TUGAS PJBL 1BLOCK ENDOCRINE SYSTEM

HIPOTIROID

DISUSUN OLEH :KELOMPOK 4 REGULER 2

Mega Wijaya 115070200111002

Prilly Priskylia 115070200111004

Siti Aliyah 115070200111006

Novita Wulan Dari 115070200111048

Anita Nur Mayasari 115070200111050

Muhamad Burhanudin A 115070200111052

Devi Fradiana 115070201111026

Windiarti Rahayu 115070201111028

Eny Dwi Oktaviani 115070207111022

Novitasari Andriani 115070207111014

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG2013

1. Definisi dan klasifikasi Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan

pada salah satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”,

dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi

hormon tiroid. Gangguan ini dapat bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul

akibat suatu periode fungsi tiroid yang nyata normal, maka gangguan ini benar-

benar “didapat’ atau hanya tampak demikian, namun merupakan salah satu

variasi cacat kongenital dengan manifestasi defisiensi tertunda. Istilah kretinisme

seringkali digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme kongenital, namun

sebaiknya istilah ini dihindari. Adapula yang mengatakan istilah kretinisme

dipakai untuk hipotiroidisme kongenital .

Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak

memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa,

hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam metabolisme tubuh. Apabila hipotiroid

tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan sejumlah masalah kesehatan

seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung.

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang

penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu

keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit

hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism

terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-

kadang disebut miksedema. (Ismail,2005)

Kekurangan tiroid dapat mempengaruhi semua fungsi tubuh dan dapat

berkisar dari ringan, bentuk subklinis ke myxedema, bentuk yang berat.

Penyebab paling umum dari hipotiroidisme pada orang dewasa adalah tiroiditis

autoimun (penyakit Hashimoto), di mana sistem kekebalan tubuh menyerang

kelenjar tiroid. Gejala hipertiroid kemudian dapat diikuti oleh orang-orang dari

hipotiroidisme dan myxedema. Hypothyroidism juga sering terjadi pada pasien

dengan hipertiroidisme sebelumnya yang telah diobati dengan radioiodine atau

obat antitiroid atau yang telah menjalani operasi. Hal ini terjadi paling sering

pada wanita yang lebih tua. Terapi radiasi untuk kepala dan kanker leher juga

dapat menyebabkan hipotiroidisme pada pria yang lebih tua. (Brunner dan

Suddart,2005)

Klasifikasi Primer

a. Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi

yodium

b. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium

radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron

Sekunder

Kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau

kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas) Berdasarkan onsetnya, hipotiroid

pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid kongenital dan hipotiroid

dapatan.

Hipotiroid KongenitalHipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang

sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Hipotiroid kongenital

merupakan kelainan bawaan dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di

sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang meningkat. Kelainan ini

diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan

kecacatan fisik pada anak-anak. Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:

Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia Cacat perkembangan kelenjar

tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital tersering.

Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid

Hormonogenesis, merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital

karena kelainan genetik, didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme

kongenital. Defek yang didapatkan adalah kegagalan mengkonsentrasikan

yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau pada

H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan

kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase. Penyebab lain dari Hipotiroid

kongenital adalah R Sintesis atau Sekresi TSH berkurangesisten TSH,

Menurunnya Transpor T4 Seluler, Resistensi Hormon Tiroid

Hipotiroidisme Didapat

Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat.

Biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini

sporadic, hanya 10 – 15 % kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan

oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada

aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya produksi

hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada

kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada

hypothalamus).

2. EpidemiologiPrevalensi rata-rata hipotiroid congenital di Asia adlah 1 diantara 2.720

bayi di daerah non endemis iodium (hipotiroid congenital sporadic) dan 1: 1000

hipotiroid congenital endemis di daerah defisiensi iodium.

Di daerah Yogyakarta menunjukkan angka kejadian 1:1500 hipotiroid

congenital sporadic dan 1:1300 bayi menderita hipotiroid transien karena

kekurangan iodium (endemis). Angka kejadian hipotiroid di Indonesia saat ini

belum diketahui, namun apabila mengacu pada angka kejadian di Asia dan

Yogyakarta maka di Indonesia dengan angka kelahiran sekitar 5 juta pertahun,

diperkirakan sebanyak 1765 sampai 3200 bayi dengan hipotiroid congenital dan

966-3200 bayi dengan hipotiroid congenital transien karena kekurangan iodium

lahir setiap tahunnya. (Agung Ngaakan, 2002)

Prevalensi hipotiroid congenital telah ditemukan 1 dalam 4000 bayi di

seluruh dunia. Sedangkan di negro Amerika ditemukan 1 dalam 20000 bayi

dengan kelainan hipotiroid congenital. Pada keturunan Amerika asli didapat 1

dalam 2000 bayi mengalami kelianan ini. (Arvin Kliegman, 2000).

