasi dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi :

1.      Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

R/ untuk mengetahui tindakan selanjutnya dari pemeriksaan tsb

2.      Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

R/ untuk mengetahui tindakan selanjutnya dari pemeriksaan tsb

 Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

R/karena dosis yamg berlebiha akan menimbulkan efek samping dari obat tsb

4.      Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.

R/ untuk mengatur pola nafas pasein agar bisa bernafas dengan baik

Dx 8.  Sindrom gangguan Interpretsasi lingkungan berhubungan dengan depresi

Tujuan : Perbaikan proses berpikir

Intervensi :

1.      Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

R/ Untuk mengurangi terjadinya stres karena proses penyakit

2.      Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

R/Untuk mengurangi stres akibat penyakit yang di derita px

3.      Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan

proses penyakit .

R/Memberi wawasan pada keluaga pasien tentang apa yang terjadi akibat proses penyakit tsb

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang di karakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya.Ada

banyak kekacauan-kekacauan yang berkaitan padaHipotiroid.Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak

langsung melibatkan kelenjar tiroid.Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan.

Hormon-hormon tiroid di produsikan oleh kelenjar tiroid.Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah

leher,Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara(Trakea)dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-

kupu yang di bentuk oleh dua sayap dan di lekatkan oleh suatu bagian tengah.

Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah ( yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti

seafood,roti,dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid.Dua hormon yang paling

penting adalah thyroxine(T4 ) dan triiodothyronine(T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing gormon-

hormon tiroid.

SARAN

1.      Sering seringlah mengkonsumsi garam yang mengandung yodium dengan cukup

2.      Jaga pola diet tiap hari dengan mengkonsumsi makanan banyak serat dan banyak protein serta rendah kolesterol

3.      Segera periksakan jika merasa memiliki tanda atau gejala hipotiroid.

http://abdul-mufti.blogspot.com/2013/03/askep-hipotiroid.html

Askep Hipotiroid

 KONSEP DASAR PENYAKIT

1.         Definisi / pengertian

a.       Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan

terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

b.      Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang diakibatkan oleh kehilangan

hormon tiroid (Baradero,2009).

2.         Epidemiologi

Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah

menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928)

menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000

penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri

dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

3.         Penyebab

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah Tiroiditis Hashimoto.

Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi

beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjaryang masih berfungsi.  Penyebab

kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun

pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Kekurangan yodium jangka panjang

dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme

goitrosa).

4.        Patofisiologi terjadinya penyakit

Untuk memproduksi dan mensekresi hormon tiroid memerlukan iodine. Produksi hormon tyroid

tergantung sekresi TSH dan ingesti iodine yang adekuat. Hipotalamus mengatur sekresi TSH

melalui sistem negatif feedback. Bila kekurangan iodine atau produksi hormon tyroid terhambat

dapat mengakibatkan pembesaran kelenjar tyroid sebagai dampak dari sekresi TSH yang

berlebihan sebagai kompensasi untuk meningkatkan sekresi hormon tyroid. Penurunan hormon

tyroid dapat menyebabkan :

Basal metabolisme rate menurun, motilitas saluran cerna menurun, Bradikardia, produksi panas

menurun, fungsi neurologi menurun. Metabolisme lemak menurun serum kolesterol &

trigliserid meningkat aterosklerosis dan penyakit jantung koroner Penurunan  sel darah

merah

5.         Klasifikasi

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

a.         Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

b.          Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

c.         Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi

perifer.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya

diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis

hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

Hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Bawaan (kretinisme)

a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.

b. Kelainan hormogonesis

1) Kelainan bawaan enzim (inborn error)

2) Defisiensi yodium (kretinisme endemik)

3) Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

2. Didapat

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang

sebelumnya normal. Panyebabnya adalah

a. Idiopatik (autoimunisasi)

b. Tiroidektomi

c. Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)

d. Pemakaian obat anti-tiroid

e. Kelainan hipofisis.

f. Defisiensi spesifik TSH

Berdasarkan usia awitan Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi :

1)      Hipotiroidisme Dewasa (Miksedema)

2)      Hipotiroidisme Juvenilis

Timbul sesudah usia 1-2 tahun.

3)      Hipotiroidisme Kongenital (Kretinisme)

Terjadi sebelum/segera sesudah lahir.

6.         Gejala klinis

1)        Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu yang bersifat umum karena

kekurangan hormon tiroid di jaringan, dan yang spesifik disebabkan karena penyakit dasarnya.

2)        Pada bayi baru lahir gejala sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih

menonjol. Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak, aktifitas

kurang, lidah yang besar dan sering menderita kesukaran pada pernafasan. Bayi dengan kelainan

ini jarang menangis, banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada obstipasi, abdomen besar

dan ada hernia umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan kulitnya kering dan dingin.

Sering ditemukan anemia.

3)        Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan

perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak akan

kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun besar terbuka

lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan tampak lidah

membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak. Tangan agak lebar dan

jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-kuningan yang disebabkan oleh

karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak mata, punggung tangan dan genitalia

eksterna. Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi mental makin jelas. Suara biasanya parau dan

biasanya tidak dapat berbicara.

4)        Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan alat

kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.

5)        Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah lupa,

obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan naik

dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi dapat

terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat. Semua tanda

di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik, terutama pada tipe

sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, dan muntah. Sedangkan

dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya karena ACTH kurang, dapat terjadi kegagalan

faal korteks adrenal dan sebagainya.

7.      Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi

1)   Ekspresi wajah tumpul

2)   Capek

3)   Mengantuk

4)   Berat badan meningkat

5)   Kelambanan mental

6)        Kurangnya pertumbuhan rambut

7)        Suara parau (seperti katak)

8)        Kulit bersisik

9)        Oedema seluruh tubuh

10)    Sakit kepala

11)    Mual

12)    Anoreksia

b.    Palpasi

-            Denyut nadi melemah

-            Konstipasi

c.  Aukskultasi

-            Detak jantung lambat

-            Tekanan darah menurun

d. Perkusi

-            Suara perut dullness

8.      Pemeriksaan diagnostik/penunjang

Pemeriksaan laboratorium

1)      Tes kadar TRH dilakukan untuk mengetahui kadar TSH

2)      Tes kadar T3 dan T4 dilakukan untuk mengetahui kadar T3 dan T4

3)      Tes gula darah dilakukan karena sehubungan dengan kerusakan adrenal

4)      Tiroid Autoantibodi untuk mengetahui antibodi tiroglobulin dan antibody mikrosomal

9.      Diagnosis/Kriteria diagnosis

-            Goitter

-            Miksidema

-            Degradasi mental

-            Kritinisme

-            Autoimunitas

-            Hipotensi

-            Hipotonik

10.  Terapi/ tindakan penanggulangan

Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikkan

dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :

a. Meringankan keluhan dan gejala

b. Menormalkan metabolisme

c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)

d. Membuat T3 (dan T4) normal

e. Menghindarkan komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat

hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan geriatri

dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.

Prinsip substitusi adalah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien.

Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan,

sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia L-tiroksin (T4), L-

triodotironin (T3) maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit

diramalkan. T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga

perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik adalah T4

Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama

bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit sindrom

malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium hidroksida,

kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).

Dosis rata-rata dari penggantian T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6

mikrogram per kilogram per hari. Ini diterjemahkan kedalam kira-kira 100 sampai 150

mickograms per hari.

Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.

Pada pasien-pasien yang muda dan sehat, jumlah yang penuh dari hormon pengganti T4

mungkin dimulai pada awalnya.

Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya, metode dari

pengganti hormon ini mungkin memperburuk kondisi jantung yang mendasarinya pada

kira-kira 20% dari kasus-kasus.

Pada pasien-pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung yang diketahuinya, memulai

dengan suatu dosis penuh dari pengganti tiroid mungkin berakibat pada

penemuan/pembongkaran penyakit jantung, berakibat pada sakit/nyeri dada atau suatu

serangan jantung. Untuk sebab ini, pasien-pasien dengan suatu sejarah penyakit jantung

atau mereka yang dicurigai berada pada risiko yang tinggi dimulai dengan 25 mikrogram

atau kurang hormon pengganti, dengan suatu kenaikkan dosis yang berangsur-angsur

pada interva-interval 6 minggu.

Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum

makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,

karena mereka mengganggu penyerapan.

Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat

diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.  

ASUHAN KEPERAWATAN

1.         Pengkajian

1).        Identitas  klien

Merupakan  biodata  klien  yang  meliputi  :  nama,  umur,  jenis  kelamin,  agama,  suku 

bangsa / ras,  pendidikan,  bahasa  yang  dipakai,  pekerjaan,  penghasilan  dan  alamat. 

2).        Keluhan  utama

Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah lupa,

obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan naik

dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi dapat

terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat.

3).        Riwayat  penyakit  sekarang

Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju metabolik

basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi. Bila tidak

diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata.

Pada bayi, hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme.

Pada remaja hingga dewasa, manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi

perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat serta miksedema disebut demikian karena

adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida

hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.

4).        Riwayat  penyakit  dahulu

Hipotiroidisme tidak terjadi dalam semalam, tetapi perlahan selama berbulan-bulan, sehingga

pada awalnya pasien atau keluarganya tidak menyadari, bahkan menganggapnya sebagai efek

penuaan. Pasien mungkin kedokter ketika mengalami keluhan yang tidak khas seperti lelah dan

penambahan berat badan. Dokter akan meminta pemeriksaan laboratorium yang tepat, yaitu

kadar T4 rendah dan TSH yang tinggi, sehingga diagnosis hipotirodisme dapat diketahui pada

tahap awal ketika gejalanya masih ringan.