Pada hipotiroid congenital akibat defek genetic pada gen yang

mempengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis

hormone tiroid diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme

congenital sporadic. Sedangkan akibat kurangnya sintesis hormone T4 karena

inborn errors of thyroid hormogenesis didapatkan 10-15% kasus. Sedangkan

pada hipotiroidisme dapatan biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan,

sebagain besar kasus ini sporadic dan hanya 10-15% kasus yang merupakan

keturunan.

3. Etiologi dan faktor resiko Etiologi & Faktor Risiko Hipotiroid secara umum antara lain:

a. Disgenesis Tiroid

Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang

terdeteksi hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bayi tidak ditemukan

adanya sisa jaringan tiroid (aplasia), sedangkan dua pertiga lainnya jaringan

tiroid yang tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah

(tiroid lidah) sampai posisi normalnya di leher. Kebanyakan bayi dengan

hipotiroidisme kongenital pada saat lahir tidak bergejala walaupun ada

agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini dianggap berasal dari perpindahan

transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu (T4) yang memberikan kadar

janin 25-50% normal pada saat lahir. Kadar T4 serum yang rendah ini dan

secara bersamaan kadar TSH meningkatmemungkinkan pendeteksian

neonatus dengan hipotiroid.Jaringan tiroid ektopik (lidah, bawah lidah,

subhioid)dapatmemberikan jumlah hormon tiroid yang cukup selama

bertahun-tahun ataudapat gagal pada masa anak-anak. Anak yang terkena

biasanya datang karenatumbuh massa pada dasar lidah atau pada linea

mediana leher, biasanyasetinggi hioid. Kadang-kadang disertai dengan kista

duktus tiroglossus.Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari

individu eutiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme karena tidak memiliki

jaringan tiroid yang lain.

b. Antibodi Penyekat-Reseptor Tirotropin (TRBAb)

TRBAb dahulu disebut penghambat imunoglobulin pengikat tiroid (TBII).

Penyebab hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak biasaadalah

antibodi ibu yang lewat secara transplasenta yang menghambat pengikatan

TSH pada reseptornya pada neonatus. Frekuensinya adalah 1dalam 50.000-

100.000 bayi. Harus dicurigai adanya riwayat penyakit tiroidautoimun ibu

termasuk tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, hipotiroidisme pada terapi

penggantian, ng hipotiroidisme kongenital berulang yang bersifatsementara

pada saudara kandung berikutnya. Diagnosis yang benar dalamkasus ini

adalah mencegah pengobatan berkepanjangan yang tidak perlu, waspada

klinis terhadap kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya, dan

menawarkan prognosis yang baik pada orang tua.

c. Sintesis Tiroksin yang Kurang Sempurna

Berbagai defek pada biosintesis hormon tiroid dapat mengakibatkan

hipotiroidisme kongenital, dan bila defeknya tidak sempurna akan terjadi

kompensasi dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa

tahun. Defek ini ditentukan secara genetik dan dipindahkan dengan cara

autosom resesif.

d. Radioyodium

Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radio yodium secara

tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau

hipertiroidism. Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang

menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah dieksresikan dalam

susu.

e. Defisiensi Tirotropin

Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang

terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. Lebih

sering pada keadaan ini, defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas

tiroropin (TRH). Mayoritas bayi yang terkena memiliki defisiensi kelenjar

pituitaria multipel dan datang dengan hipoglikemi, ikterus persisten, dan

mikropenis bersama dengan displasia septo-optik, celah bibir linea mediana,

hipoplasia wajah tengah, dan anomali wajah linea mediana yang lain.

f. Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin

Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang

selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe Ia. Penyebab

molekular resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan

menyeluruh aktivasi cAMP yang disebabkan oleh defisiensi genetik subunit α

guanin nukleotid pengatur protein. Keadaan ketidaktanggapan TSH murni

yang telah dideteksi, yaitu kadar T4 serum rendah, kadar TSH serum dengan

radio immunoassay dan bioassay meningkat, dan tidak ada respon terhadap

pemberian TSH eksogen.

g. Ketidaktanggapan Hormon Tiroid

Semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita

resistensi terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3.Kebanyakan

penderita menderita gondok, dan kadar T4, T3, T4 bebas, dan T3 bebas

meningkat. Ketidaktanggapan ini dapat bervariasi di antara jaringan. Mungkin

ada tanda klinis hipotiroidisme yang tidak terlihat, termasuk retardasi mental,

retardasi pertumbuhan, dan maturasi skeleton terlambat ringan serta satu

manifestasi neurologis yaitu peningkatan hubungan gangguan hiperaktivitas

defisit perhatian.