5).        Pemeriksaan fisik

Inspeksi

-            Ekspresi wajah tumpul

-            Capek

-            Mengantuk

-            Berat badan meningkat

-            Kelambanan mental

-            Kurangnya pertumbuhan rambut

-            Suara parau (seperti katak)

-            Kulit bersisik

-            Oedema seluruh tubuh

-            Sakit kepala

-            Mual

-            Anoreksia

Palpasi

-            Denyut nadi melemah

-            Konstipasi

Auskultasi

-            Detak jantung lambat

-            Tekanan darah menurun

Perkusi

-            Suara perut dullness

6).        Pemeriksaan Per Sistem

  Integumen

a)      Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

b)      Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

c)      Tidak tahan dingin

d)     Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

  Muskuloskeletal

a)      Volume otot bertambah, glossomegali

b)      Kejang otot, kaku, paramitoni

c)      Artralgia dan efusi sinovial

d)     Osteoporosis

e)      Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

f)       Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

g)      Kadar fosfatase alkali menurun

  Neurologik

a)      Letargi dan mental menjadi lambat

b)      Aliran darah otak menurun

c)      Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek

tendon)

d)     Ataksia (serebelum terkena)

e)      Gangguan saraf ( carfal tunnel)

f)       Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

  Kardiorespiratorik

a)      Bradikardi, disritmia, hipotensi

b)      Curah jantung menurun, gagal jantung

c)      Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

d)     Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse

e)      Penyakit jantung iskemic

f)       Hipotensilasi

g)      Efusi pleural

  Gastrointestinal

a)      Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

b)      Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

c)      Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

  Renalis

a)      Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

b)      Retensi air (volume plasma berkurang)

c)      Hipokalsemia

  Hematologi

a)      Anemia normokrom normositik

b)      Anemia mikrositik/makrositik

c)      Gangguan koagulasi ringan

  Sistem endokrin

a)      Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang

memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

b)      Gangguan fertilitas

c)      Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat

hipoglikemi

d)     Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

e)      Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

f)       Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

g)      Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face), wajah kasar,

suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun,

lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

2.         Diagnosa

1.         Ketidakseimbangan nutrisi  kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan

metabolisme tubuh.

2.         Hipotermia berhubungan dengan penurunan kecepatan metabolisme

3.         Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal (peristaltik)

Gangguan komunikasi verbal 

Gangguan rasa nyaman (nyeri)

 

Intoleransi aktivitas

 

Gangguan komunikasi verbal

 

Gangguan rasa nyaman (nyeri)

 

Intoleransi aktivitas

 

Gangguan komunikasi verbal

 

Gangguan rasa nyaman (nyeri)

 

Intoleransi aktivitas

 

Gangguan komunikasi verbal

nyeri)

 

Intoleransi aktivitas

 3.      Perencanaan

1)          Diagnosa Keperawatan : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan penurunan metabolisme tubuh.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi

klien adekuat

Intervensi : Energi Management

a)        Kaji kemampuan klien untuk beraktifitas

b)        Rencanakan aktivitas klien mempunyai energy cukup

c)        Berikan periode istirahat saat aktivitas

d)       Berikan asupan makanan dengan prinsip sedikit tapi sering

e)        Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber energi

f)         Bantu klien  memenuhi kebutuhan keperwatan diri

2.         Diagnosa Keperawatan : Hipotermia berhubungan dengan penurunan kecepatan metabolisme

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan suhu klien normal

antara 36,50C – 37,50C

Intervensi : Hipotermi treatment

a)    Monitor suhu tubuh pasien

b)   Monitor gejala yang berhubungan dengan hipotermi seperti : fatigue, kelemahan,  bingung,

perubahan warna kulit.

c)     Identifikasi faktor penyebab hipotermi

3. Diagnosa Keperawatan : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

(peristaltik)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi

penurunan gastrointestinal ditandai dengan bising usus normal antara 5-12x/menit

Intervensi : Management konstipasi

a)      Monitor tanda dan gejala konstsipasi

b)      Monitor perubahan BAB, frekuensi, konsistensi, bentuk, volume, dan warna

c)      Monitor bising usus

d)     Identivikasi faktor penyebab dan kontribusi konstipasi

e)      Dukung intake cairan

f)       Berikan enema/irigasi

g)      Instruksikan kepada pasien untuk memakan makanan berserat

http://perawathati.blogspot.com/2012/05/askep-hipotiroid.html

ismar71.files.wordpress.com/2008/03/5-askep-klien-hipotiroidisme.pdf

MAKALAH HIPOTIROID

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangHormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion organik, termogenesis

serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Hormon tiroid berpotensiasi dengan katekolamin (efek yang menonjol adalah hipertiroidisme), dan berefek pada pertumbuhan somatik dan tulang diperantai oleh stimulasi sintesis dan kerja hormon pertumbuhan dan IGF.

Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan metabolik yang ditemukan pada dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan, karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi dan anak.

Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak diobati, menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap, ini menunjukan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam perkembangan otak saat masa tersebut. Setelah usia 3 tahun , sebagian besar perkembangan otak yang tergantung hormon tiroid sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maserasi tulang, biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan kognitif dan neurologik, sehingga perlu dilakukan skrinning untuk deteksi dan terapi dini.

Buruknya pengaruh hipotirod pada tumbuh kembang anak membuat penulis merasa perlu untuk mengetahui bagaimana cara mendeteksi kelainan ini secara dini dan bagaiman terapi yang tepat sehingga dapat mencegah ataupun memperbaiki kualitas tumbuh kembang anak selanjutnya.

B. Tujuan1. Tujuan umum

Dapat melakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

2. Tujuan khusus

a. Mahasiswa mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

b. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pendidikan kesehatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

c. Mahasiswa mampu mengidentifikasi masalah-masalah penelitian yang berhubungan dengan system endokrin dan menggunakan hasil-hasil penelitian dalam mengatasi masalah gangguan system endokrin.

d. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pengelolaan asuhan keperawatan pada sekelompok klien dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

e. Mahasiswa mampu melaksanakan fungsi advokasi pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia.

f. Mahasiswa mampu mendemonstrasikan intervensi keperawatan pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia sesuai dengan standar yang berlaku dengan berfikir kreatif dan inovatif sehingga menghasilkan pelayanan yang efisien dan efektif.

C. Rumusan masalahDilihat dari latar belakang diatas didapatkan rumusan masalahnya yaitu:“Bagaimanamelakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis?”

D. Metode penulisanMetode penulisan dalam makalah ini adalah:

BAB 1 Pendahuluan didalamnya mengenai latar belakang, tujuan, rumusan masalah, dan metode penulisan makalah.

BAB 2 Landasan Teori didalamnya mengenai teori tentang anatomi fisiologi system endokrin, konsep penyakit tentang hipoteroidisme, asuhan keperawatan tentang penyakit hipoteroidisme, simulasi pendidikan kesehatan tentang penyakit hiperteroid, hasil penelitian tentang penyakit hipoteroidisme, serta prinsip legal dan etis dengan ganggguan penyakit hipoteroidisme.

BAB 3 Pembahasan Kasus didalamnya mengenai kasus yang dibahas serta jawaban kasus.

BAB 4 Penutup yang didalamnya terdapat kesimpulan dan saran mengenai masalah gangguan pada system endokrin.

Dan juga terdapat daftar pustaka yang isinya adalah refensi yang diambil dari buku – buku dan dari teknologi komputer seperti internet membantu untuk melengkapi isi makalah.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Kelenjar Endokrin1. Struktur dari Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormon lainnya.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

2. Struktur Mikroskopis Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid vertebrata tingkat tinggi terdiri dari dua lobus, terletak pada permukaan lateral

trakhea tepat di bawah larynx. Masing-masing lobus tersebut dihubungkan oleh isthmus yang melintang

pada permukaan ventralnya. Kedua kelenjar tiroid tersebut dikelilingi oleh kapsula yang tersusun dari

jaringan fibroelastik yang terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar yang

berhubungan dengan permukaan servikal lebih padat bila dibandingkan dengan lapisan dalam yang

secara langsung berada pada permukaan kelenjar.

Masing-masing lobus terdiri dari banyak folikel (foliculli) yang berbentuk oval atau bulat, yang

satu sama lain dihubungkan oleh membran basal. Tiap folikel dibasahi oleh sel epitelium kuboid dan

pada bagian tengahnya terdapat lumen pusat. Folikel dikelilingi oleh kapiler darah, dan pada kapsula

terdapat pembuluh darah yang lebih besar. Selain pembuluh darah juga terdapat serabut saraf yang

bercabang-cabang sangat banyak yang merupakan serabut post ganglionaris cervicalis. Serabut saraf ini

berfungsi untuk mengatur aliran darah di dalam kelenjar tiroid, bukti lain menunjukkan bahwa saraf

simpatis dapat menstimulasi sekresi hormon tiroid.

Rongga-rongga yang tertutup pada folikel secara normal mengandung globulin homogeny,

gelatinosa dan berwarna kecokelatan. Sekresi ini yang dinamakan koloid yang merupakan produk yang

disimpan dari sekresi epitel. Tiroid merupakan derivate embrional saluran pencernaan yang awalnya

muncul sebagai lekukan di daerah median, tak berpasangan menonjol. Ujung distal bagian yang tumbuh

ini berangsur-angsur menjadi dual obi. Sementara yang menggantung dan melekat menyempit

membentuk ductus thyroglossus. Ujung terminal yang bercabang-cabang primordial tiroid ini

menduduki posisi pada permukaan anterior trachea, dan ductus thyroglossusnya secara normal

menghilang. Foramen caecum, berupa lekukan dangkal pada akar lidah dekat apeks sulkus terminalis

yang menandai titik tempat ductus thyroglossus membuka ke dalam pharing embrional.

Bentuk sel epitelium yang melapisi folikel sangat dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid.

Dalam keadaan aktif, sel ini berbentuk memanjang (kolumner), sedang dalam keadaan tidak aktif

berbentuk pipih (squamosa). Lumen pusat terdapat di bagian tengah folikel, berisi koloid yang terdiri

dari tiroglobulin (TGB). Ukuran diameter lumen dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid. Dalam

keadaan aktif, diameter menjadi lebih kecil. Koloid bersifat basa dan sepanjang pinggirnya dipenuhi oleh

granula pinositotika sedangkan dalam keadaan tidak aktif ukuran diameter lebih besar.

Aktivitas kelenjar tiroid menunjukkan bahwa dalam keadaan aktif terjadi peningkatan retikulum

endoplasma granular dan mitokondria baik dalam hal ukuran maupun densitas. Selain itu, terlihat

adanya mikrovili pada bagian tepi sel foliculli. Panjang dan pendeknya mikrovili tergantung pada

aktivitas kelenjar tiroid. Diantara mikrovili tersebut terdapat celah sebagai penghubung antar sel

folikuler yang berdekatan, yaitu berupa “tightjunction” dan desmosoma.

3. Struktur Kimia Hormon Tiroid

a. Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid

Hormon tiroid terutama berupa tioksi (Tetraiodotironin atau T4) dan triiodotironin ( T3). Kedua

hormon ini mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan tironin.

Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein. Hormon tiroid

tersebut berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan dapat dibebaskan untuk memenuhi

kebutuhan hormon tiroid bebas dalam sel. Secara kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih

besar dibandingkan T3, akan tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4.

b. Sintesis Hormon Tiroid

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel

tiroid. Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut:

- Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB)

TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat di dalam lumen folikuli.

Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan

membawa “pesan-pesan” yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh

ribosoma pada retikulum endoplasma granulare. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada

retikulum endoplasma granulare dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus

golgi, TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membran epitelium apical dan

mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan

bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein.

- Transportasi dan Organifikasi Iodium

Iodium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan

ekstraseluler, dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera

teroksidasi menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium

organik akan berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin

(MIT) dan Diiodotirosin (DIT). Peristiwa ini diduga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical

epitelium folikuli yang menghadap ke lumen.

- Penggabungan Iodotirosin

Di dalam koloid, folikuli MIT dan DIT akan membentuk hormon tiroid dengan cara penggabungan atau

reaksi “coupling”. Penggabungan yang reaksinya berlangsung secara kondensasi antara dua molekul DIT

akan membentuk hormon tiroksin, dan penggabungan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT akan

menghasilkan hormon T3. Pada kedua peristiwa di atas diperlukan kondisi aerob, enzim tiroglobulin dan

tiroid peroksidase. Selain itu, MIT dan DIT akan mengalami mobilisasi secara endositosis dan proteolisis

yang diperantarai oleh enzim iodotirosin deiodinase.

Setelah terbentuk hormon tiroid, terjadi penyimpangan hormon di dalam koloid sebagai iodotironin

yang tergabung pada ikatan peptida yaitu TGB. Iodotironin akan disekresikan oleh sel epitelium dan

dengan cara yang sama disekresikan pula ke dalam pembuluh darah balik yang ada di sekitarnya dalam

bentuk T3 dan T4. Peristiwa endositosis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut

Masuknya titik-titik (droplet) koloid

Pseudopodia yang terbentuk pada permukaan luminal sel menjulur ke dalam koloid di dalam lumen

folikuli, dan sebagian droplet koloid masuk ke sitoplasma secara endositosis. Tiap droplet diselubungi

membran yang dibentuk oleh perbatasan sel apikal. Peristiwa endositosis ini sangat tergantung pada

daur ulang yang terjadi selama eksositosis TGB.

Pembentukan Phagolisosoma

Lisosoma di bagian basal akan berpindah menuju ke bagian basal apical bertemu dengan droplet koloid,

kemudian berfusi menghasilkan phagolisosoma. Selanjutnya phagolisosoma bergerak menuju ke bagian

basal sel dan selama itu makin padat, dan bentuknya makin kecil karena TGB telah dihidrolisis oleh

protease lisosoma.

Pembebasan TGB

T3 dan T4 (yang jumlahnya lebih sedikit) dibebaskan dari TGB secara proteolitik, terlepas dari

phagolisosome masuk ke dalam pembuluh darah dan diduga secar difusi. Sebagian besar MIT dan DIT

yang dibebaskan diiodinasi TGB, akan tetapi sebagian secara difusi memasuki sirkulasi (terjadi

kebocoran iodium)

4. Mekanisme Kerja Hormon Tiroid Dan Faktor Yang Terlibat

a. Distribusi dan Metabolisme Hormon Tiroid

Tiroksin dan T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang disekresikan ke dalam pembuluh darah,

selanjutnya akan berikatan dengan protein plasma darah. Jumlah T3 adalh 20% dan T4 adalah 80%.

Bentuk pengikat tersebut adalah Thyroxine-Binding-Globulin (TGB), Thyroxine-Binding-Prealbumin

(TBPA) dan albumin. Jumlah TBG di dalam plasma darah hanya sedikit, akan tetapi berikatan dengan T4

secara sangat kuat dan jumlah ikatan tersebut di dalam plasma adalah 45-60%. Afinitas dengan T3 hanya

sepertiga dari T4 dan jumlahnya dapat mencapai 75% T3. Pengikatan T4 pada TBPA lebih rendah

dibandingkan T4 dengan TGB, dan jumlahnya hanya 15-30%. T3 tidak berikatan dengan TBPA, sedangkan

albumin berikatan dengan T3 dan T4 secara sangat lemah. Jumlah ikatan T3 dengan albumin 25% dan

dengan T4 15%.

Bentuk ikatan hormon yang diuraikan di atas hormon adalah hormon yang tidak aktif secara

fisiologik. Hormon tiroid yang aktif secara fisiologik adalah hormon yang bebas (tidak berikatan dengan

protein) yang dapat memberikan efek fisiologik terhadap sel, dan berjumlah lebih kurang 0,05% T4 dan

0,5% T3.

Selanjutnya T3 dan T4 bila sampai pada hati, ginjal, otot atau pada jaringan lain akan

menimbulkan berbagai reaksi. Gugus hidroksil pada cincin phenolic dapat berikatan dengan asam

glukuronat dan sulfat, kemudian derivat keduanya diekskresikan ke dalam empedu. Kedua asam

tersebut dapat dihidrolisis oleh enzim glukuronidase atau sulfatase pada saluran pencernaan makanan.

Selanjutnya, Robbins et al., 1981 menyatakan bahwa sebagian besar T3 dan T4 akan mengalami

deiodinasi, dan telah diketahui deiodinasi paling besar terjadi di hati dan meliputi pula mikrosoma.

b. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Sekresi Hormon Tiroid

Terdapat dua faktor yang mempengaruhi produksi dan sekresi hormon tiroid, yaitu faktor

eksternal dan faktor internal.

- Faktor internal adalah hipotalamus, hipofisis, dan kelenjar tiroid. Sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid

dipengaruhi oleh lobus anterior adenohipofisis yang mensekresikan Thyroid Stimulating Hormone (TSH).

Sekresi TSH dipengaruhi langsung oleh Thyritropin Releasing Hormone (TRH) yang disekresikan oleh

hipotalamus dan dapat mencapai hipofisismelalui sistem portae hipotalamus. Selanjutnya TRH yang

sampai pada reseptornya di dalam hipofisis akan menyebabkan terjadinya perubahan c-AMP pada

permeabilitas membran, dan hal inilah yang selanjutnya menyebabkan TSH disekresikan oleh

adenohipofisis. TSH selanjutnya menstimulasi sel epitelium dengan cara membentuk ikatan dengan

permukaan reseptor TSH dan keadaan ini menyebabkan kadar c-AMP dalam sel meningkat. Peningkatan

c-AMP disebabkan adanya ikatan TSH dengan reseptor pengikatnya yang terdapat pada membran sel

yang selanjutnya menstimulasi adenyl cyclase untuk memproduksi c-AMP.

Sebagai akibat adanya pengikatan antara TSH dan reseptor pengikatnya di atas antara lain adalah

sebagai berikut.

Menstimulasi pompa iodida, dengan demikian terjadi peningkatan proses “Ion Trapping”,

Efek yang terjadi di dalam inti yaitu peningkatan Apo Thyroglobulin (ATG). Iodinasi ATG nampak pada

membran luminal sel epitelium. Enzim yang mengkatalisis iodinasi adalah kelompok tiroid peroksidase

yang berhubungan dengan membran luminal,

Menstimulasi oksida iodida menjadi iodium sehingga meningkatkan proses organifikasi,

Menstimulasi metabolisme glukosa melalui jalur pentosa yang menyebabkan produksi NADPH meningkat.

NADPH selanjutnya berperan sebagai faktor dalam produksi H2O2 dan juga pada proses deiodinasi,

Menstimulasi endositosis, atau pencaplokan Thyroglobulin untuk disimpan.

Kadar hormon di dalam darah akan mengatur sekresi TSH dan TRH. Apabila T3 dan T4 pada jaringan

jumlahnya sudah mencukupi sekresi TSH dan TRH akan dihambat, sedang bila T3 dan T4 berkurang

sekresi TSH dan TRH meningkat.

- Faktor eksternal yang mempengaruhi aktivitas kelenjar tiroid antara lain adalah suhu, lokasi,

fotoperiodisitas dan kebisingan.

Sistem pendengaran sebagai organ yang menerima suara (kebisingan) memiliki hubungan langsung

dengan sistem saraf simpatis pada hipotalamus, dan melalui hubungan yang demikian suara dapat

ditanggapi oleh suatu organisme. Bila terjadi pemberian suara secara terus-menerus dapat

mengakibatkan terjadi gangguan secara fisiologis, disamping juga adanya gangguan secara langsung

pada sistem alat pendengar. Gangguan fisiologik tersebut dapat terjadi secara langsung maupun tidak

langsung antara sistem alat pendengaran dan sistem saraf-otot-kelenjar. Dalam hal demikian dengan

sendirinya saraf otonom akan tanggap sebagai jawaban terhadap adanya sesuatu (suara) disekitarnya.

Respon tersebut dapat berupa adanya gangguan fungsi fisiologik pada organ tertentu, misalnya kelenjar

tiroid.

5. Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Menurut Robbins et al., (1981) semua sel di dalam tubuh merupakan sasaran hormon tiroid

kecuali gonad, otak, nodus limfaticus, paru-paru dan dermis. Setelah sampai pada sasaran, hormon

tiroid akan menimbulkan berbagai pengaruh perubahan fisiologik di dalam sel, yaitu:

a. Peningkatan Produksi dan Konsumsi Oksigen

Keadaan ini merupakan ciri sebagian besar jaringan yang menanggapi hormon tiroid. Adanya hormon

tiroid menginduksi peningkatan aktivitas Na-ATP ase. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya sejumlah

enzim molekul tertentu pada membran. Dalam keadaan tersebut, pada tingkat sel terjadi peningkatan

konsumsi oksigen dan terjadi pula produksi panas, walaupun korelasi antara produksi panas dan

pengaruh kadar hormon tiroksin masih dipermasalahkan.

b. Pengaruh terhadap Kegiatan Metabolisme

T3 dan T4 berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Adanya hormon tiroksin

mempercepat penyerapan glukosa dan galaktosa pada usus, akibatnya akan terjadi peningkatan

glikogenolisis. Keadaan ini menyebabkan simpanan glikogen di dalam hati, jantung, dan otot menjadi

berkurang.