h. Penyebab Lain Hipotiroid (Obat)

Hipotiroidisme kongenital dapat merupakan akibat dari paparan janin terhadap

yodium atau obat antitiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat sementara

dan tidak boleh keliru dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain.Pada

neonatus, penggunaan antiseptik mengandung yodium topikal pada kamar

perawatan anak dan oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan hipotiroidisme

kongenital sementara, terutama pada bayi dengan BBLR. Sedangkan pada

anak yang lebih besar, sumber yodium biasanya dalam sediaan paten yang

digunakan untuk mengobati asthma.

Etiologi hipotiroid kongenital antara lain:Ada beberapa penyebab penyakit hipotiroid kongenital. Tergantung dari

penyebabnya hipotiroid kongenital dapat bersifat permanen (pada sebagian besar

kasus, > 90%), dapat pula bersifat sementara atau transient (pada sebagian kecil

kasus, <20%).

Etiologi hipotiroid kongenital permanen :

Kesalahan pada pembentukan kelenjar tiroid pada masa perkembangan

janin, seperti kegagalan total atau partial dari perkembangan kelenjar

tiroid dan tumbuhnya kelenjar tiroid pada tempat yang salah. Kesalahan

pada pembentukan kelenjat tiroid ini adalah penyebab tersering (80-85 %

kemungkinan terjadi ) namun kemungkinan berulang pada anak yang

berikutnya sangat jarang dengan frekuensi 1 dari 4000 bayi lahir.

Gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid, walaupun

pembentukan kelenjar tiroid normal. Gangguan ini menyebabkan

berkurangnya atau tidak adanya produksi hormon tiroid sehingga bayi

menderita hipotiroid kongenital. Gangguan ini diturunkan dari orang tua

kepada anaknya dengan kemungkinan pada setiap kehamilan berikutnya

1 dari 4 anaknya akan menderita gangguan proses pembuatan hormon

tiroid.

Gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon tiroid. gangguan ini

adalah penyebab hipotiroid kongenital yang paling jarang (<5%) dan bisa

bersifat keturunan atau tidak.

Etiologi hipotiroid kongenital sementara :

Ibu menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid

(khususnya ibu yang menderita hipertiroid) pada saat hamil sehingga

janin terpapar dengan obat-obatan tersebut, atau jika ibu memproduksi

antibodi tiroid selama hamil yang memblokir produksi hormon tiroid pada

janin.

Kadar yodium yang berlebihan selama masa kehamilan / menyusui akibat

penggunaan obat-obatan yang mengandung yodium pada ibu yang tidak

menderita kekurangan yodium. Walaupun yodium sangat penting dalam

pembuatan hormon tiroid, kadar yang terlalu tinggi dalam tubuh bayi

dapat menurunkan fungsi kelenjar tiroid sehingga produksi hormon

terganggu.

4. Patofisiologi Hipotiroid(terlampir)

5. Manifestasi klinisGejala hipotiroid bervariasi, bergantung pada tingkat kekurangan hormon dan

pada awalnya hampir tidak menunjukkan gejala. Gejala yang mungkin muncul,

antara lain:

Kelelahan

Peningkatan sensitivitas terhadap dingin

Sembelit

Kulit kering

Peningkatan berat badan

Suara serak

Kelemahan otot

Peningkatan kadar kolesterol darah

Nyeri, kekakuan dan pembengkakan pada sendi

Periode menstruasi tidak teratur

Penipisan rambut

Denyut jantung lambat

Gangguan memori

Depresi

Manifestasi berdasarkan Hipotiroidisme Kongenital dan didapat

Hipotiroidisme Kongenital

Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit

ditemukan, 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis

tidak menunjukkan gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta,

sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar

dalam darahnya masih 25-50% kadar normal. Gambaran klinis klasik seperti

lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia umbilikalis,

hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan kaki dingin, serta letargi

akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya waktu. Gejala non

spesifik yang sering menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah

umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus neonatorum yang lama,

kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau distress respirasi. Sering

didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar lebih dari

0,5 cm, namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis

tergantung pada penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme. Bayi dengan

hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul gejala yang

banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital,

pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis

terlambat maka akan terjadi gagal tumbuh.