Pengaruh hormon tiroid terhadap metabolisme protein pada organisme diduga menyebabkan

meningkatnya sintesis protein dan RNA ribosom, terutama terjadi pada organisme yang sedang tumbuh,

dan pada organisme dewasa pengaruhnya tergantung pada status metabolik hewan tersebut. Sebagai

contoh pada hewan yang kelenjar tiroidnya diambil, dosis yang cukup meningkatkan sintesis protein dan

menyebabkan turunnya ekskresi nitrogen. Dosis yang tinggi menghambat sintesis protein, sedang

konsentrasi asam amino bebas dalam plasma, hati, dan otot meningkat.

Pada metabolisme lemah, hormon tiroid menstimulasi sintesis kolesterol dan menstimulasi mekanisme

hepatik yang melepaskan kolesterol dan sirkulasi dan hal ini menyebabkan penurunan kadar kolesterol

dalam plasma. Keadaan demikian terjadi sebagai akibat dari lebih cepatnya pelepasan kolesterol

dibandingkan dengan proses pembentukannya.

c. Pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler dan kontraktilitas

Tiroksin menstimulasi miokardium untuk meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi. Hal ini

diduga disebabkan hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah ataupun sensitivitas katekolamine yang

berperan dalam meningkatkan alat pacu jantung.

d. Pengaruh terhadap Metabolisme Mineral

Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan banyak kalsium yang keluar bersama urine dan hal ini

akan menyebabkan demineralisasi pada tulang. Hormon tiroid juga menstimulasi hilangnya senyawa

fosfat yang berasal dari demineralisasi tulang dan katabolisme protein.

6. Macam Zat Anti Tiroid dan Mekanismenya terhadap Produksi Hormon Tiroid

Terdapat tiga zat anti tiroid yaitu tiosianat, propiltiourasil, dan yodium anorganik dalam

konsentrasi tinggi.

a. Tiosianat

Tiosianat dapat menyebabkan menurunnya pompa yodium yang mengakibatkan menurunnya yodium

intrasel. Apabila yodium intrasel ini berkurang kadarnya, akan menyebabkan produk hormon tiroid juga

terhambat. Hal ini ditandai dengan kelenjar tiroid yang membesar atau disebut Goiter. Mekanismenya

rendahnya hormon tiroksin menyebabkan umpan balik ke hipofisis menurun sehingga sekresi TSH

meningkat akibatnya sel tiroid mensekresikan tiroglobulin ke dalam folikel (tanpa ada hormon tiroid

yang bermakna).

b. Propiltiourasil (Methimazole/ Karbimazole)

Zat ini menghambat pembentukanhormon tiroid dari yodium dan tirosin. Sebagai akibatnya, yodinasi

tirosin dan reaksi utama (kopling) terbentuk tirosin teriodinasi. Propiltiourasil tidak menghambat TGB

akan tetapi bila TGB tanpa ada hormon tiroid akan menyebabkan Goiter.

c. Yodium anorganik

Pada konsentrasi yang sangat tinggi (sekitar 100 kali) aktivitas kelenjar ditekan pada beberapa minggu

saja. Akibat dari kondisi ini, efek TSH akan terhambat.

7. Fungsi Hormon Tiroid Di Dalam Jaringan

a. Fungsi Hormon Tiroid di Dalam Meningkatkan Metabolisme di Dalam Jaringan

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme di dalam hampir semua jaringan tubuh. Basal

Metabolisme Rate (BMR) dapat meningkat sebanyak 60-100%. Bila sejumlah besar hormon tiroid

dihasilkan, maka akan meningkatkan bahan makanan untuk energi, sintesis protein, pertumbuhan, dan

aktivitas kelenjar endokrin.

b. Pengaruh Hormon Tiroid terhadap Pertumbuhan

Hormon tiroid mempunyai pengaruh khusus dan pengaruh umum terhadap pertumbuhan. Pada

manusia, pengaruh hormon tiroid terhadap pertumbuhan terutama pada anak-anak. Bila seorang anak

kehilangan hormon tiroid (hipotiroid), maka pertumbuhannya akan terhambat. Tetapi bila terlalu

banyak hormon tiroid (hipertiroid), maka pertumbuhan tulang akan semakin cepat, sehingga

menyebabkan anak tumbuh lebih tinggi dari biasanya.

Pertumbuhan hormon tiroid di dalam meningkatkan pertumbuhan agaknya didasarkan atas kecakapan

khusus di dalam meningkatkan sintesis protein. Sebaliknya kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan

katabolisme lebih cepat daripada sintesis protein, sehingga asam amino dilepaskan ke dalam cairan

ekstraseluler.

c. Pengaruh hormon tiroid terhadap mekanisme tubuh

- Pengaruhnya terhadap metabolisme karbohidrat yaitu meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus,

menyebabkan penurunan glikogen di dalam hati, dan meningkatkan glikolisis.

- Pengaruhnya terhadap metabolisme darah dan lemak hati yaitu bila hormon tiroid meningkat maka

akan menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida (triglyceride) di dalam darah, walaupun

menaikkan asam lemak bebas. Selain itu, sekresi hormon tiroid yang menurun akan meningkatkan

konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida.

d. Pengaruh hormon tiroid meningkatkan metabolisme vitamin

Karena hormon tiroid meningkatkan sejumlah besar enzim yang berbeda dan karena vitamin adalah

bagian pokok dari enzim dan koenzim maka hormon tiroidmenyebabkan kebutuhan terhadap vitamin.

Oleh karena itu kekurangan vitamin dapat terjadi apabila kelebihan sekresi hormon tiroid, jika tidak

maka pada waktu yang sama jumlah vitamin akan bertambah banyak.

e. Pengaruh hormon tiroid terhadap tingkat metabolisme basa

Karena hormon tiroid meningkatkan metabolisme di seluruh sel tubuh (kecuali otak, retina, limpa,

testes, dan paru-paru) kelebihan sejumlah hormon kadang-kadang dapat meningkatkan BMR sebanyak

60-100% di atas normal. Sebaliknya, jika hormon tiroid tidak dihasilkan, maka BMR akan turun hampir

separuh di bawah normal, BMR menjadi -30 sampai -45.

f. Pengaruh hormon tiroid terhadap berat badan

Menigkatnya produksi hormon tiroid hampir selalu menurunkan berat badan, menurunnya produksi

hormon tiroid, akan menaikkan berat badan. Tetapi pengaruh ini tidak selalu terjadi, sebab hormon

tiroid meninkatkan selera dan ini memungkinkan ketidakseimbangan perubahan di dalam BMR.

g. Pengaruh hormon tiroid terhadap fungsi otot

Bila kenaikan hormon tiroid hanya sedikit biasanya otot-otot menunjukkan kegiatan, tetapi bila terlalu

banyak akan kelebihan, otot-otot akan menjadi lemah karena kelebihan katabolisme protein. Sebaliknya

bila kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot-otot akan menjadi lemah dan refleksnya sangat

lambat setelah berkontraksi.

h. Pengaruh hormon tiroid terhadap pernafasan

Dengan meningkatnya metabolisme maka meningkat pula penggunaan oksigen dan pembentukan

karbondioksida. Pengaruh ini mengaktifkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.

i. Pengaruh hormon tiroid terhadap sistem peredaran darah

Dengan meningkatnya metabolisme di dalam jaringan-jaringan menyebabkan penggunaan oksigen lebih

cepat daripada normal, menyebabkan jumlah hasil metabolisme yang dibebaskan dari jaringan lebih

besar dari normal.

B. Konsep Penyakit Hiportiroidisme1. Definisi

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid.

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

Hipotiroid yang sangat berat disebut “miksedema”.

2. Etiologi

a. Terdapat pelbagai faktor yang menyebabkan hipotiroidisme yang kronik. Pada kebanyakan negara yang sedang berkembang, “kekurangan iodin” adalah faktor penyebab hipotiroisime tersering di seluruh dunia.

b. Sedangkan peyebab lainnya adalah penyakit “Hashimoto tiroiditis” atau ketiadaan kelenjar tiroid atau defisiensi hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (pituitari).

c. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan melalui keturunan, kadang-kadang autosomal resesif.d. Hipotiroidisme sementara dapat disebabkan oleh efek Wolff-Chaikoff.

3. Klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.

Jenis Organ Keterangan

Hipotiroidisme primer

kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit

Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.

Hipotiroidisme primer

kelenjar hipofisis (pituitari)

Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang

menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.

Hipotiroidisme tertier

Hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

4. Manifestasi Klinis

a. Nafsu makan berkurangb. Sembelitc. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambatd. Suara serake. Berbicara lambatf. Kelopak mata turung. Wajah bengkakh. Rambut tipis, kering, dan kasari. Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebalj. Denyut nadi lambatk. Gerakan tubuh lambanl. Lemahm. Pusingn. Capeko. Pucatp. Sakit pada sendi atau ototq. Tidak tahan terhadap dinginr. Depresis. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciumat. Alis mata rontoku. Keringat berkurang

Gambaran Klinis

- Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat- Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah

jantung- Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki- Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan

penyerapan zat gizi dari saluran cema- Konstipasi- Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi

- Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

5. Patofisiologi 

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.

Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Enurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic dipengaruhi antara lain:

a. Penurunan produksi asam lambungb. Penurunan raotilitas usus.c. Penurunan detak jantungd. Gangguan funsi neurologice. Penurunan produksi panas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik dirongga intertisial seperti rongga pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan doktor hanya mengukur jumlah TSH (Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.

b. Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3)).

c. Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur level TSH.

d. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb: free triiodothyronine (fT3)

free levothyroxine (fT4)

total T3

total T4

24 hour urine free T3

7. Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

8. C. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Hipotiroidisme

1. Pengkajian 

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

- Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

- Kebiasaan hidup sehari-hari seperti: Pola makan

Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

Pola aktivitas.

- Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.- Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:

Sistem pulmonary

Sistem pencernaan

Sistem kardiovaslkuler

Sistem musculoskeletal

Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

Sistem reproduksi

Metabolik

- Pemeriksaart fisik mencakup Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan

ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

Perbesaran jantung

Disritmia dan hipotensie.

Parastesia dan reflek tendon menurun

- Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

- Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

2. Diagnosaa. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.b. Perubahan suhu tubuhc. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinald. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidupe. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasif. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status

kardiovaskuler serta pernapasan.g. Miksedema dan koma miksedema.

3. Intervensi dan Rasional

a. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirianIntervensi:

- Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir. Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

- Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

- Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

- Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

b. Perubahan suhu tubuhTujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normalIntervensi:

- Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

- Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

- Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

- Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.c. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normalIntervensi:

- Dorong peningkatan asupan cairanRasional : Meminimalkan kehilangan panas.

- Berikan makanan yang kaya akan seratRasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

- Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

- Pantau fungsi ususRasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

- Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

- Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.Rasional : Untuk mengencerkan feces.

d. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.Intervensi:

- Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

- Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

- Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

- Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

- Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasiTujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.Intervensi:

- Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

- Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

- Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

- Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

f. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.Tujuan : Perbaikan proses berpikir.Intervensi:

- Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.- Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.- Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan

akibat dan proses penyakit .Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

g. Miksedema dan koma miksedemaTujuan: Tidak ada komplikasi.Intervensi:

- Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme. Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

- Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasanRasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

- Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

- Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

- Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

D. Simulasi Pendidikan Tentang Penyakit Hipotiroidisme

Menurut Junaidi (2009) ada tiga jenis pencegahan yang dapat dilakukan pada penderita

hipotiroidisme :

a. Primer

Tujuannya untuk menghindari diri dari faktor resiko.

- Berikan edukasi

- Iodisasi air minum untuk wilayah dengan resiko tinggi

- Berikan kapsul minyak beriodium pada penduduk di daerah endemik berat dan sedang

b. Sekunder

- Deteksi dini penyakit

- Upayakan orang yang sakit agar sembuh

- Hambat progresivitas penyakit

c. Tersier

Tujuannya untuk mengembalikan fungsi mental, fisik, dan sosial penderita setelah proses penyakitnya

dihentikan.

- Kontrol berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan/penyebaran

- Lakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik sehat bugar dan keluarga serta

masyarakat daopet menerima kehadirannya melalui fisioterapi

- Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

d. Pendidikan Kesehatan

- Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hiportiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.

- Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien.

- Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.- Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan

aktivitas yang berat-berat.

E. Hasil Penelitian Tentang Penyakit Hipotiroidisme

GAMBARAN MASALAH EMOSI DAN PERILAKU ANAK PENDERITA HIPOTIROID KONGENITAL

Authors: Elvi Andriani Yusuf Advisors: Prof. Dr. Fawzia Aswin Hadis Issue Date: 2008

Abstract: Hipotiroid kongenital didefinisikan sebagai kurangnya hormon timid yang mempengaruhi anak

sejak lahir (kongenital) disebabkan kegagalan perkembangan kelenjar tiroid atau ektopik sehingga

berpengaruh bagi metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan otak yang normal. Hipotiroid

kongenital mempengaruhi perkembangan fisik, intelektual, dan juga emosi serta perilaku anak.

Penelitian mengenai permasalahan fisik dan medis anak hipotiroid kongenital sudah banyakdilakukan

namun penelitian pada aspek psikologi khususnya emosi dan perilakunya masih minim. Oleh karena itu

penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran mengenai masalah emosi dan perilaku anak

penderita hipotiroid kongenital yang dilakukan melalui metode observasi, wawancara, tes CBCL 4/18

dan AAMD- Adaptive Behavior Scale Bagian II. Penelitian ini menggunakan pendekatan kualitatif yang

bersifat deskriptif. Subjek penelitian diambil dari 3 pasien anak dengan diagnosa hipotiroid kongenital di

bagianEndokrin RSCM,Jakarta. Hasil penelitian menunjukkan terdapat masalah perilaku sosial, masalah

atensi, perilaku agresif, dan reaksi buruk terhadap frustrasi anak penderita hipotiroid kongenital.

Selanjutnya pada masing-masing anak terdapat variasi masalah emosi dan perilaku lainnya. 1 subjek

mengalami masalah perilaku menarik diri, keluhan somatis, mudah terganggu, masalah perilaku sosial,

masalah atensi, perilaku soliter dan perilaku tidak menyenangkan. Subjek lainnya mengalami masalah

perilaku sosial, masalah atensi, perilaku tidak menyenangkan dan seorang subjek lagi mengalami

keluhan somatis, masalah perilaku sosial dan masalah atensi. Hasil penelitian ini juga menemukan

adanya perubahan perilaku sebelum dan sesudah pengobatan hipotiroid, yang awalnya pasif menjadi

aktif dan lebih agresif. Keywords: psikologi anak

masalah emosi perilaku anak penderita hipotiroid

URI: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7150 Appears in

Collections:MT - Psychology

F. Prinsip Legal Dan Etis Pada Kasus Hipotiroidisme

1. Otonomi

Memberikan hak kebebasan kepada pasien dengan tidak memaksakan kehendak yang masih pasien

ingin lakukan secara mandiri seperti mandi, makan, minum, dan yang lainnya

2. Beneficience

Berbuat baik misalnya dengan kita mau memberikan intervensi-intervensi yang seharusnya diberikan.

3. Justice

Yaitu adil dengan tidak memilah milih pasien.

4. Non maleficience

Tidak merugikan orang lain yaitu pasien dengan tetap kita harus hati-hati dalam memberikan intervensi

untuk menghindari adanya kerugian pada pasien.

5. Veracity

Jujur dalam memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya.

6. Fidelity

Menepati janji itu sangat penting yang tidak boleh dilanggar oleh perawat. Perawat harus menepati janji

kepada pasien apabila ada janji antara pasien dan perawat dalam menjalani perawatan selama di RS.

7. Confidentiality

Perawat harus bisa merahasiakan sesuatu tentang pasien apabila pasien memintanya.

8. Acoountability

Perawat harus bekerja secara professional untuk meningkatkan kualitas kesehatan pasien.

9. Loyalitas

Setia dalam memberikan pelayanan yang dapat memuaskan pasien untuk menghindari adanya konflik.

Dengan setia kepada pasien, pasien akan merasa diperhatikan dan itu dapat meningkatkan derazat

kesehatan pasien.

10. Advokasi

Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien

kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita

bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan

JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi

tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Scenario kasus 3Seorang wanita berumur 36 tahun dating ke sebuah poliklinik rumah sakit dengan keluhan

sembelit, kejang-kejang otot, mudah lelah, konsentrasi menurun, dan bengkak-bengkak pada sekeliling mata yang sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Suami klien mengatakan klien mempunyai riwayat penyakit lymphatic thyroiditis 1 tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan nadi : 40x/menit, tekanan darah : 80/70 mmHg, suhu : 36o c,frekuensi nafas : 10x/menit, rambut yang kering dan kasar, kulit kering, cyanosis, akral dingin, kesadaran samnolen, GCS : 12, dan denyut jantung melambat.

Saat dibawa ke Rumah Sakit, hasil pemeriksaan darah : TSH ( thyroid stimulating hormone) yang meningkat , GDS ( gula darah sewaktu) : 140 mg/dl, NA : 120 mEq, CRT > 2. Dokter menyarankan agar langsung saja menjalani perawatan rawat inap di Rumah sakit, tapi klien tidak bersedia karena harus mengurus warung dan 2 orang anaknya yang masih kecil-kecil dirumah. Dokter memeberikan dopamine dan obat tiroid kepada pasien. Suami klien terlihat bingung harus berbuat bagaimana terhadap situasi dan kondisi istrinya.

Pertanyaan untuk analisa kasus

1. Setelah membaca kasus diatas, diskusikan system organ apa yang terkait masalah diatas ? serta mekanisme fisiologis system organ itu bekerja!2. Coba buat clinical pathway dari kasus diatas!3. Coba identifikasi dan prioritaskan diagnosa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas!4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan?5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?

B. Jawaban kasus1. System organ yang terkait dengan masalah diatas adalah system endokrin dan organ yang terganggunya

adalah organ kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100 sampai 300

mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel

kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein

triglobulin besar, yang mengandung hormone tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormone yang

disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormone itu harus diabsorbsi kembali melalui eiptel folikel

ke dalam darah sebelum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam

kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang merupakan

suplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian korteks

adrenal.

Fungsi hormon tiroid:

a. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui aktivasi reseptor inti sel.

b. Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui peningkatan jumlah dan aktivitas sel mitokondria

dan peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel (Na+-K+-ATPase).

c. Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan.

d. Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat dan pengangkutan lemak; menurunkan

konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun meningkatkan asam lemak bebas;

meningkatkan kebutuhan vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim tubuh; meningkatkan

laju metabolism basal hingga 60-100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan.

e. Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan

denyut jantung akibat timbulnya katabolisme, menormalkan tekanan arteri.

f. Meningkatkan pernapasan.

g. Merangsang sistem saraf pusat

h. Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot.

i. Membuat sulit tidur tapi menyebabkan kelelahan.

j. Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

k. Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.

2.      diagnosa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas!a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasi yang di tandai dengan:

DS: -DO:RR=10x/mCianosis

b. Gg. Rasa nyaman nyeri b.d proses inflamasi ditandai dengan:DS: Suami klien mengatakan adanya bengkak-bengkak di sekeliling mata dan kejang-kejang otot pada pasienDO: -

c. Gg. Eliminasi b.d ↓fungsi gastrointestinal ditandai dengan:DS : Suami klien mengatakan pasien mengalami sembelit.DO: -

d. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan ditandai dengan:DS: Suami klien mengatakan pasien mengalami mudah lelahDO: -

e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan ditandai dengan:DS: Suami klien mengatakan pasien mengalami penurunan konsentrasiDO:Keasadaran somnolen, GCS : 12

f. Gg. Penurunan suhu tubuh b.d ↓metabolisme ditandai dengan:DS: -DO:Akral dingin, S=360C

g. Cemas b.d < informasi mengenai proses pengobatan, penyakit dan penatalaksanaan ditandai dengan:DS: Suami klien mengatakan bingung harus berbuat apaterhadap situasi dan kondisi istrinya.DO:-

h. Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d ↓fungsi metabolism ditandai dengan:DS: -DO:Kulit kering

i. Resiko miksedema b.d riwayat penyakit ditandai dengan:DS :Suami klien mengatakan pasien mempunyai riwayat penyakit Lymphotic Thyrioditis

4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan?

a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasiTujuan : Menunjukkan pola nafas yang efektifKriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:RR= 16-20x/ menitKedalaman inspirasi dan kedalaman bernafasTidak ada penggunaan otot bantu nafas

No Intervensi Rasional

Pantau frekwensi pernafasan, kedalaman, dan kerja pernafasan

Untuk mengetahui adanya gangguan pernafasan pada pasien

Waspadakan klien agar leher tidak tertekuk/posisikan semi ekstensi atau eksensi pada saat beristirahat

Menghindari penekanan pada jalan nafas untuk meminimalkan penyempitan jalan nafas

Ajari klien latihan nafas dalam Untuk menstabilkan pola nafas

Persiapkan operasi bila diperlukan.Operasi diperlukan untuk memperbaiki kondisi pasien

b. Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan metabolisme tubuh

Tujuan : Menunjukkan tingkat energy yang adekuat untuk beraktivitas

Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan

Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas

No Intervensi Rasional

Kaji pola aktivitas yang lalu Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan

Rencanakan perawatan bersama pasien untuk menentukan aktivitas yang ingin pasien selesaikan: Jadwalkan bantuan dengan orang lain.

Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan klien dapat mempermudah suatu keberhasilan karena datangnya kemauan dari klien.

Seimbangkan antara waktu aktivitas dengan waktu istirahat.

Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

Simpan benda-benda dan barang lainnya dalam jangkauan yang mudah bagi pasien.

Untuk menghemat penggunaan energi klien.

c. Gg. Eliminasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal akibat penurunan metabolisme tubuhTujuan : Menunjukkan kemampuan saluran gastrointestinal untuk mengeluarkan feses secara efektifKriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:Motilitas usus 5-35 x/menitTidak ada distensi abdomenKlien tidak mengejan saat defekasiStruktur feses lunak

No Intervensi Rasional

Dorong peningkatan asupan cairan dan makanan yang kaya akan serat

Melunakkan feses dan meningkatkan massa feses

Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan

Meningkatkan evakuasi feses

Tekankan penghindaran mengejan selama defekasi

Untuk mencegah perubahan TTV

Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan

Untuk mengencerkan feses

Auskultasi peristaltic usus Mengetahui tingkat keberhasilan intervensi

d. Perubahan suhu tubuhTujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normalIntervensi:

- Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

- Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

- Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

- Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina.Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.Tujuan : Perbaikan proses berpikir.Intervensi:

- Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.- Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.- Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan

akibat dan proses penyakit .Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

f. Miksedema dan koma miksedemaTujuan: Tidak ada komplikasi.Intervensi:

- Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme. Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi) Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

- Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasanRasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

- Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

- Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

- Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

g. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Intervensi:- Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

- Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

- Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

- Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

- Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.

BAB IV

PENUTUP

A. KesimpulanKelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia.

Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormon lainnya.

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh

B. SaranSaran dari kelompok kami yaitu agar kita semua tetap menjaga kesehatan dan berpola hidup

yang sehat. Hindari makanan-makanan, kegiatan-kegiatan yang dapat menjadi pencetus terjadinya suatu penyakit. Apabila sudah terdapat gejala-gejala suatu penyakit seperti hiportiroid segera datang ke Rumah Sakit agar segera ditangani dan menghindari terjadinya komplikasi yang lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00]

Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC

Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC

http://ayipsyarifudin45.blogspot.com/2012/10/makalah-hipotiroid.html

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIROIDApril 11, 2012

BAB II

TINJAUAN TEORI

 

A. Pengertian

Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid (Robbins.2007. hal:811).

 

Hipertiroid adalah penyakit yang diakibatkan oleh meningkatnya sirkulasi dan pelepasan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.(Lewiss.2000.hal:1415)

 

Hipertiroid adalah pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan diperkirakan terjdi

akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh imunoglobulin dalam darah (Smeltzer.Suzanne C.2002.hal:1307)

 

Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yaitu dengan mengikatnya kadar T3 dan T4 akibat dari stimulasi kelenjar tiroid yang abnormal.

Etiologi

Hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves yaitu penyakit autoimun yang tidak diketahui penyebabnya. Tetapi ditemukan faktor pencetus seperti :

a)    Aktivitas hormon tiroid yang berlebihan

b)   Adanya edenoma tiroid yang tumbuh didalam jaringan tiroid.

Dan faktor predisposisinya adalah :

c)    Riwayat keluarga yang biasanya tinggal didaerah pegunungan yang airnya kurang mengandung yodium

d)   Penghambat sintesa hormon oleh zat kimia seperti obat-obatan

 

 c.  Patofisiologi

      Kelenjar hipofisis memproses pengendalian yodium yang digunakan oleh kelenjar tiroid. Iodium merupakan bahan utama yang dibutuhkn tubuh untuk pembentukan hormon tiroid thyrod stimulating hormon (TSH) yang datur juga oleh thyrid releasing hormon (TRH) suatu neurohormon hipotalamaus. Tiroksin menunjukan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotironin hipofisis kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon berbeda. Tiroksin (T4), T3 dan kalsitonin. T3 dan T4 merupakan asam amino yang mengandung molekul niodium yang kemudian disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat denga protein didalam sel-sel tiroid dan dalam keadaan terikat dengan globulin pengikat protein thyroid bilnding globulin (TBG).

      Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil yodium dan darah kemudian memekatkan dalam sel-sel kelenjar tersebut disana ion-ion iodida akan diubah menjadi molekul yodium yang akan bereaksi dengan tiroksin (suatu asam amino) untuk membentuk hormon tiroid sekresi, tirotropin/TSH oleh kelenjar hipofisis akak mengendalikan keceptan pelepasan hormon tiroid, selanjutnya pelepasan TSH di tentukan oleh kadar hormon tiroid didalam darah menurun, pelepasan TSH meningkat sehingga terjadi peningkatan keluaran  triiodotironin (T3)  dan tetraiodotironin ( T4)  keadaan ini merupakan contoh pengendalian umpan balik (feed back control). Hormon pelepas tirotropin (TRH) yang d sekresikan oleh hipotalamus memberikan pengaruh yang mengatur pelepasan TSH dari hipofisis. Bila TSH dalam darah menurun dapat mengekskresidan dapat meningkatkan keluaran T3  dan T4.

      Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis pelepasan dan metabolisme tiroid sekaligus menghambat sintesis T4 melalui feed back negatif meningkatkan pelepasan TSH.

Gejala klinis pada pasien hipertiroid pada defisiensi dalam sintesis hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi hormon TSH  yang dapat menyebabkan peningkatan jumlah dan peningkatan hiperplasia sel-sel kelenjar tiroid untuk menormalisir hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus akan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid jika proses ini terjadi terus-menerus akan terjadi inborn error sintesis hormon tiroid Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakea dan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsnea dan edema.

sistem kardiovaskuler seperti palpitasi dengan adanya kombinasi hormon tiroid dan katekolamin  hormon tiroid yangberpengaruh pada SA node dan adanya kerentanan yang berlebihan penderita hipertiroid terhadap rangsangan sistem simpatis simpatis nyeri dada/angina. Hal ini diduga akibat

adanya peningkatan konsumsi oksigen oleh otot jantung. Efek dari T3 pada otot jantung maupun peningkatan kebutuhan oksigen perifer. Fekwensi nadi yang meningkat dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta adanya perubahan emosi, sesak nafas karena terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat melakukan aktivitas. Selain itu kapasitas vital akan menurun disertai gangguan sirkulasi dan ventilasi baru jika tidak ditemukan adanya tanda-tanda gagal jantung.

Sering berkeringat berkeringat termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus kadang-kadang penderita hipertiroid mengalami sulit tidur, efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot akibat terjadinya tremor halus dengan frekwensi 10-50 x/detik., nadi yang takikardi  atau diatas normal juga merupakan efek hormon tiroid mempercepat kerja jantung, eksoftalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi outoimun yang mengenai jaringan periobital dan otot-ototekstraokuler, sehingga bola mata terdesak keluar.

Komplikasi yang di timbulkan yaitu gangguan irama jantung (aritmia) karena kontraksi jantung tidak teratur dan berakhir pada serangan jantung dan krisis tirotoksik.

Penatalaksanaan Medis

1. Konservatif

a. Farmakoterapi

1)   Anti tiroid : untuk menghambat pembentukan hormon tiroid.

Contoh obat : Propiltiurazil (PTU), metimazol (tapazole)

Indikasi : Pada penyakit hipertiroid.

Kontraindikasi : Ibu menyusui/ ibuhamil dapat menyababkan krisis tiroid

Efek samping : Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, mual, munta.

2) Obat untuk mengendalikan tirotoksik terhadap efek-efek hipertiroid (takikardi,tremor dan gugup)

Contoh Obat : propanolol (indernal), atenolol (fenormin) nodolo (corgard)

Indikasi : Pada penyakit tiroid.

Kontaindikasi : ibu menyusui dan ibu hamil

Efek Samping : artralgia, keluhan gastrointestinal

3) Preparat yodium untuk menghamabat pembentukan hormon tiroid dan mengurangi vaskularisasi pada kelenjer tiroid

Contoh obat : kalium iodida, lugols

Indikasi : sebelum dilakukan pembedahan

Kontra indikasi : pada klien yang hamil dan menyusui

Efek samping : gangguan gastrointestinal nyeri sendi, sakit kepala.

 

4) Obat untuk menghancurkan fungsi jaringan kelenjar tiroid  Contoh : yodium radio aktif (RAI)

 Indikasi : penyakit hipertiroid Kontra indikasi : anak-anak dan wanita hamil

 Efek samping : Gangguan saluran cerna seperti

                     (mual, muntah sakit  tenggorkan)

1. Non farmakologi 1. Diit yang dberikan harus tinggi kalori yaitu 2600-3000 kalori perhari baik dari makanan

maupun suplemen.

2. Konsumsi protein tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg/hari) untuk mengatasi proses pemecahan protein jarngan seperti susu dan telur

3. Tidak mengkonsumsi sayuran seperti kol Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok yang dapat meningkatkan kadar metabolisme

4. i.Operatif

1. Tiroidektomi sub total adalah mengangkat sebagian kelenjar tiroid/peningkatan sekitar lima perenam jaringan tiroid menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian penderita

2. Tiroidektomi dilakukan untuk pengangkatan seluruh keenjar tiroid atau terapi primeer terhadap karsinoma.

3. Radioaktif iodine adalah untuk memusnahkan kelenjartiroid yang hiperaktif.

5. Pengkajian Keperawatan

1. Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat

Tanda dan gejala : insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan  koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.

2. Sirkulasi

Tanda dan gejala : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis palpitasi, nyeri dada (angina).

3. Eliminasi

Tanda dan gejala : urine dalam jumlah banyak, perdarahan dalam feses, diare.

4. Integritas ego

Tanda dan gejala : mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik, emosi labil, (euphoria sedang sampai delirium), depresi.