Hipotiroidisme Didapat

Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang

terkena biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada

pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang

ditemukan beberapa tahun sebelum didiagnosis. Karena pertumbuhan linier

cenderung lebih terkena daripada berat badannya, maka anak yang terkena

relative gemuk, walaupun jarang ditemukan obseitas yang mencolok. Bila

hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, maka wajah tampak imatur

dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta proporsi tubuh

imatur (rasio segmen atas dan bawah meningkat). Maturasi tulang dan gigi

terlambat secara bermakna. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan

tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding hipotiroidisme primer.

Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan dengan pemeriksaan

yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan yang utama, antara

lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar dan

edema periorbital. Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan

dengan yang non goiter. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang

khas, pembesarannya difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. Pada

pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, sella turcica

dapat melebar karena hyperplasia hipofisis, insiden luksasi kaput femoris

meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot, menyebabkan

anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn sebagai sindrom “Kocher-

Debre- Semelaign”.

Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak

hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak

perempuan dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun

rambut pubis sedikit. Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH

berlebihan, dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan USG. Kadang juga

didapatkan galaktorea karena didapatkan hiperprolaktinemia. Pada laki-laki

mungkin didapatkan pembesaran testis.

6. Pemeriksaan diagnostik a. Pemeriksaan T3 dan T4 serum, Jika kadar TSH meningkat, maka T4

menurun sehingga terjadi hipotiroid.

T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)

T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)

 TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)

b. Pemeriksaan TSH

Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan

mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH

akan menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan

scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan

mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien

hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat

menyingkirkan penyakit tiroid primer. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi

hipotiroid

c. Pemeriksaan USG dan scan tiroid

Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid

dan nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)

d. Radiologis

USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter),  

X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis

anterior), dan

Tiroid scintigrafi.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami

keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesisepifis dan

keterlambatan perkembangan gigi. (Sylvia.A.price.1995)

e.  Skor Apgar Hipotiroid Kongenital

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya

gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinis Skore

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematus 2

Makroglosi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

7. Penatalaksanaan medisTujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme

pasien kembali keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon

yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan

preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter

nontoksik.

Yang perlu diperhatikan adalah :

a) Dosis awal

b) Cara menaikan dosis tiroksin

Tujuan pengobatannya :

a. Meringankan keluhan dan gejala

b. Menormalkan metabolisme

c. Menormalkan TSH

d. Membuat T3 dan T4 normal

e. Menghindari komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:

a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan makin landai

meningkatan dosis.

b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.

Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak

bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada

penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat,

alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium

kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939)

Penatalaksanaan medis umum lainnya :

a. Farmakologi:

Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium l

iotironin (cytomel). Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)

8. Komplikasi Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan

kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan

kejang. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di

tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk

hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan

kesadaran hingga koma ( Elizabeth J Corwin. 2001 : 262)

Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah

1) Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan

tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan

TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.

2) Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel

tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap

semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan

disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

3) Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat

penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan

tiroid. Terapi - terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel

tiroid.

9. Asuhan Keperawatan

PENGKAJIANa. Identitas klien

meliputi nama, usia (kebanyakan terjadi pada. usia muda),  jenis kelamin

(kebanyakan laki-laki karena sering mengebut saat mengendarai motor tanpa

pengaman helm), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal

dan jam masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis medis.

b. Keluhan utama

yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah sesak

nafas, sulit menelan, pembengkakan  dan rasa nyeri pada leher, pasien

nampak gelisah, pasien tidak nafsu makan, rasa capek/lelah, pasien

intoleran terhadap dingin, sembelit

c. Riwayat penyakit

1) Riwayat penyakit sekarang.

Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat

ditekan.

2) Riwayat penyakit dahulu.

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak

kapan klien menderita penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena

penyakit yang sama atau tidak, atau penyakit lainnya.

3) Riwayat penyakit keluarga

Riwayat kesehatan klien dan keluarga.apakah ada anggota keluarga yang

menderita penyakit yang sama atau tidak.

4) Riwayat psiko-sosio

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon

emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran

klien dalam keluarga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien,yaitu

timbul seperti ketakutan akan kecacatan,rasa cemas,rasa ketidak

mampuan untuk melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan

terhadap dirinya yang salah.

d. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

1) Pola makan

Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu

makan menurun

2) Pola tidur

Pasien sering tidur larut malam

3) Pola aktivitas

Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan

e. Pemeriksaan fisik mencakup :

Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan

menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar,

rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.

Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia.

Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,

toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.

Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,

intoleransi terhadap dingin.

Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot

yang melambat.

Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat

dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang

pendengaran, penurunan refleks tendom.

Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,

distensi abdomen.

Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik

diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.

2. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan atau keletihan dan penurunan fungsi

kognitif.

b. Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi.

c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan

metabolisme.

d. Konstipasi b/d penurunan fungsi gastointestial.

e. Perubahan suhu tubuh (hipotermi) b/d penurunan metabolisme.

f. Perubahan pola berfikir b/d hipoksia, gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernafasan.

g. Kurangnya pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang program

pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

INTERVENSI

DIAGNOSA NOC NICa.   a. Intoleransi aktivitas

b/d kelemahan atau

keletihan dan

penurunan fungsi

kognitif.

b.   b. Pola nafas tidak

efektif b/d depresi

ventilasi.

NOC:

Ketidak cukupan energi

fisiologis atau psikologis

untuk melanjutkan atau

menyelesaikan aktivitas

sehari-hari yang ingin

atau harus dilakukan.

Kriteria hasil:

  toleransi aktivitas:

respon fisiologi terhadap

gerakan yang memakan

energi dalam aktivitas

sehari-hari.

  Ketahanan: kapasitas

untuk menyelesaikan

aktivitas.

  Penghematan energi:

tindakan individu dalam

mengelola energi untuk

memulai dan

menyelesaikan aktivitas.

NOC:

Inspirasi dan atau

ekspirasi yang tidak

menyediakan ventilasi

yang adekuat.

Terapi aktivitas

         memberi anjuran

tentang dan bantuan

dalam aktivitas fisik,

kognitif, sosial, dan

spritual yang spesifik

untuk meningkatkan

rentang, frekuensi, atau

durasi aktivitas individu

         rencanakan

aktivitas bersama

pasien dan keluarga

yang

meningkatkan

kemandirian dan

ketahanan.

Manajemen energi

        mengatur

penggunaan energi

untuk

mengatasi atau

mencegah kelelahan

dan mengoptimalkan

fungsi.

Manajemen jalan nafas

         buka jalan nafas,

gunakan teknik chin lift

atau jaw thrust, sesuai

dengan kebutuhan

c.Gangguan nutrisi

kurang dari kebutuhan

tubuh b/d peningkatan

kecepatan metabolisme.

Kriteria hasil:

  status pernafasan:

kepatenan jalan nafas

  status pernafasan:

ventilasi

  status tanda-tanda vital

NOC:

Asupan nutrisi tidak

mencukupi untuk

memenuhi kebutuhan

metabolic.

Kriteria hasil:

         posisikan pasien

untuk memaksimalkan

ventilasi

        identifikasi

kebutuhan pasien akan

insert jalan nafas

aktual/potensial.

         Dukung untuk

bernafas pelan, dalam.

Penurunan ansietas

         Gunakan

pendekatan yang

menyenangkan

         Beri ketenangan,

yang bisa

menentramkan hati

        Identifikasi

perubahan tingkat

kecemasan pasien

         Dukung untuk

menggunakan

mekanisme pertahanan.

Nutrition management

Kaji adanya alergi

makanan

Kolaborasikan

dengan ahli gizi

  status nutrisi

  status nutrisi: asupan

makanan dan cairan

  status nutrisi: intake

nutrien

  pengontrolan berat

badan

untuk menentukan

jumlah kalori dan

nutrisi yang

dibutuhkan pasien

Yakinkan diet yang

dimakan

mengandung tinggi

serat untuk

mencegah

konstipasi

Berikan makanan

yang terpilih

( sudah dikonsulkan

ke ahli gizi )

Ajarkan pasien

bagaimana

membuat catatan

makanan harian

Monitor jumlah

nutrisi dan

kandungan kalori

Berikan informasi

tentang kebutuhan

nutrisi

Kaji kemampuan

pasien untuk

mendapatkan

nutrisi yang

dibutuhkan

Nutrition management

BB pasien dalam

batas normal

Monitor adanya

penurunan berat

badan

Monitor tipe dan

julah aktivitas yang

bisa dilakukan,

monitor interkasi

anak atau orangtua

selama makan

Monitor lingkungan

selama makan

Monitor kulit kering

dan perubahan

pigmentasi

Monitor turgor kulit

Monitor

kekeringan, rambut

kusam.

Monitor mual dan

muntah

Monitor kadar

albumin, total

protein, hb, dan

kadar ht

Monitor pucat,

kemerahan dan

kekeringan

jaringan

konjungtiva

Daftar PustakaArvin Kliegman Behrman.2000. Hipotiroid dalam Nelson Textbook of Pediatrics edisi

bahasa Indonesia vol.3. EGC,Jakarta.

Agung Ngakan. Mengenal Hipotiroid congenital pada Anak. 28 Oktober 2002.

http://ngakanagung.multiply.com/journal/item/4

Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.

Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin Makassar.

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8. Vol 2. Jakarta: EGC

Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan

Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical

College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending

Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.

Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.

Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin Makassar.

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital Melalui

Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.

Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of

Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.