5. Makanan dan cairan

Tanda dan gejala : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial

6. Neurosensori

Tanda : bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku seperti :bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam (RTD).

7. Nyeri atau kenyamanan

Gejala  : nyeri orbital, fotofobia.

8. Pernafasan

Tanda : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).

9. Keamanan

Gejala: tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan)

Tanda: suhu meningkat diatas 374oc, diaphoresis, kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilap dan lurus, eksoftalmus retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.

10. Seksualitas

    Tanda: penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala  : adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormone tiroid/pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian.

12. Pemeriksaan Diagnostik :

1)      Tes ambilan RAI  : meningkat pada penyakit graves dan toksik    goiter noduler, menurun pada tiroiditis.

2)      T4 dan T3 serum   : meningkat

3)      T4 dan T3 bebas serum   : meningkat

4)      TSH   : tertekan dan tidak berespons pada TRH (tiroid relasing hormon)

5)      Tiroglobulin  : meningkat

6)      Elektrolit  : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis.

7)      Katekolamin serum  : menurun

8)      Kreatinine urine    : meningkat

9)      EKG  : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardimegali.

10)  USG dan thorak foto

 

F. Diagnosa Keperawatan

1)      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,keadaan hipermetabolisme: peningkatan beban jantung.

2)      Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan     energi, peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh

3)       Resiko tinggi perubahan nutrisi berhubungan dengan peningkatan metabolisme, mual muntah, diare, hiperglikemi.

4)      Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan mekanisme perlindungan mata: eksoftalmus.

5)      Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis:status metabolik (stimulasi ssp), efek psudokatekolamin dari hormon tiroid.

6)      Resti perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : peningkatan stimulasi ssp, mempercepat aktivitas mental, perubahan pola tidur.

7)      Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan, mengingat, kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

 

G. Perencanaan Keperawatan

1) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, kedaan hipermetabolisme, peningkatan beban jantung.

  Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi

  Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung yang adekwat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda-tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal status mental baik, tidak ada distritmia

  Perencanaan :

              a.     Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.Pertahankan besarnya tekanan nadi.

             b.     Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau adanya angina yang

  dikeluhkan pasien

              c.     Kaji nadi atau denyut jantung, perhatikan adanya denyut jantung, perhatikan    adanya irama galop dan murmur sistolik.

             d.       Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atau irama jantung dan adanya     distritmia.

              e.      Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yab tidak normal (krekels).

              f.      Catat adanya riwayat asma/ bronkokontiksi, kehamilan, sinus bradikardi/ blok

 jantung berlanjut menjandi gagal jantung

             g.      Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi.

             h.      Berikan obat sesuai dengan indikasi seperti: penyekat beta: propanolol (inderal,

 antenolol/fenormin, nadolol/corgard, hormon tiroid antagonis, seperti propiltiurazil (PTU), metimazol (tapazole), natrium iodida(lugols) atau saluran kalium iodida RAI (131 INAI atau 125 INAI), kostikosteroid seperti dexametazone (dekadron), digoksin (lanoksin), furosemid (lasix), asetaminofen (tylenol), sedatif,barbiturat, relaksan otot.

               i.      Pantau hasil laboratorium sesuai indikasi : kalium serum

               j.      Berikan oksigen sesuai indikasi.

 

1)        Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi, peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

Tujuan : Kelelahan tidak terjadi

Kriteria hasil : menetapkan secara verbal tentang tingkat energi peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

Perencanaan :

13. Pantau tanda-tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas.

14. Catat berkembangnya takipnea, dipsnea, pucat saat sianosis

15. Berikan/ciptakan lingkungan yang terang

16. Sarankan pasien pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur sebanyak-banyaknya jika memungkinkan

17. Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti sentuhan/ massase, bedak sejuk.

18. Berikan obat sesuai indikasi : sedatif (fenobarbital/luminal),transquilizer misal klordiazepoxsida (librium).

2)   Resiko tinggi perubahan nutrisi berhubungan dengan peningkatan metabolisme,

mual muntah, diare, hiperglikemia.

Tujuan : Penurunan nutrisi tidak terjadi.

Kriteria hasil : Menunjukan berat badan yang stabil, disertai nilai laboratorium normal dan terbebas dari tanda-tanda malutrisi.

Perencanaan :

19. Auskultasi bising usus20. Catat dan laporkan adnya anoreksia kelemahan umum/ nyeri abdomen mual

muntah.

21. Pantau masukan makanan setiap hari. Timbang berat badan setiap hari serta laporkan adanya penurunan berat badan

22. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diit tinggi kalori, tinggi protein, karbohidrat dan vitamin

1. Berikan obat sesuai indikasi : glukosa, vitamin B kompleks.

4.Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan mekanisme perlindungan mata / eksoftalmus

Tujuan : kerusakan integritas jaringa tidak terjadi

Kriteria hasil : mempertahankan kelembaban membran mukosa terbebas dari ulkus  dan mampu mengidentufikasi tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata

Perencanaan :

23. Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata,

gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang penglihatan sempit, air mata yang berlebihan. Catatadanya fotophobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata

24. Evalusi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan mata kabur atau pandangan ganda (diplopia).

25. Bagian kepala tempat tidur di tinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada indikasi

1. Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokuler jika memungkinkan.

2. Kolabrasi berikan obat sesuai indikasi : obat tetes mata metilselulosa, ACTH, prednison, obat anti tiroid, diuretik.

1. Siapkan pembedahan sesuai indikasi

2)   Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis: status metabolik (stimulasi ssp) efek pseudokatekolamin dan normal tiroid

Tujuan : Ansietas tidak terjadi.

Kriteria hasil : Melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. Klien mampu mengidentifikasi cara hidup sehat

Perencanaan :

26. Observasi tingkah laku yang menunjukan tingkat ansietas.27. Pantau respon fisik, palpitasi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasi,

insomnia.

1. Kurangi stimulasi dari luar : tempatkan pada ruangan yang tenang

2. Terangkan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai dengan perkembangan terapi obat.

1. Berikan obat ansietas (transquilizer,sedatif) dan pantau efeknya.

3)   Resiko tinggi perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : peningkatan stimulasi ssp/mempercepat aktivitas mental, perubahan pola tidur.

Tujuan : Perubahan Proses fikir tidak terjadi

Kriteria hasil : Mempertahankan orientasi realita yang umum mengenai perubahan dalam pikiran/prilaku dan faktor penyebab.

Perencanaan :

28. Kaji proses fikir pasien seperti memori, rentang perhatian orientasi terhadap tempat, waktu, orang

29. Catat adanya perubahan tingkah laku

30. Ciptakan lingkungan yang tenang turunkan stimulasi ruangan yang sejuk dan batasi pengunjung

31. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainya untuk mengunjungi pasien dan memberi dukungan

32. Berikan obat sesuai indikasi seperti sedatif, transquilizer dan anti psikotik.

http://chindy201131183.wordpress.com/2012/04/11/asuhan-keperawatan-hipertiroid/

MAKALAH HIPOTIROID

BAB I

PENDAHULUAN

1.1   LATAR BELAKANG

Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga

mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagaian besar sel di

tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan

pematangan normal. Kelenjar tiroid tidak essensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan

perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada

anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan

menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardi, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (Thyroid stimulating hormon = TSH) dari hipofisis

anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung

kadar hormon tiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui mekanisme

neural yang bekerja melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-perubahan pada lingkungan

internal dan eksternal menyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.

1.2   RUMUSAN MASALAH

a. Bagaimana kosep dasar Hipotiroidisme?

b. Bagaimana gambaran tentang pengkajian pada klien dengan Hipotiroidisme?

c. Bagaimana rumusan diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme?

d. Bagaimana rencana keparawatan pada pada klien dengan Hipotiroidisme?

1.3   TUJUAN PENULISAN

a. Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran dan mengetahui tentang bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien

dengan Hipotiroidisme.

b. Tujuan khusus

Diharapkan mahasiswa mampu memberikan gambaran asuhan keperawatan meliputi :

Mampu memberikan :

Mampu menjelaskan kosep dasar pada klien dengan Hipotiroidisme.

Mampu memberikan gambaran tentang pengkajian pada pklien dengan Hipotiroidisme.

Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme.

Mampu membuat rencana keparawatan pada klien dengan hipotiroidisme.

1.4   METODE PENULISAN

Penulisan makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan cara

mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan, jurnal, media internet.

1.5   RUANG LINGKUP

Ruang lingkup pada makalah ini, penulis hanya membatasi pada ”Asuhan Keperawatan pada

klien dengan Hipotiroidisme” secara teoritis.

1.6   SISTEMATIKA PENULISAN

Makalah ini disusun secara teoritis dan sistematis yang tediri dari 3 bab yaitu : BAB I adalah

pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup

penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II adalah landasan teoritis yang terdiri dari konsep penyakit

Hipotiroidisme dan asuhan keperwatan yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperwatan dan

intervensi keperawatan.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI FISIOLOGI KELENJER TIROID

1. Anatomi tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di

anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1.

Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra

dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu.

Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid

seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea

dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan

bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya

kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah

karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings,

yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara

arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang

farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran

yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan

menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah

(ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama).

2. A. thyroidea inferior (arteri utama).

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang

dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu

(stridor/serak).

Vaskularisasi

Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang juga arteri tiroidea ima

dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya beranastomose pada

permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun kontralateral.

tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang anterior dan posterior.

Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan

lateral dan medial. tiroid inferior mensuplai basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan

inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar.Sistem venanya berasal dari pleksus

perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

Sistem Limfatik

Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai nodus prelaringeal di atas

isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus

brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior.

2. Histologi Kelenjar Tiroid:

Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut thyroid

follicle.

Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan

mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh

darah.

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid

tersebut.

ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi

bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang

dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid

tersebut.

SEL PARAFOLIKULER

Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok sel ataupun

hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel ini mempunyai ukuran

lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.

Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan kadar

kalsium darah.

3. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,

dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga.

Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid

menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik

triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein

pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin

memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya

jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya

sedikit.

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat

memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;

(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan

mensekresi hormon tiroid;

(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase

dan hidrogen peroksidase.

(4) Proses iodinasi asam amino tirosin.Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen

(H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada

cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.

(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh

satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)

(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin

bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung

akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air

jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin.

Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan

hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan

triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

EFEK HORMON TIROID

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid

dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :

menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.

Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan

menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari

metabolisme.Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju

metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas

normal.

Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya

sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid

meningkatkan nafu makan.

Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena

meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk

akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan

karbondioksida.

Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah

pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID

Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas

hipotalamus.

TSH berfungsi untuk :

(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin

(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium

(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling

(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid

(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon TSH

dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

2.2  KONSEP DASAR PENYAKIT SECARA UMUM

A.   DEFENISI

Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau fungsional dari kelenjar

tiroid sehingga sintesis dari hormone-hormone tiroid menjadi isufisiensi (Haznam, M.W, 1991: 149).

Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid

(Ranakusuma, B, 1992:35).

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone tiroid yang dapat

terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102).

Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan

mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon

hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999).

Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang

mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000).

Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang

memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).

Jadi Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh

kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme.

B.    KLASIFIKASI

Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:

Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid

Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis

Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

C.    ETIOLOGI

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

1. Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik,

defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk

hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

2. Hipotiroid sekunder

Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid

normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari

suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer

terhadap hormone tiroid.

3. Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing

hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin

berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama

dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,

defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air

yang berkurang dan iodine.

Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :

Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .

Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat produksi T4 ) seperti

kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya

mengandung goitogenik glikosida

Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).

D.      PATOFISIOLOGI

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet

seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang

lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan

seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari

kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi

tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan

membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.

Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan

produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun,

dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang

mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level

trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.

Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal

sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan

hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal

dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

E.    PATHWAY

Definisi iodium, disfungsi hipofisis

Disfungsi TRH hipotalamus

Penekanan prod. LH

Tiroid(Hipotiroidisme

TSH merangsang

kel. Tiroid

u/ sekresi

Terapi penggantian H. Tiroid

Laju BMR lambat

Gang. Metabolisme lemak

Kelenjer Tiroid akan membesar

Menekan struktur di leher n’ dada

MK:Gang. Nutrisi (-) dr kebut. tbh

Pe produksi panas

achiorthydria

P kolesterol &trigliserida

Perubahan suhu tbh: hypotermi

Pe motilitas usus

 

Pe arterisklorosis

r

Disfagia/ gang. respirasi

Depresi ventilasi

MK: pola nafas tidak efektif

MK: kurang pengetahuan

Kekurangan vit B12 + as. folat

Pembentukan eritrosit tdk optimal

Prod. SDM me

anemia

kelemahan

MK: intoleransi aktifitas

Pe fungsi GI

konstipasi

Oklusi pmblh drh

Suplai drh k jar, me

hipoksia

MK: perubahan pola berfikir

 

F.    MANIFESTASI KLINIS

Kulit dan rambut

1. Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

2. Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

3. Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

4. Tidak tahan dingin

5. Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

Muskuloskeletal

Volume otot bertambah, glossomegali

Kejang otot, kaku, paramitoni

Artralgia dan efusi sinovial

Osteoporosis

Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

Kadar fosfatase alkali menurun

Neurologik

Letargi dan mental menjadi lambat

Aliran darah otak menurun

Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon)

Ataksia (serebelum terkena)

Gangguan saraf ( carfal tunnel)

Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik

Bradikardi, disritmia, hipotensi

Curah jantung menurun, gagal jantung

Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse

Penyakit jantung iskemic

Hipotensilasi

Efusi pleural

Dispnea

Gastrointestinal

Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

Renalis

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

Retensi air (volume plasma berkurang)

Hipokalsemia

Hematologi

Anemia normokrom normositik

Anemia mikrositik/makrositik

Gangguan koagulasi ringan

Sistem endokrin

Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang,

menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

Gangguan fertilitas

Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi

Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara

serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah,

ekspresi wajah kosong dan lemah. (Stevenson, J. C& Chahal, P, 1993: 52-53)

G.   KOMPLIKASI

Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian, efusi

pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema adalah situasi

yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme

termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan kesadaran

hingga koma.

Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah

1. Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini

menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang

minimal.

2. Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif

berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar

HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

3. Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau

terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan

proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

H.    PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai

berikut:

T3 dan T4 serum rendah

TSH meningkat pada hipotiroid primer

TSH rendah pada hipotiroid sekunder

Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

Peningkatan kolesterol

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau inversi

I.      ASKEP

1.       PENGKAJIAN

a. Identitas klien

meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada. usia muda), jenis kelamin (kebanyakan laki-laki karena sering

mengebut saat mengendarai motor tanpa pengaman helm), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis medis.

b. Keluhan utama

yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah sesak nafas, sulit menelan,

pembengkakan dan rasa nyeri pada leher, pasien nampak gelisah, pasien tidak nafsu makan, rasa

capek/lelah, pasien intoleran terhadap dingin, sembelit

c. Riwayat penyakit

1) Riwayat penyakit sekarang.

Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat ditekan.

2) Riwayat penyakit dahulu.

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak kapan klien menderita

penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena penyakit yang sama atau tidak, atau penyakit lainnya.

3) Riwayat penyakit keluarga

Riwayat kesehatan klien dan keluarga.apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit

yang sama atau tidak.

4) Riwayat psiko-sosio

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon emosi klien terhadap

penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga. Apakah ada dampak yang timbul

pada klien,yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan,rasa cemas,rasa ketidak mampuan untuk

melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah.

d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

1. Pola makan

-Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan menurun

2. Pola tidur

-Pasien sering tidur larut malam

3. Pola aktivitas

-Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan

e. Pemeriksaan fisik mencakup :

Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan menebal,pertumbuhan kuku

buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar, rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.

Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia

Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, toleransi terhadap aktifitas

menurun, hipotensi.

Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.

Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan

memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran, penurunan refleks tendom.

Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi, distensi abdomen.

Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik diri/kurang percaya diri, dan

bahkan maniak.

f. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan kadar T4 20µg/dl.

Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan  terjadi peningkatan TSH

serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal) : Kadar TSH pada pasien

tersebut yaitu <0,005µIU/ml,

Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang tepat

tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul.

g. Analisis Data :

Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat

oftalmopati

Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan

memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran, parastesia, penurunan refleks tendom.

Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat bradikardi, hipotensi.

Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan hipotensi.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan metabolisme, dan

napsu makan yang menurun.

Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin menurun, dingin, pucat, kering,

bersisik dan menebal, pertumbuhan kuku buruk, serta kuku menebal.

Pola nafas tidak efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi paru yang menurun,

dispnea.

Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleural

2.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.       Intoleransi aktivitas b/d kelemahan atau keletihan dan penurunan fungsi kognitif.

b.      Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi.

c.       Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan metabolisme.

d.      Konstipasi b/d penurunan fungsi gastointestial.

e.      Perubahan suhu tubuh (hipotermi) b/d penurunan metabolisme.

f.        Perubahan pola berfikir b/d hipoksia, gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta

pernafasan.

g.        Kurangnya pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang program pengobatan untuk terapi

penggantian tiroid seumur hidup.

3.       INTERVENSI

DIAGNOSA NOC NIC

a.        a. Intoleransi aktivitas b/d

kelemahan atau keletihan

dan penurunan fungsi

kognitif.

NOC:

Ketidak cukupan energi

fisiologis atau psikologis

untuk melanjutkan atau

menyelesaikan aktivitas

sehari-hari yang ingin atau

harus dilakukan.

Kriteria hasil:

toleransi aktivitas:

respon fisiologi

terhadap gerakan yang

memakan energi dalam

aktivitas sehari-hari.

Ketahanan: kapasitas untuk

menyelesaikan aktivitas.

Penghematan energi:

tindakan individu dalam

mengelola energi untuk

memulai dan

menyelesaikan aktivitas.

Terapi aktivitas

memberi anjuran tentang

dan bantuan dalam aktivitas

fisik, kognitif, sosial, dan

spritual yang spesifik untuk

meningkatkan rentang,

frekuensi, atau durasi

aktivitas individu

rencanakan aktivitas

bersama pasien dan keluarga

yang

meningkatkan kemandirian

dan

ketahanan.

Manajemen energi

mengatur penggunaan

energi untuk

mengatasi atau

mencegah kelelahan

dan mengoptimalkan

b.       b. Pola nafas tidak efektif

b/d depresi ventilasi.

NOC:

Inspirasi dan atau ekspirasi

yang tidak menyediakan

ventilasi yang adekuat.

Kriteria hasil:

status pernafasan:

kepatenan jalan nafas

status pernafasan:

ventilasi

status tanda-tanda vital

fungsi.

Manajemen jalan nafas

buka jalan nafas, gunakan

teknik chin lift atau jaw

thrust, sesuai dengan

kebutuhan

posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

identifikasi kebutuhan pasien

akan insert jalan nafas

aktual/potensial.

Dukung untuk bernafas

pelan, dalam.

Penurunan ansietas

Gunakan pendekatan yang

menyenangkan

Beri ketenangan, yang bisa

menentramkan hati

Identifikasi perubahan

tingkat kecemasan pasien

Dukung untuk menggunakan

mekanisme pertahanan.

Relaksasi otot secara

Progresif

Pengaturan diet

Terapi menelan

c.Gangguan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh b/d

peningkatan kecepatan

metabolisme.

NOC:

Asupan nutrisi tidak

mencukupi untuk

memenuhi kebutuhan

metabolic.

Kriteria hasil:

status nutrisi

status nutrisi: asupan makanan

dan cairan

status nutrisi: intake nutrien

pengontrolan berat badan

Monitoring nutrisi

4.       IMPLEMENTASI

Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah ditentukan,

dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal.

5.       EVALUASI

Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan terencana tentang

kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan

dengan melibatkan pasien dan tenaga kesehatan lainnya.

Evaluasi dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam melaksanakan rencana tindakan yang

telah ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan pasien secara optimal dan mengukur hasil

dari proses keperawatan.

Evaluasi keperawatan adalah mengukir keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan tindakan

keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan pasien.

BAB III

PENUTUP

3.1   KESIMPULANHipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh

kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme.Hipotiroid dibagi

menjadi 3 tipe: (1) Hipotiroid primer: kerusakan pada kelenjar tiroid, (2) Hipotiroid sekunder: akibat

defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis, (3) Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

3.2   SARAN

Penyusun menyadari pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu

penyusun mengharapkan kritik dan saran dari pembaca, demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata

penyusun ucapkan terimakasih.

http://rhiriengerury.blogspot.com/2013/04/makalah-hipotiroid.html